Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ  
Том 05/N 1/2007 ЛЕКЦИИ И ОБЗОРЫ

Классификация перитонита (принята на Всероссийской научно-практической конференции РАСХИ, 2005 г.)


В.С.Савельев, И.А.Ерюхин, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, П.В.Подачин, Н.А.Ефименко, С.А.Шляпников

Редакционная комиссия РАСХИ

Перитонит – воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника – воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.
   Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, в основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.   

Классификационно- диагностическая схема перитонита
   
(В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)
   Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
   Этиологическая характеристика:
   • первичный,
   • вторичный,
   • третичный.
   Распространенность:
   
• местный (отграниченный, неотграниченный),
   • распространенный (разлитой).
   Характер экссудата:
   
• серозно-фибринозный,
   • фибринозно-гнойный,
   • гнойный,
   • каловый,
   • желчный,
   • геморрагический,
   • химический.
   Фаза течения процесса:
   • отсутствие сепсиса,
   • сепсис,
   • тяжелый сепсис,
   • септический (инфекционно-токсический) шок.
   Осложнения:
   • внутрибрюшные;
   • раневая инфекция;
   • инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
   • ангиогенная инфекция;
   • уроинфекция.
   Основу классификации составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонита.
   В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулезный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.
   Спонтанный перитонит у детей возникает в периоде новорожденности или в возрасте 4–5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
   Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
   Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
   Вторичный перитонит – наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости:
   
1) перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
   2) послеоперационный перитонит;
   3) посттравматический перитонит:
   • вследствие закрытой (тупой) травмы живота,
   • вследствие проникающих ранений живота.
   Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а реакция организма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
   Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее рецидивирующий характер, обозначаемое иногда как персистирующий, или возвратный, перитонит.
   Выделение этой этиологической формы перитонита вызывает разноречивые оценки хирургов и интенсивистов. Ее предполагается выделять, если после операции по поводу вторичного перитонита, выполненной в адекватном объеме, и проведения обоснованной интенсивной стартовой антибактериальной терапии через 48 ч не наблюдается положительной клинической динамики. Возможно, эта форма перитонита как раз является следствием ошибки выбора хирургической тактики (т.е. третичный перитонит – следствие возможной ошибки в выборе показаний к этапному лечению вторичного перитонита) или интенсивной стартовой терапии. Существенно то, что установление этой формы в диагнозе перитонита пока не предполагает каких-либо новых, сверхрадикальных хирургических или терапевтических воздействий, а скорее служит “оправданием” неудач лечебного процесса. Обычно третичный перитонит развивается в послеоперационном периоде у больных, раненых или пострадавших, переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме крови, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность. Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит большинство авторов рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда.
   В зависимости от распространенности перитонита сегодня выделяют две основные категории: местный и распространенный перитонит. При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, наряду с устранением источника, задача сводится лишь к санации области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.
   Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке интраоперационного диагноза.
   Различие перитонитов в зависимости от характера патологического содержимого брюшной полости не претерпело существенных изменений. Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита устанавливают при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.
   После введения в последние годы в отечественную литературу понятия “абдоминальный сепсис” стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.
   Сепсис – одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса. Понятие об абдоминальном сепсисе выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также в отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Выделение абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности его развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:
   • наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации;
   • длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;
   • сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (стерильного панкреатогенного перитонита, дисбактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессированием инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;
   • быстрым развитием “фатальных” проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции и септического шока.   

Литература
1. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции. Под ред. В.С.Савельева, Б.Р.Гельфанда. М.: Т Визит, 2003.
2. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. Под ред. В.С.Савельева. М.: Триада Х, 2004; 463–522.
3. Савельев В.С. Сепсис в хирургии: состояние, проблемы и перспективы. 50 лекций по хирургии. Под ред. В.С.Савельева. М.: Media Medica, 2003; 315–7.
4. Хирургические инфекции: Руководство для врачей. Под ред. И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. СПб.: Питер, 2003.
5. Sepsis and multiple organ disfunction. Ad. вy E.A.Deitch, J.L.Vinsent, W.B.Sounders. London, 2002.



В начало
/media/is/07_01/12.shtml :: Saturday, 17-Mar-2007 16:37:35 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster