Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ И АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ  
Том 3/N 3/2001 МАТЕРИАЛЫ К КОНФЕРЕНЦИИ 'СЕПСИС В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ'

Сепсис у обожженных: вопросы диагностики, профилактики и лечения


А.А.Алексеев, М.Г.Крутиков, А.Э.Бобровников

Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, Москва

   Понятие ожогового сепсиса до настоящего времени не имеет четкого определения, не существует общепринятой классификации этого осложнения, что затрудняет как обобщение многочисленных клинических наблюдений, так и разработку подходов к профилактике и лечению. В первую очередь ожоговый сепсис следует рассматривать как генерализованное инфекционное осложнение, развившееся на фоне термической травмы. Комплексное обследование и лечение 291 больного с ожогами от 20 до 80% поверхности тела при площади глубоких ожогов от 10 до 75% поверхности тела позволило выявить симптомокомплекс, на основании которого у 175 обожженных был диагностирован сепсис.
   Диагноз сепсиса ставили при резком ухудшении общего состояния больного, часто не соответствующего тяжести ожоговой болезни, наличии высокой лихорадки постоянного или, чаще, гектического характера с потрясающими ознобами, обычно сопровождающейся нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, функций почек и печени. При этом в клиническом анализе крови отмечались прогрессирующая анемизация с уровнем гемоглобина, не превышающим 90 г/л, лимфопения со снижением количества лимфоцитов менее 106 в 1 мл крови, увеличение СОЭ более 60 мм/ч. При микробиологическом обследовании определялась высокая обсемененность ожоговых ран, превышающая критическую величину, в большинстве случаев микробы выделялись в составе ассоциаций из 4–5 и более микроорганизмов. Не обязательным, но патогномоничным симптомом сепсиса была также бактериемия.
   Сепсис у больных с термической травмой развивается либо до 7–14-х суток после травмы, т.е. до развития грануляционного вала и начала гнойного отторжения ожогового струпа, либо спустя месяц и более после поражения при длительном существовании ожоговых ран. В первом случае это осложнение развивается бурно, часто протекая по типу септического шока, на первый план выступают признаки токсемии и полиорганной недостаточности. В большинстве наблюдений осложнение связано с грамотрицательной инфекцией, бактериемия и метастатические очаги выявляются редко. Такой сепсис принято классифицировать как "ранний". Развитие раннего сепсиса в большинстве случаев связано с несвоевременным и неадекватным лечением ожогового шока.
   "Поздний" сепсис развивается на фоне длительно существующих инфицированных ожоговых ран. Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния, гектической лихорадкой, анемией, лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появлением в ожоговых ранах вялых, атрофичных грануляций, очагов вторичных некрозов. Течение длительное, в ряде случаев рецидивирующее. Чаще выявляется бактериемия, в основном вызванная штаммами стафилококка. В последние годы участились случаи выявления в гемокультуре грибов рода Candida. При аутопсиях умерших от сепсиса в этот период часто выявляются метастатические очаги в органах и тканях. При жизни могут быть диагностированы абсцедирующие пневмонии, септический эндокардит, поражения почек, редко – головного мозга.
   У всех больных с сепсисом при иммунологических исследованиях обнаруживают признаки выраженной иммуносупрессии, проявляющиеся в снижении функциональных резервов нейтрофильных лейкоцитов (снижение продукции супероксиданиона, угнетение или гиперстимуляция спонтанной люминолзависимой хемилюминесценции с одновременным снижением индекса хемилюминесценции), прогрессирующее уменьшение количества Т- и Т-активных лимфоцитов, В-лимфоцитов, недостаточность продукции иммуноглобулина G, прогрессивное увеличение уровня макромолекулярных циркулирующих иммунных комплексов с параллельным снижением уровня церуллоплазмина, снижение уровня сывороточного лизоцима.
   Частота развития сепсиса у обожженных прямо пропорциональна глубине и обширности поражения. Так, у больных с глубокими ожогами до 10% поверхности тела частота сепсиса составила 0,4%, от 10 до 20% – 1,9%, более 20% – 15%. При этом сепсис у больных с глубокими ожогами менее 10% поверхности тела наблюдали лишь при общей площади поражения, превышающей 40%. Глубина же и тяжесть поражения коррелируют со степенью иммунологических нарушений.
   Нами проведено обследование 33 обожженных (6 женщин и 27 мужчин) в возрасте от 15 до 78 лет (в среднем 37,27±2,3 года) с общей площадью ожогового поражения от 15 до 70% поверхности тела (в среднем 47,8±2,6%), при этом глубокие ожоги занимали от 0,5 до 60% поверхности тела (в среднем 29,8±3,6%) находившихся на лечении в Институте хирургии им. А.В.Вишневского PAMН в 1995–2000 гг., у которых во время пребывания в стационаре был диагностирован сепсис. У 46,8% больных сепсис сочетался с пневмонией, у 37,5% – с пневмонией и истощением, у 9,3% – только с истощением. Несмотря на лечение, у 24 больных наступил летальный исход. По данным патоморфологического исследования, из 20 больных, которым проведено судебно-медицинское вскрытие, только у 13 подтвержден диагноз сепсиса (группа 1). Остальные 7 больных, по данным аутопсии, погибли от интоксикации на фоне пневмонии и нарастающей полиорганной недостаточности (группа 2). При анализе клинико-лабораторных данных умерших больных, полученных за время пребывания в стационаре от момента поступления до смерти, выявлены следующие закономерности. Признаки полиорганной недостаточности отмечались у всех обследованных больных. Диагноз сепсиса был установлен у больных 1-й группы на 33,1±7,7 сутки после травмы, а у больных 2-й группы – уже на 14,5±5,4 сутки. При многократных исследованиях положительная гемокультура была выявлена в 53,8% случаев у обожженных 1-й группы, причем в динамике у больного выделялся один и тот же штамм микроорганизмов. У больных 2-й группы положительные посевы крови отмечены в 28,6% случаев, чаще в 1–2 анализах, при этом выделялись разные виды микроорганизмов. По данным клинических анализов крови, полученных незадолго до смерти, у больных обеих групп отмечены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и лимфопения. Прогрессирующая анемия была более выражена у больных, погибших от подтвержденного патоморфологически сепсиса (гемоглобин 82,8±3,1 г/л), чем у больных, погибших, по данным аутопсии, от интоксикации (105,2±3,2 г/л).
   Анализ сроков летальности больных 1-й группы показал, что только 7,8% погибли в 1-ю неделю после травмы, 30,7% – в течение 2–3-й недели, 61,5% – в более поздний период. Во 2-й группе в течение 1-й недели после травмы погибли 14,3% обожженных, 57,1% – на 2–3-й неделе и 28,6% – в поздние сроки.
   Таким образом, в настоящее время отмечается не только увеличение частоты сепсиса при термических поражениях, но и ухудшение прогноза, что во многом является следствием неадекватного и несвоевременного лечения пострадавших с первых часов после травмы.
   Профилактика сепсиса, исходя из изложенного, должна включать своевременное и адекватное лечение ожогового шока, коррекцию нарушенного метаболизма, нормализацию антиинфекционной резистентности организма, борьбу с раневой инфекцией, раннее очищение ожоговых ран от некроза и их аутодермопластическое восстановление.
   При развившемся ожоговом сепсисе лечение больных должно быть также комплексным и включать в себя интенсивную системную комбинированную антибактериальную и иммунотерапию, детоксикацию и нормализацию гомеостаза. Весь комплекс мероприятий в конечном итоге должен быть направлен на обеспечение эффективного и возможно раннего пластического восстановления целостности кожных покровов.



В начало
/media/infektion/01_03/74_2.shtml :: Sunday, 14-Oct-2001 17:09:27 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster