Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ И АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ  
Том 05/N 6/2003 ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Гнойно-воспалительные заболевания суставов


Т.Я.Пхакадзе, Г.Г.Окропиридзе, Н.К.Вабищевич

ГУН Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт им. Н.Н.Приорова Минздрава РФ, Москва

Вопросы диагностики и лечения различного рода патологических процессов в суставах занимают представителей многих медицинских специальностей. Научные форумы, посвященные данному направлению, собирают широкую многодисциплинарную аудиторию врачей: терапевтов, ревматологов, травматологов, невропатологов и т.д. Актуальность проблемы подтверждает тот факт, что Всемирная организация здравоохранения объявила ближайшие годы нашего столетия декадой изучения костно-суставной патологии [1].
   Воспаления суставов могут быть обусловлены различными причинами, чаще всего травмой, воздействием токсических факторов, инфекционных агентов, аутоиммунной агрессией и т.д. Еще И.В.Давыдовский (1969 г.) считал, что это процессы двух типов: микробно-химические и типично инфекционные [2]. Выделяют несколько групп патологии суставов [3]:
   1. Артриты неинфекционной природы: ревматизм, травма, опухоли, подагра (кальциевая подагра), сывороточная болезнь, амилоидоз, псориаз, пигментно-виллезный синовит.
   2. Инфекционные моно- или полиартриты: стафилококковый, стрептококковый, гонококковый, бруцеллезный, брюшнотифозный, менингококковый, туберкулезный, вирусный (вирус гриппа, арбовирусы, вирусы гепатитов, ВИЧ-инфекции, краснухи, мононуклеоза), спирохетозный (болезнь Лайма, болезнь укуса крысы, вторичный сифилис), грибковый, хламидийный.
   3. Прочие, сомнительно микробной природы: синдром Рейтера, болезнь Уиппла.
   Такое подразделение, однако, не является абсолютно объективным и в целом ряде случаев создает неясности для клиницистов [4]. Мы не ставили своей целью рассмотрение вопросов, связанных с неинфекционными заболеваниями суставов. Отметим лишь, что часто они "неинфекционны" из-за несовершенной лабораторной диагностики.
   Основная группа больных с гнойно-септическими процессами в суставах – это посттравматические и послеоперационные больные. Чаще всего инфекция возникает при открытых повреждениях суставов, реже – в связи с оперативными вмешательствами при закрытых внутрисуставных повреждениях, различных заболеваниях и деформациях суставов. После восстановительных операций гнойные осложнения наблюдаются сравнительно редко [5, 6]. Однако, по данным разных авторов, частота инфекционных осложнений после эндопротезирования тазобедренного сустава составляет от 0,9 до 17,4% [7].
   Возбудитель инфекции может проникнуть в сустав непосредственно при нарушении его целостности, а также лимфогенным и гематогенным путем. По лимфатическим путям инфекция распространяется из соседних с суставом областей, исходя из пораженных инфекционным процессом костей (например, из очага метафизарного остеомиелита), либо из мягких тканей (абсцесс и флегмона). Очень часто синовиальная оболочка суставов является местом гематогенного метастазирования инфекции [8]. Именно синовиальная оболочка – основное место локализации воспалительного процесса в суставе. Лишенный сосудов суставной хрящ вовлекается в воспалительный процесс только вследствие непосредственного внедрения бактерий. Собственно синовиальная жидкость представляет собой хорошую питательную среду для развития микроорганизмов.
   Основными факторами, определяющими течение раневой инфекции различных суставов, являются особенности их анатомического строения, кровоснабжения и характер тканей, окружающих сустав. Крупные мышцы вокруг тазобедренного сустава, большой объем и сложность заворотов коленного сустава, сложность строения всех суставов и костных образований нижних конечностей способствуют развитию и более тяжелому течению гнойных процессов. Меньшие размеры локтевого сустава по сравнению с другими крупными суставами человека и небольшой объем околосуставных тканей обусловливают меньшую интенсивность воспалительной реакции при инфекциях этой локализации.
   Проведение микробиологического, а при необходимости и серологического исследования синовиальной жидкости (если сустав пунктировали), а также крови пациента с клиническими признаками поражения сустава является основополагающим моментом диагностики и выбора эффективного лечения артритов. В ряде случаев полезным оказывается биохимическое исследование синовиальной жидкости [9, 10]. При микробиологическом исследовании синовиальной жидкости целесообразно использовать условия и питательные среды, позволяющие выявлять и аэробные, и анаэробные бактерии.
   Наиболее часто в качестве возбудителей инфекции при артритах отмечают стафилококки, в частности S. aureus [5, 11–13].
   В результате микробиологического исследования 250 образцов синовиальной жидкости у больных с артритами различного происхождения, находившихся на лечении в ГУН ЦИТО в 2002–2003 гг., выделено 132 культуры микроорганизмов. Подавляющее большинство из них было представлено грамположительными кокками – 70,7%. В их числе S. aureus – 26%, коагулазонегативные виды Staphylococcus – 22%. Достаточно велика доля Enterococcus spp. – 22,7%. Их обнаружение было характерно для иммуноослабленных больных отделения костной патологии.
   Следует подчеркнуть, что заметное место среди выделенных культур, как и ранее [14], занимали анаэробные неспорообразующие бактерии, составившие 19%. Преимущественно это были культуры PeptoStreptococcus spp., а также Peptococcus spp. В нашей практике мы наблюдали 2 случая гнойного гонита, обусловленных Clostridium. У 2 пациентов патологический процесс был вызван Veillonella. В 1 случае при воспалении протезированного тазобедренного сустава (через 9 лет после операции) и вынужденной замены эндопротеза из гнойного очага была выделена культура Actinomyces israeli. Гнойные артриты анаэробной этиологии характеризовались длительным, упорным и вялым течением, что, возможно, объясняется несвоевременным началом этиотропной антимикробной терапии из-за неполной диагностики.
   Грамотрицательные микроорганизмы в качестве возбудителей гнойно-септических процессов в суставах обнаруживают значительно реже, но клиническое их значение велико вследствие высокой вирулентности этих бактерий. По нашим данным, при исследовании синовиальной жидкости грамотрицательные палочки составили лишь 4,5% культур. Присутствие неферментирующих бактерий отмечено в 3%, а энтеробактерий – в 1,5% случаев.
   При изучении асимметрических мигрирующих полиартритов ряд исследователей установили, что симптомы заболевания появлялись у больных через 1–3 нед после перенесенных кишечных инфекций, вызванных S. typhimurium (60% обследованных) и S. enteritidis (25%). Нами был описан случай гнойного артрита тазобедренного сустава, вызванный S. enteritidis [15], возникший через 2 года после успешного эндопротезирования данного сустава. Больной почувствовал боли в суставе, одновременно отмечены повышение температуры тела и проявления дисфункции кишечника. Пациент был госпитализирован по месту жительства с диагнозом сальмонеллез. После целенаправленного лечения общее состояние улучшилось, однако сохранились боли и отечность в области оперированного сустава. Позднее сформировался свищ. Больной был госпитализирован в ЦИТО, где при микробиологических исследованиях пунктата была неоднократно обнаружена S. enteritidis. На фоне этиотропной антибактериальной терапии проведена операция по замене сустава с положительным результатом.
   Следует отметить, что различия в видовом составе возбудителей артритов зависят от разнообразных причин, в том числе, как показал анализ полученных нами данных, от локализации процесса [16, 17].
   У 88 обследованных пациентов с ревматоидным артритом были обнаружены антитела к Yersinia enterocolitica, а у 37,5% из них выделены культуры указанного микроорганизма [18].
   Представлены сведения о двух случаях гонита и септического артрита, вызванного Nocardia asteroides (из группы облигатно-аэробных актиномицетов). Отмечена необходимость изучения синовиальной жидкости с целью выявления грибов и малоизученных микроорганизмов при артритах [19, 20].
   Редкий случай артрита с участием Listeria monocitogenes описали Newman и соавт. [21].
   Септический артрит, вызванный Bacillus cereus, развился у больного после артрографии [22]. Здесь же следует отметить, что целый ряд авторов не исключают возможности экзогенного инфицирования сустава при проведении инструментальных манипуляций, в частности артроскопии [23]. Следовательно, тщательное соблюдение при этом правил асептики является важным фактором профилактики артритов.
   Причиной септического артрита могут быть зоонозы. Так, Streptobacillus moniliformis, входящие в состав назофарингеальной микрофлоры крыс, обусловливают возникновение асимметричных полиартритов в случае укуса этим животным [24].
   В последние годы все чаще появляются сообщения, доказывающие причастность к инфекционным процессам в суставах хламидий. Реактивный хламидиозный артрит расценивают как одну из актуальных проблем современной ревматологии [4]. Изучение сывороток крови и суставной жидкости показало, что ряд больных с гонитом имели положительный титр IgA- и IgG-антител. После проведенной антимикробной терапии часть из них отмечали значительное клиническое улучшение: уменьшение отека и болей в суставе. Через 1,5–2 мес после проведения курса лечения у более половины больных титр антител снизился в 2 раза, а у 4 пациентов их наличие было ниже диагностического. S.Bas и соавт. [25], изучив синовиальную жидкость от 33 больных с артритами, в 8 (24,2%) случаях получили положительную реакцию на хламидийную инфекцию с помощью иммунофлюоресцентного метода, подтвердив эти данные результатами полимеразной цепной реакции.
   Особого внимания заслуживают артриты при болезни Лайма (клещевой боррелиоз), возникновение которой обусловливают микроорганзмы рода Borrelia после укуса клеща, часто незамеченного. Выделяют три стадии болезни Лайма: первая стадия – появление эритемы после укуса клеща (мигрирующая эритема), повышение температуры тела, боли в мышцах, лимфаденит; вторая стадия – неврологические явления и радикулит, артрит; третья стадия – прогрессирующий энцефаломиелит. Антитела в крови и синовиальной жидкости выявляются уже в первые 5–15 сут, до появления общих симптомов заболевания [26]. Появление артрита возможно как в раннем – от 1 до 6 мес, так и в позднем – от 6 до 12 мес периоде заболевания. При этом хронический артрит характеризуется стойким воспалением сустава и может продолжаться более года [27, 28].
   Обнаружение признаков хламидийной инфекции у больных Лайм-артритом поднимает проблему смешанной инфекции при развитии суставной патологии [29].
   Течение всех гнойных осложнений при артритах во многом зависит от анатомо-биологических особенностей вовлеченного в процесс сустава, обширности и тяжести первичного повреждения мягких тканей и костных элементов сустава.
   Лечение артритов – как консервативное, так и хирургическое. В последние годы используют артроскопический метод, считают, что он имеет свои преимущества [13]. Принципы лечения должны базироваться на основных патогенетических механизмах развития гнойной инфекции суставов и быть патогенетически обоснованными. На течение заболевания влияют общее состояние пациента, наличие сопутствующей патологии. Костная ткань отличается от других чрезвычайно активным участием в обменных процессах организма, особенно в минеральном, и поддерживает многие показатели гомеостаза. Это означает, что гнойные процессы в костях неизбежно влияют на весь организм больного. Комплексный метод лечения предусматривает одновременное воздействие как на микрофлору, так и на макроорганизм. Целью общего воздействия на организм больного является повышение его защитных сил и сопротивляемости инфекции [5].
   Этиотропное лечение проводят под контролем результатов микробиологических и серологических исследований [12]. Определение антибиотикорезистентности выделенных возбудителей является основным моментом для определения тактики антибактериальной терапии.
   Выбор оптимального антимикробного препарата для лечения инфекции суставов основан на совокупной оценке собственно процесса применительно к конкретному больному, антибиотикорезистентности возбудителя, характеристике антимикробного средства. Необходимо учитывать и возможное участие в возникновении заболевания микроорганизмов, не выявляемых в процессе стандартного бактериологического исследования синовиальной жидкости, например боррелий. В связи с этим ряд авторов [3, 30] рекомендуют для эмпирической терапии артритов использовать цефтриаксон. Цефтриаксон используется и для этиотропной терапии наряду с прочими препаратами в соответствии с результатами определения антибиотикорезистентности выделенных возбудителей. По данным лаборатории микробиологии ЦИТО, 20% культур стафилококков и менее демонстрировали резистентность к оксациллину, амоксициллин/клавуланату, цефалоспоринам II–IV поколений, рифампицину, пефлоксацину и ципрофлоксацину, линкомицину, карбапенемам, нетилмицину. При этом частота обнаружения метициллинрезистентных культур среди S. aureus составила 14%, а среди S. epidermidis – 18%. Не было выявлено культур стафилококка и энтерококка, резистентных к ванкомицину.
   Успех лечения артритов определяют согласованные действия лечащего врача, микробиолога, других причастных специалистов, поскольку правильная лечебная тактика, прогнозирование течения и исхода заболевания имеют решающее значение. Переоценка возможностей того или иного метода может привести к тяжелым последствиям.   

Литература:
1. Фармакотерапия болезней костей и суставов. Труды 7 Российского национального конгресса "Человек и лекарство". М., 2000; 625–8.
2. Давыдовский В.И. Общая патология человека. М., 1969; 312, 395.
3. Шлоссберг, Шульман. Differential diagnosis of infections diseases, 1996.
4. Коршунов Н.И. Инфекции в амбулаторной практике. М., 2002; 101–8.
5. Каплан А.В., Махсон Н.Е., Мельникова В.М. В кн.: Гнойная травматология костей и суставов. М., 1985; 385 с.
6. Eveillard M, Mertl P, Canarelli B. Presse Med 2001; 15: 1868–75.
7. Уразгильдеев З.И., Маловичко В.В. Материалы научно-практической конференции. Рязань, 2000; 75–8.
8. Шмитт В., Кузин М.И. В кн.: Общая хирургия. М., 1985; 133–62.
9. Биохимические исследования синовиальной жидкости у больных при заболеваниях и повреждениях крупных суставов. Пособие для врачей. М., 1999; 24 с.
10. Карякина Е.В., Белова С.В. и др. Клин. лаб. диагн. 2000; 10: 38.
11. Белобородов В.Б., Митрохин С.Д. Инфекция и антимикроб. тер. 2003; 1: 12–7.
12. Cierny G, DiPasquale D. Clin orthopaed related research 2002; 403: 23.
13. Sung-Jae Kim Clin orthopaed related research 2003; 407: 211.
14. Уразгильдеев З.И., Мельникова В.М., Окропиридзе Г.Г. Вестн. РАМН 1996; 2: 46–8.
15. Окропиридзе Г.Г., Гладштейн А.И. и др. Хирургия. 1991; 7: 128–9.
16. Пхакадзе Т.Я., Уразгильдеев З.И. и др. Вестн. травматол. и ортопед. 2002; 1: 66–9.
17. Пхакадзе Т.Я., Уразгильдеев З.И. и др. Тезисы Международной конференции "Хирургические инфекции: профилактика и лечение". М., 2003; 31 с.
18. Garwolinska H, Noworyta Reumatologia 1991; 3: 4.
19. Wilkerson MR, Taylor DC, Opals M, Curl W. Clin Orthopaed 1985; 206–8.
20. Venkateswara K, O Brien Rao, Timothy J, Andersen R. Artritis Reum 1981; 1: 99–101.
21. Newman JH, Waycott S, Cooney J. Artritis Reum 1979; 10: 1139–40.
22. Robinson SC. Clin orthop 1979; 145: 237–8.
23. Миронов С.П., Орлецкий А.К., Цикунов М.Б. Вестн. травматол. и ортопед. 1994; 1: 28–33.
24. David E Hockman. Clin orthopaed related research 2000; 380: 173.
25. Bas S, Jovanovic R, Vicher TJ. Schweis Med Wochenschr 1993; 15: 38.
26. Кудрина М.И., Ананьева Л.П. и др. Клин. лаб. диагн. 2003; 4: 45–6.
27. Berthold F. Militarmed 1989; 3 1: 23–30.
28. Ананьева Л.П. Инфекция и антимикроб. тер. 2002; 2–3: 42–5, 68–71.
29. Куфко И.Т., Лесняк О.М. и др. Тер. арх. 1997; 12–5.
30. Зубков М.Н., Практическое руководство по клинической микробиологии и антимикробной терапии для врачей стационарной помощи. М., 2002.



В начало
/media/infektion/03_06/149.shtml :: Sunday, 14-Mar-2004 22:47:08 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster