Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ  
Том 05/N 1/2007 ЛЕКЦИИ И ОБЗОРЫ

Микробиологическая структура перитонита


С.В.Сидоренко*, Б.К.Шуркалин**, Т.В.Попов***, В.И.Карабак***

*Государственный научный центр по антибиотикам, Москва **РГМУ, Москва ***ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова, Москва

В норме полость брюшины является стерильной, она обладает мощным антимикробным потенциалом за счет экссудации фагоцитов и гуморальных бактерицидных факторов. Основным источником микробной контаминации полости брюшины, приводящей к развитию воспаления, является кишечник.
   Попадание микроорганизмов в брюшную полость возможно при нарушении целостности кишечной стенки в результате травм, опухолевых процессов, в ходе оперативных вмешательств, а также при транслокации бактерий из кишечника на фоне его ишемии и/или некроза. Реже причиной интраабдоминальных инфекций является перфорация инфицированных желчевыводящих путей, нарушение целостности урогенитального тракта или воспалительные процессы органов малого таза у женщин. Еще реже бактерии попадают в полость брюшины гематогенно.
   В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека обнаруживают более 800 видов бактерий. Плотность бактериальной популяции в различных отделах колеблется от минимальных значений (102-4 КОЕ/г) в желудке до 1011 КОЕ/г в фекалиях.
   Видовой состав бактерий в различных отделах ЖКТ также неодинаков. До 30% всех бактерий в кишечнике человека относятся к родам грамотрицательных бактерий - Bacteroides и Flavobacterium, а также грамположительных - Clostridium и Eubacterium. В кишечнике постоянно присутствуют представители семейства Enterobacteriaceae и др., однако их абсолютное количество сравнительно невелико. При использовании современных генетических методов установлено, что в кишечнике человека содержатся также такие бактерии, которые не удается культивировать и о свойствах которых практически ничего не известно.
   По сравнению с разнообразием бактерий, обитающих в кишечнике, перечень микроорганизмов, вызывающих перитонит, выглядит весьма скудным. Указанный факт объясняется тем, что значительная часть кишечных бактерий относится к строгим анаэробам, отмирающим в присутствии кислорода, и чувствительностью других к бактерицидным факторам брюшины. Различия в этиологии отдельных форм перитонита связаны с различиями источников бактериальной контаминации полости брюшины и условиями его развития (внебольничный или госпитальный).   

Первичный перитонит
   
Широко распространенные в прошлом первичные перитониты, вызывавшиеся преимущественно грамположительной флорой (Streptococcus spp.), в настоящее время частично утратили свое значение. В "доантибиотическую эру" до 10% случаев ургентной госпитализации детей в хирургические стационары было связано с этой патологией. В качестве одной из возможных причин указанных изменений рассматривается широкое применение антибиотиков для лечения инфекций дыхательных и мочевыводящих путей.
   В настоящее время первичные перитониты представляют собой, как правило, монобактериальные инфекции, развивающиеся у пациентов с циррозом печени (E. сoli, Enterobacter spp., Citrobacter freundii, Klebsiella spp., S. viridans, S. pneumoniae, стрептококки группы В, в редких, тяжело протекающих случаях - S. aureus) или у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (коагулазонегативные стафилококки), при наиболее тяжелых формах - S. aureus (MRSA, в случае нозокомиального инфицирования Enterococcus spp., P. aeruginosa, редко - Candida spp.). К первичным следует также отнести случаи туберкулезного перитонита.   

Вторичный перитонит
   
Характеризуя этиологию вторичного перитонита, необходимо коротко остановиться на элементах патогенеза. При попадании кишечного содержимого в полость брюшины значительная часть бактерий отмирает под действием бактерицидных факторов брюшины и кислорода (бифидо- и лактобактерии, строгие анаэробы). Сохраняют жизнеспособность аэротолерантные анаэробы и факультативные анаэробы, прежде всего представители семейства Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp., Streptococcus spp. и Enterococcus spp. Местную и системную воспалительную реакцию (проявляющуюся клиникой перитонита и в крайнем случае сепсисом) вызывают прежде всего энтеробактерии, обладающие по сравнению с другими кишечными бактериями наибольшей вирулентностью. Дальнейший исход заболевания определяется тяжестью процесса, адекватностью лечения и другими факторами. При благоприятном исходе происходит полная эрадикация бактерий из полости брюшины. В случае развития спаечного процесса и формирования ограниченных пространств в них возможно формирование анаэробных условий, сохранение жизнеспособных анаэробов и формирование абсцессов.
   Результаты экспериментальных исследований и клинических испытаний свидетельствуют, что при перитоните назначение антибактериальных препаратов, лишенных антианаэробной активности, предотвращает развитие сепсиса и неблагоприятный исход в ранние сроки, но не предотвращает формирования поздних абсцессов. Антианаэробные препараты не предотвращают развитие сепсиса и неблагоприятный исход. Наилучший эффект (предотвращение и ранней летальности, и формирования абсцессов) обеспечивают препараты или их комбинации, обладающие и антиаэробной, и антианаэробной активностью.
   Во всех случаях вторичного перитонита основными возбудителями являются E. coli (56-68%), Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%).
   Реже выделяются Citrobacter spp., Serratia marcescens и Morganella morganii. Из грамположительных бактерий наиболее часто инфекция ассоциируется со стрептококками (26-35%) и энтерококками (10-50%). Практически всегда у лиц со вторичным перитонитом обнаруживается смешанная аэробно-анаэробная флора, причем анаэробы представлены главным образом группой Bacteroides spp. и несколько в меньшей степени Clostridium spp., Fusobacterium spp., PeptoStreptococcus spp.
   При развитии вторичного перитонита как осложнения травм, опухолевых процессов или внебольничных интраабдоминальных инфекций бактерии, как правило, характеризуются низкой вероятностью устойчивости к антибактериальным препаратам. Относительно часто (у E. coli до 50%) может отмечаться устойчивость к ампициллину и гентамицину. В подавляющем большинстве случаев сохраняется чувствительность к защищенным пенициллинам, цефалоспоринам III поколения, фторхинолонам и таким аминогликозидам, как амикацин.
   Среди вторичных перитонитов с точки зрения их этиологии целесообразно выделить группу послеоперационных перитонитов. По мере удлинения сроков пребывания пациентов в стационаре до проведения оперативного вмешательства и особенно при проведении антибактериальной профилактики или терапии состав кишечной микрофлоры изменяется в сторону преобладания госпитальных, множественно устойчивых бактерий. Соответственно изменяется и этиологическая структура интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде, отмечается повышение роли Enterococcus spp., коагулазоотрицательных стафилококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P. aeruginosa.
   В случаях развития осложнений у лиц с иммуносупрессией возрастает вероятность грибковых инфекций, основным возбудителем является C. аlbicans.
   Сравнительные данные об этиологии внебольничных и послеоперационных перитонитов приведены в таблице.
   В зависимости от источника инфицирования отмечают некоторые различия в этиологии вторичного перитонита, однако практическое значение этих различий для обоснования эмпирической антибактериальной терапии не стоит преувеличивать.
   При перитонитах, связанных с инфекциями органов малого таза у женщин, возможна этиологическая роль стрептококков группы В, N. gonorrhoeae, большая роль таких анаэробов, как Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.
   При локализации очага инфекции в желчевыводящих путях к основным возбудителям относятся Enterobacteriaceae и Enterococcus spp.
   Попадание в полость брюшины содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается незначительным обсеменением преимущественно грамположительной микрофлорой. Однако на фоне применения блокаторов протонной помпы или Н2-рецепторов, когда микрофлора этих отделов существенно изменяется, в качестве возбудителей начинают выступать Enterobacteriacea, P. aeruginosa и другие госпитальные патогены.
   Если в брюшную полость попадает содержимое дистальных отделов кишечника (особенно толстой кишки), то уровень обсемененности брюшины оказывается более высоким, микрофлора более разнообразной, резко возрастает обсемененность анаэробами группы Bacteroides fragilis.
   При перитоните, развивающемся на фоне панкреонекроза, выделяют тех же возбудителей, что и при перфорации толстой кишки.   

Третичный перитонит
   
Выделить этиологический агент при третичном перитоните часто не удается, однако при успешном микробиологическом исследовании выделяют, как правило, множественнорезистентные энтерококки, коагулазоотрицательные стафилококки и C. albicans. Меньшее значение имеют синегнойная палочка и энтеробактерии. Роль часто выделяемых при третичном перитоните анаэробов до конца не ясна.
   Перитониты по источнику происхождения и микробиологическим особенностям можно разделить на три группы:
   • перитонит как осложнение поражений желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы. В этих случаях частота выделения анаэробов минимальна и не превышает 10-15%. Количество видов микроорганизмов, принимающих участие в инфекционном процессе, невелико, и они представлены в основном аэробно- и факультативно-анаэробной микрофлорой. В количественном отношении аэробы преобладают над анаэробами. Облигатные анаэробы появляются лишь при явлениях пареза кишечника;
   • перитонит как осложнение поражений тонкой кишки, при котором в 50-60% случаев характерно наличие в экссудате брюшной полости не только кокковой микрофлоры и энтеробактерий, но и анаэробов;
   • перитонит, связанный с поражениями толстой кишки.
   Он в 100% случаев является анаэробно-аэробным. При этом всегда имеется синергизм энтеробактерий и бактероидов. В послеоперационном периоде наиболее часто развиваются инфекционные осложнения в послеоперационной ране.

Основные возбудители внебольничных и послеоперационных перитонитов

Возбудители

Количество изолятов, %

внебольничный перитонит (n=118)

послеоперационный перитонит (n=111)

Enterococcus spp.

6 (5)

23 (21)

Escherichia coli

42 (36)

21 (19)

Enterobacter spp.

4 (3)

13 (12)

Стрептококки

17 (14)

4 (4)

Коагулазоотрицательные стафилококки

1 (1)

6 (5)

Staphylococcus aureus

1 (1)

7 (6)

Klebsiella spp.

8 (7)

8 (7)

Pseudomonas spp.

2 (2)

7 (6)

Bacteroides spp.

12 (10)

8 (7)

Candida spp.

8 (7)

4 (4)

Летальность в группе

6/68 (9)

26/67 (39)

   Особенности бактериальной обсемененности брюшины отражаются и на течении инфекционного процесса в брюшной полости, влияют на симптоматику перитонита, характер течения инфекционного процесса.
   Результаты бактериологических исследований были сопоставлены с клиническими проявлениями перитонита. Установлено, что при незначительной степени бактериальной обсемененности (до 105 мт/г) экссудат выглядел мутной жидкостью с примесью нитей фибрина, пленчатыми фибринозными наложениями на брюшине, количество которых и прочность фиксации определялись сроками перитонита. Источниками перитонита могли быть перфорации гастродуоденальных язв, желчного пузыря или тонкой кишки, деструктивный аппендицит.
   Кроме того, имелись специфические органолептические признаки, характерные для анаэробной неклостридиальной инфекции: перитонеальный экссудат имел резкий неприятный запах (ихорозный, гнилостный), приобретал бурый или грязно-зеленый цвет. В этих случаях инфекционный процесс в брюшной полости приобретал тяжелое течение с высоким уровнем развития послеоперационных осложнений.
   При массивной бактериальной контаминации ассоциациями энтеробактерий, анаэробных неклостридиальных микробов свыше 105 мт/г экссудат, как правило, приобретал вид гноя, имелось значительное количество прочно фиксированных на брюшине фибринозных наложений. Такой перитонит был при перфоративном аппендиците и перфорациях ободочной кишки, а при развитии паралитической кишечной непроходимости подобные проявления внутрибрюшной инфекции появлялись и при перфорациях гастродуоденальных язв и тонкой кишки.
   Таким образом, в ЖКТ можно выделить три отдела (желудок и двенадцатиперстная кишка, тонкая кишка, толстая кишка), микрофлора которых с хирургических позиций имеет значительные качественные и количественные отличия. Зная, на каком уровне ЖКТ расположен источник перитонита, хирург может с определенной достоверностью (до результатов бактериологического исследования) предположить характер бактериального обсеменения брюшной полости, его количественные и качественные характеристики и, следовательно, определить оптимальный способ завершения операции и назначить адекватную антибактериальную терапию.
   Таким образом, распространенный вторичный перитонит независимо от причин его возникновения является полимикробной эндогенной инфекцией. Микробный пейзаж перитонеального экссудата в первую очередь определяется видовым и количественным составом микрофлоры содержимого органов, из которых происходит инфицирование. В свою очередь микробное заселение желудка и двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишки может существенно отличаться от физиологических норм при возникновении паралитической кишечной непроходимости. Последняя, нарушая барьерные механизмы (отсутствие перистальтической активности, дисфункция замыкательного сфинктерного аппарата и пр.), способствует колонизации среднего и верхнего отделов пищеварительного тракта микроорганизмами, заселяющими толстую кишку и ротовую полость, - бактероидами, грамположительными анаэробными кокками, фузобактериями, клебсиеллами, протеями. Размножение этих микроорганизмов, происходящее в условиях жесткой конкурентной борьбы, в нехарактерных для них местах обитания, приводит к селекции чрезвычайно агрессивных штаммов. При поступлении этой микрофлоры в брюшную полость инфекционный процесс отличается наибольшей тяжестью.



В начало
/media/is/07_01/15.shtml :: Saturday, 17-Mar-2007 16:37:35 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster