Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ИНФЕКЦИИ В ХИРУРГИИ  
Том 05/N 1/2007 ЛЕКЦИИ И ОБЗОРЫ

Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы


И.А.Ерюхин, С.Ф.Багненко, Е.Г.Григорьев, С.А.Шляпников, С.Р.Еремин

Санкт-Петербургская военно-медицинская академия

Абдоминальную хирургическую инфекцию можно рассматривать от совокупности утвердившихся в клинической медицине нозологических форм, отражающих осложненное течение острых хирургических заболеваний и повреждений, но допустимо и иначе – с позиций единой клинической проблемы перитонита. Как известно, брюшина непременно отвечает воспалением на любой патологический процесс, индуцированный инфекционно-воспалительной или травматической деструкцией органов живота и таза. При этом обширная площадь брюшинного покрова, достигающая двух квадратных метров, его сложное строение, реактивность, а также важность физиологических функций – экссудативной, резорбтивной и барьерной – не оставляют сомнений в опасности распространенного воспаления брюшины для жизнедеятельности организма.
   В последние годы стали проявляться факторы, способные определить перспективные тенденции и перемены в исследовательских и практических подходах к проблеме перитонита. С известной долей условности можно выделить несколько таких факторов. Прежде всего это антропогенное влияние на внешнюю и внутреннюю микроэкологию организма человека, его естественные внутренние и пространственно ограниченные внешние микробиоценозы. Среди внутренних ведущее место принадлежит кишечному микробиоценозу, а среди внешних – госпитальным микробиоценозам. Именно в них совершается сопряженное эволюционное развитие организма людей и микромира, которое подчиняется общим закономерностям внутренней регуляции эпидемического процесса. Эти закономерности легли в основу формулы соответствующего открытия акад. АМН СССР В.Д.Белякова, зарегистрированного в 1983 г. Ныне особенности взаимодействия организма людей и микромира определяются достаточно мощными негативными факторами. Особенно важная роль принадлежит неупорядоченному применению антибактериальных препаратов. Нерациональное использование антибиотиков по причине отсутствия необходимой информации у практикующих врачей, отсутствие антибиотиков резерва, не поступающих в широкую продажу, значительно ограничивают возможность противостояния тяжелым формам хирургических инфекций вообще и абдоминальной хирургической инфекции, эндогенной по своей природе, в первую очередь [1–6].
   Другим фактором, способным усугубить проблему перитонита в последующие годы, служит нерациональное питание двух альтернативных социальных категорий – людей с избыточным достатком, неспособных ограничить свои потребности, и людей, находящихся за чертой бедности или на грани ее, потребляющих продукты низкого качества и суррогаты алкоголя. У представителей одной и другой социальной группы неизбежно развиваются прямые и опосредованные ферментативными расстройствами нарушения состава пребиотиков и пробиотиков желудочно-кишечного внутреннего микробиоценоза, порождающие дисбактериоз и способствующие экспрессии формирования новых штаммов микропатогенов [5, 7].
   Противодействие означенным негативным тенденциям составляют научные изыскания, порождающие новые концепции. Так, в клинической этиологии перитонита стали выделяться не только вторичные перитониты, развивающиеся в ответ на появление источника, но также первичные и третичные перитониты. Что касается последней классификационной категории, то она признается не всеми отечественными клиницистами и остается дискуссионной, хотя определенный резон в выделении первичных и третичных перитонитов прослеживается. Первичные перитониты не имеют источника в брюшной полости. Они являются обычно моноинфекциями и служат либо проявлением системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез), либо возникают вследствие гематогенного распространения из отдаленных очагов так называемой дремлющей инфекции (одонтогенная, урогенитальная и др.). В этой же рубрике нередко выделяются “спонтанные” перитониты детей, наблюдающиеся у новорожденных или детей в возрасте 4–5 лет, преимущественно девочек, и “спонтанные” перитониты взрослых, развивающиеся в форме асцит-перитонита при циррозе печени или на фоне перитонеального диализа, проводимого в стерильных условиях, по поводу хронической почечной недостаточности. Среди трех обозначенных форм первичные перитониты составляют от 1 до 5% [2, 5, 6].
   Третичные перитониты рассматриваются как своеобразный “промежуточный исход” лечения тяжелого вторичного распространенного перитонита, когда через 2–3 сут после адекватной хирургической операции, стартовой антибактериальной терапии и интенсивной общесоматической терапии в состоянии пациента не наблюдается положительной динамики. Третичные перитониты представляют одну из клинических форм оппортунистической инфекции. Нередко они определяются как персистирующие, или рекуррентные, перитониты. Для них характерны подавление местной воспалительной реакции (отсутствие или слабая выраженность так называемых перитонеальных симптомов), присутствие в экссудате нозокомиальной и эндогенной микрофлоры, проявление клинической значимости синегнойной инфекции и грибов Candida spp., а также несостоятельность иммунной защиты. Частота третичных перитонитов – около 10%. Летальность при них достигает 60–70% [6, 8, 9].
   За последние годы произошли изменения и в клинической классификации наиболее распространенной категории – вторичных перитонитов. Изменения эти затронули практически все главные классификационные рубрики. В клинической этиологии вторичных перитонитов более четко обозначилось разделение перитонитов, обусловленных острыми воспалительно-деструктивными процессами органов живота и забрюшинного пространства, с одной стороны, и посттравматических перитонитов – с другой. Для первых характерно наличие первой фазы, вызванной развитием инфекционно-деструктивного процесса, формирующего источник и, соответственно, индуцирующего иммуноцитогенез. Прорыв местного инфекционного очага и распространение инфекционно-воспалительного процесса в условиях высокой реактивности брюшины вызывает обычно гиперергическое воспаление со всеми его последствиями. При посттравматических перитонитах начало воспалительного процесса развивается, напротив, на фоне иммуносупрессии, физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоиммунной реакции на поврежденные ткани. Такая реакция обычно удерживается не более 1 нед, а затем иммуноцитогенез восстанавливается. При тяжелой травме этот процесс может затянуться, переходя в иммунодепрессию и даже в несостоятельность иммунной защиты, что требует целенаправленного воздействия на иммунофизиологические механизмы [3, 4, 10].
   Важным этапом согласования и унификации клинической классификации вторичного перитонита по распространенности стало четкое выделение двух его форм – местного (отграниченный и неотграниченный) и распространенного. До последнего времени этому препятствовало использование рубрики “диффузный” перитонит, который в англоязычной литературе соответствует русскоязычному обозначению “распространенный перитонит”, но большинством отечественных хирургов слово “диффузный” воспринимается как распространяющийся (т.е. незавершивший процесс распространения воспалительных изменений) перитонит. В таком понимании диффузный перитонит не может служить понятием, разграничивающим принципы хирургической тактики, а при более четком разграничении понятий такая возможность проявляется [5, 8, 9].
   Некоторые уточнения претерпело и распределение перитонитов по характеру патологического содержимого брюшной полости. Ранее эта рубрика была ориентирована на распределение “по характеру экссудата”. Однако экссудат (или иначе – воспалительная жидкость) не может быть “желчным”, “каловым” или “геморрагическим”. Такие обозначения соотносятся с патологическими примесями к экссудату. Вместе с тем исключать их из клинической классификации нецелесообразно, поскольку они в известной мере определяют характер и тяжесть процесса. Поэтому проще изменить рубрику, переориентировав ее на характер патологического содержимого брюшной полости [5, 8, 9].
   Радикальному изменению подверглась классификация перитонита по тяжести патологического процесса. Более 30 лет в отечественной хирургии существовала классификация по фазам перитонита (реактивная, токсическая и терминальная), предложенная профессором НИИ им Н.В.Склифосовского К.С.Симоняном в 1971 г. Она выполнила свою положительную роль, однако в условиях внедрения принципов доказательной медицины проявила несостоятельность в связи с недостаточной определенностью признаков разграничения фаз, особенно токсической и терминальной. Положение существенно исправилось, когда в конце 90-х годов прошлого века на кафедре факультетской хирургии им. С.И.Спасокукоцкого РГМУ под руководством акад. РАН и РАМН В.С.Савельева было разработано концептуальное положение об абдоминальном (перитонеальный) сепсисе. С этих позиций под абдоминальным (перитонеальный) сепсисом разумеется такая форма распространенного перитонита, которая проявляется двумя признаками или более синдрома системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS) и сопровождается развитием полиорганной несостоятельности. Утверждению такого концептуального положения существенно способствовало два обстоятельства. Во-первых, в 1998 г. была опубликована работа J.Marshall и соавт., показавшая, что три из четырех признаков SIRS служат генерализованными аналогами местной сосудистой воспалительной реакции из тетрады Цельса, сформулированной в I веке до нашей эры (rubor, tumor, calor), четвертый компонент тетрады (dolor) в генерализованном выражении отражает общую реакцию ЦНС на воспаление, а обозначение, дополненное Галеном столетие спустя, в I веке нашей эры, (functio laesa) в генерализованном выражении есть не что иное, как синдром полиорганной несостоятельности (СПОН). Вторым обстоятельством, закрепившим данный подход, стала публикация в 2003 г. концептуальной статьи руководителя Уральского отделения РАН акад. В.А.Черешнева “Системное воспаление – миф или реальность?” [2, 5, 8, 9, 11–13].
   Сам автор отвечает на поставленный вопрос положительно и высказывает предположение, что в отличие от местного инфекционно-воспалительного процесса, реализующегося под контролем иммунокомпетентных клеток-мигрантов, системное воспаление должно реализоваться через диффузную цитокиновую сеть, объединяющую резидентные макрофаги (МФ), лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки в пределах ретикулоэндотелиальной системы. Если принять это положение, то становится понятным естественный (природный) алгоритм развития системного воспаления. А представление о единой нейроэндокринно-иммунной регуляторной системе, сформулированное тем же В.А.Черешневым, помогает понять механизм “запуска” и развития полиорганной несостоятельности, которая всегда сопутствует генерализации инфекционно-воспалительного процесса [10].
   В целом же уточнение клинической классификации перитонита, осуществляемое в течение последнего десятилетия, формирует четкие ориентиры и как следствие создает базис для исследования путей совершенствования диагностики и лечения проблемных форм первичного, вторичного и третичного перитонита. Если же ограничивать обсуждение наиболее распространенной этиологической классификационной категорией – вторичным перитонитом, то такой проблемной формой можно считать вторичный распространенный гнойный перитонит, сопровождающийся развитием абдоминального сепсиса.
   Судя по публикациям в англоязычной медицинской литературе, определенные перспективы совершенствования профилактики и лечения проблемных форм перитонита в настоящее время связываются с обновленной формулировкой ключевых принципов лечения, обозначаемых теперь как “source control” и “damage control”, т.е. “контроль источника” и “контроль повреждения”. Видимо, броское обозначение терминов призвано привлечь к ним внимание практических хирургов и исследователей, а также создать некую интригу, пробуждающую интерес к раскрытию их смысла. Несмотря на использование в обоих случаях одного и того же ключевого слова “контроль” (control), смысловое содержание терминов отнюдь не однозначно.
   Принцип “damage control” соотносится исключительно с первичной неотложной операцией, ее объемом. При этом речь идет, как правило, о тяжелой, чаще – сочетанной травме, известной в хирургии западных медицинских школ как “политравма”. В отечественной литературе используется согласованный травматологами и хирургами термин “сочетанная травма”, что предполагает одновременное повреждение двух или более из семи условно выделенных областей тела: головы, шеи, груди, живота, таза, позвоночника, конечностей. Условность такого выделения проявляется в том, что верхние и нижние конечности в совокупности принимаются за одну анатомическую область, а позвоночник, являющийся структурным образованием, также рассматривается как область тела. Тем не менее многолетняя практика в неотложной хирургии и травматологии подтвердила целесообразность выделения данного вида травмы в особую рубрику. Такая травма обладает высокой шокогенностью, запускает развитие своеобразного синдрома взаимного отягощения повреждений и часто сопровождается в остром периоде проявлением критического, экстремального состояния, создающего высокую степень риска раннего летального исхода. Вероятность летального исхода в этом случае существенно усугубляется длительным и травматичным первичным, неотложным по своей сути, хирургическим вмешательством, если его выполнять в полном востребованном объеме. Отсюда естественное стремление ограничить первичное вмешательство устранением лишь явной непосредственной опасности для жизни пациента, связанной с продолжающейся интенсивной кровопотерей, повреждением жизненно важных внутренних органов, нестабильными нарушениями костного скелета и разрушением мягких тканей, а также развившимся шоком. Цель предлагаемой тактики состоит в достижении, конечно же неустойчивой, но все-таки стабилизации состояния за счет сохранения перфузии “функционального ядра” организма – сердца, легких, органов ЦНС. Такая стабилизация достигается проведением рациональной интенсивной терапии, прежде чем продолжить и завершить хирургическое вмешательство в более благоприятных условиях. В приложении к травме живота и таза реализация принципа “damage control” выражается в остановке (нередко – временной) кровотечения из паренхиматозных органов и сосудов, в первичном, заведомо временном, укрытии дефектов полых органов или их резекции, но без выполнения восстановительно-реконструктивного этапа. Именно такая сознательно “редуцированная” по объему хирургическая тактика и составляет содержательный смысл предлагаемого ключевого принципа “damage control” [3, 4, 13].
   Совершенно иное содержание вкладывается в принцип “source control”. Здесь речь идет о радикальном устранении источника вторичного или третичного перитонита. Конечная цель “source control” состоит в полной ликвидации патоморфологического субстрата источника, способного создавать почву для инфекционного процесса и поддерживать его в виде персистирующей, рецидивирующей либо “наслаивающейся” инфекции (суперинфекция).
   Следует заметить, что в ходе реализации принципа “source control” иногда также приходится решать задачу по ограничению объема первичного хирургического вмешательства. Так бывает, если первичная операция по устранению источника перитонита, имеющего воспалительно-деструктивную природу, выполняется на фоне развивающегося септического шока или его реальной угрозы. В данном случае “damage control” соотносится не с исходным повреждением, а непосредственно с операционной травмой.
   Сложность обсуждения перспективы внедрения обозначенных двух принципов состоит в том, что согласно современным тенденциям, сложившимся в мировой клинической медицине, любые принципы и методы лечения, включая и хирургические, подлежат сравнительной оценке эффективности с позиций доказательной медицины. Такая оценка предполагает группировку методов на основе идентификации обобщающих признаков и анализ их эффективности применительно к объективно сопоставимым контингентам пациентов с использованием двойных или тройных слепых рандомизированных исследований, принятых в доказательной медицине. Если относительно стандартизированных методов интенсивной терапии подобные исследования могут быть реализованы, хотя и со значительными организационными трудностями, то с объективной оценкой эффективности мероприятий, призванных реализовать хирургические принципы, дело обстоит значительно сложнее. Правда, и здесь есть различие между двумя обозначенными подходами.
   При реализации принципа “damage control” все-таки удается с учетом неизбежных индивидуальных отклонений разработать обобщающую стандартизацию применительно к типовым формам повреждений внутренних органов живота и их сочетаниям. По предварительным данным исследования, проводимого на кафедре военно-полевой хирургии Российской военно-медицинской академии под руководством проф. Е.К.Гуманенко, внедрение принципа “damage control” снижает раннюю летальность при тяжелой и крайне тяжелой травме живота с 70 до 50%. Это если не решение проблемы, то важный шаг к ее решению.
   Что же касается внедрения принципа “source control” при вторичном распространенном гнойном перитоните и особенно при третичном перитоните, то здесь на практике приходится использовать значительно более разнообразный набор подходов и способов их реализации. Такое разнообразие путей реализации упорно не поддается стандартным обобщениям. Тактическое разнообразие диктуется главным образом неоднозначной патоморфологией источников перитонита. При этом каждый из подходов и способов приходится применять в нестандартных условиях. Высказанное положение не требует доказательств, если привести лишь наиболее часто встречающиеся ситуации и обобщенно обозначить пути их решения: ушивание перфоративных гастродуоденальных язв, резекция тонкой кишки после странгуляции, удаление секвестров при инфицированном панкреонекрозе, дренирование интраабдоминальных абсцессов, устранение перфораций толстой кишки вследствие осложненного дивертикулеза, изоляции и отграничения очага деструкции опухоли ректосигмоидного отдела или прямой кишки [5, 8, 13].
   Кроме того, при распространенном гнойном перитоните в качестве источника, требующего полноценной санации, рассматривается вся полость брюшины. Основным методом ее санации в ходе первичной операции служит лаваж. С этой целью большинство хирургов используют теплые изотонические растворы при температуре 36–38°С, которыми брюшная полость активно промывается “до чистых вод”. Отдельные авторы рекомендуют увеличивать объем такого промывания до 20–30 л стерильных растворов и утверждают, что в этом случае в 90% наблюдений удается избежать запрограммированных релапаротомий.
   Поиск методов эффективной санации полости брюшины продолжается. В последние годы появились публикации, свидетельствующие о высокой эффективности продленного фракционного протеолиза с помощью синтетических иммобилизированных протеаз (иммозимазы и др.) с экспозицией до 3 ч. По данным авторов (Е.Г.Григорьев, А.С.Коган), благодаря использованию рекомендуемого метода летальность при распространенном гнойном перитоните удается снизить с 47,4 до 27,3% [14].
   Сегодня с целью внедрения методологических принципов доказательной медицины в обобщающий анализ эффективности лечения проблемных форм перитонита активно привлекается клиническая эпидемиология с ее фундаментальными составляющими, уходящими своими корнями и истоками в эпоху античности, к Гиппократу и Галену. Современная интерпретация клинической эпидемиологии своеобразным образом “оживляет” труды древних медицинских корифеев своей актуальностью. Главным условием привлечения клинической эпидемиологии к решению практических задач в рамках проблемы абдоминальной хирургической инфекции служит разработка определений эпидемиологических случаев первичного, вторичного и третичного перитонитов на базе стратифицированных факторов риска. Разработка осуществляется междисциплинарной научной группой в составе хирургов, эпидемиологов, клинических бактериологов и специалистов по интенсивной терапии, достигших взаимопонимания и готовых к конструктивному взаимодействию. Правда, обольщаться скорой реализацией светлой перспективы в данном случае не приходится: слишком сложная задача в постановочном ее выражении. Достаточно привести лишь отдельные примеры, демонстрирующие сложность объективного многокомпонентного анализа и рациональной стандартизации таких подходов [2, 5].
   Один из примеров характеризует ситуацию, связанную с разработкой объективных критериев эффективности “source control” в том случае, если источник обусловлен деструкцией дивертикулов ободочной кишки. Диапазон рекомендуемых методов чрезвычайно широк – от консервативной выжидательной тактики до обширных резекций и многоэтапных операций. Сторонники консервативного лечения рекомендуют его, если абсцесс, образовавшийся в результате перфорации дивертикула, не достигает в диаметре 5 см и не имеет тенденции к увеличению. Считается, что такие абсцессы обычно располагаются между листками брыжейки сигмовидной кишки и должны опорожняться в просвет кишки без дополнительных манипуляций. Далее следуют рекомендации по хирургическому лечению. Среди них – обычное ушивание дефектов стенки, выведение источника внебрюшинно, резекция сегмента кишки с первичным анастомозом после лаважа приводящих и отводящих отделов, резекция с формированием временного отводящего одноствольного свища без наложения анастомоза или с отсроченным наложением анастомоза и, наконец, STAR (stage abdominal repair). Последняя из перечисленных методик состоит в последовательном поэтапном применении местных санационных методик с временным защитным укрытием области хирургического воздействия мобилизованными участками фасции брюшной стенки. При такой методике ликвидация источника может затянуться на несколько недель и даже месяцев [13, 14].

Таблица 1. Уровни доказательности данных и объективности

рекомендаций

Доказательность данных
I. Большие рандомизированные исследования с отчетливыми результатами, низкий риск ложноположительных и ложноотрицательных ошибок
II. Небольшие рандомизированные исследования с неопределенными результатами. Риск ложноположительных и ложноотрицательных ошибок от умеренного до высокого
III. Нерандомизированные, с одновременным контролем
IV. Нерандомизированные, с ретроспективным контролем (анализ историй болезни, мнение экспертов)
V. Анализ серии случаев, неконтролируемые исследования, мнения экспертов

Объективность рекомендаций
А. Основанные по крайней мере на двух исследованиях I уровня
В. Основанные на одном исследовании I уровня
С. Основанные на исследованиях только II уровня
D. Основанные по крайней мере на одном исследовании III уровня
Е. Основанные на исследованиях IV–V уровня доказательности

Таблица 2. Распределение методов интенсивной терапии абдоминального сепсиса по уровням доказательности
1. Методы, прошедшие проверку своей эффективности в многоцентровых исследованиях высокого уровня доказательности
А. Использование антибиотиков
В. Проведение нутриционной поддержки
С. Использование “активированного протеина С” при лечении тяжелого сепсиса
D. Использование поливалентных иммуноглобулинов для заместительной иммунотерапии

2. Методы, прошедшие проверку в ряде исследований, но не в многоцентровых испытаниях
А. Использование антикоагулянтов при лечении сепсиса
В. Применение малых доз гидрокортизона (300 мг/сут) при рефрактерном септическом шоке
С. Контроль и коррекция уровня гликемии
D. Использование малых объемов респираторной вентиляции

3. Методы, которые не могут быть рекомендованы к использованию
в широкой клинической практике, не имеющие достаточных доказательных оснований

А. Ультрафиолетовое и лазерное облучение крови
В. Гемосорбция
С. Лимфосорбция
D. Дискретный плазмаферез
Е. Электрохимическое окисление крови, плазмы, лимфы
F. Инфузия ксеноперфузата
G. Инфузия озонированных растворов кристаллоидов
H. Эндолимфатическая антибиотикотерапия
I. Иммуноглобулины для внутримышечного введения

   Еще большее разнообразие и сложность характеризуют использование принципа “source control” в лечении третичного перитонита. Здесь в полной мере проявляется зависимость исхода от распознавания природы конкретных факторов риска развития третичного перитонита у отдельных больных и от умелого целенаправленного воздействие на эти факторы. Вместе с тем необходимо учитывать и общие черты, характерные для третичного перитонита как оппортунистической инфекции и прежде всего доминирующую роль полирезистентной нозокомиальной микрофлоры, демонстрирующей нередко неожиданные и недостаточно изученные механизмы патогенности [2, 5, 8, 13].
   Следует заметить, что отмеченному факту сегодня есть объективное объяснение. Руководителю отдела молекулярной генетики микроорганизмов ИЭМ акад. А.А.Тотоляну на примере стафилококков удалось показать, что экспрессируемая часть генома патогенных микроорганизмов состоит их двух разновидностей генов – гены вирулентности и “гены домашнего хозяйства” (house keeping genes). Последние ответственны за адаптацию микроорганизмов к условиям существования. При определенных параметрах среды обитания во внутренних микробиоценозах организма экспрессия house keeping genes реализуется в соответствующих механизмах патогенности, в том числе и недостаточно изученных. В теоретическом плане этот факт объясняет механизм условной патогенности (т.е. патогенности, соответствующей условиям существования), а в практическом плане данное свойство патогенов определяет особую потребность в адекватном выборе антибактериальных препаратов. От этого в решающей мере зависит исход лечения [5, 8, 10].
   Кроме того, по мере прогрессирования третичного перитонита снижается устойчивость пациентов к объемным открытым хирургическим вмешательствам и переносимость таких операций. Лечение третичных перитонитов, приводящее к их излечению – очень сложный, трудоемкий и длительный процесс.
   Оценивая новые возможности лечения тяжелых форм абдоминальной хирургической инфекции, следует отметить и обнадеживающие перспективы. Они связаны прежде всего с внедрением новых методов лучевой диагностики (ультразвуковое исследование, компьютерная томография, ядерно-магнитно-резонансная томография). Методики спиральной реконструкции серийных томограмм и современные ультразвуковые исследования позволяют получить объемное изображение и четко лоцировать глубокие очаги деструкции и ограниченные гнойные процессы. Современные методы малоинвазивной “навигационной хирургии” позволяют дренировать такие гнойники, не прибегая к травматичным обширным доступам.
   Столь же значительные перспективы связаны с использованием малоинвазивных эндовидеохирургических методов. Это одно из наиболее перспективных направлений в хирургии абдоминальных инфекций, а интенсивность его развития позволяет надеяться на быстрые и существенные преобразования в неотложной абдоминальной хирургии [5, 14].
   Поскольку тяжелые формы вторичного и третичного перитонита в настоящее время связываются с абдоминальным сепсисом, лечение их без привлечения современных методов интенсивной терапии неосуществимо. Оценка эффективности этих методов также проводится с использованием методологии доказательной медицины, которая предусматривает несколько уровней объективности и доказательности (табл. 1).
   В приложении к лечению абдоминального сепсиса можно выделить три группы интенсивных лечебных мероприятий, различающихся по уровню доказательности (табл. 2).
   Завершая краткий обзор перспективных направлений развития хирургии абдоминальной инфекции, допустимо заключить, что сложившееся сегодня положение в диагностике и лечении проблемных форм перитонита требует междисциплинарного подхода, а также совершенствования подготовки всех специалистов РАСХИ в области эпидемиологии, клинической бактериологии, хирургической гастроэнтерологии и колопроктологии, а также интенсивной терапии и нутрициологии.

Литература
1. Беляков В.Д. Саморегуляция паразитарных систем и механизм развития эпидемического процесса. Вестн. АМН СССР. 1983; 5: 3–9.
2. Еремин С.Р., Зуева Л.П. Актуальные проблемы эпидемиологии интраабдоминальных инфекций. Инфекции в хирургии. 2003; 1 (2): 58–62.
3. Ерюхин И.А. Проблема экстремального состояния организма в хирургии повреждений. Мед. акад. журн. СЗО РАМН. 2002; 3 (3): 9–16.
4. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Экстремальное состояние организма: элементы теории и практические проблемы. СПб.: Эскулап, 1997.
5. Хирургические инфекции: Руководство для врачей. Под. ред. И.А.Ерюхина, Б.Р.Гельфанда, С.А.Шляпникова. СПб.: Питер.
6. Шляпников С.А. Сепсис. В кн.: Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих врачей. Ред. В.П.Яковлев, С.В.Яковлев. М.: Литтерра, 2003; с. 435–42.
7. Tannock GW, editor “Probiotics and Prebiotics: Where are We Going?” Caister Academic Press, Wymondham U.K., 2002.
8. Ерюхин И.А., Шляпников С.А., Ефимова И.С. Перитонит и абдоминальный сепсис. Инфекции в хирургии. 2004; 2 (1): 2–8.
9. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Багницкая Т.Н. Современные представления о классификации перитонита и системной оценке тяжести состояния больных. Хирургия. 2000; 4: 58–62.
10. Черешнев В.А., Юшков Б.Г., Клименко В.Г., Лебедева Е.В. Иммунофизиология. УрОРАН, 2002.
11. Ерюхин И.А. Инфекции в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия. Часть I. Вестн. хирургии. 1998; 1: 85–91.
12. Ерюхин И.А. Инфекции в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия. Часть II. Вестн. хирургии. 1998; 2: 87–93.
13. Shein M, Marshall J. (Eds) Source control. A Guide to Management of Surgical Infection. Springer Berlin, Heidelberg, New York, 2002.
14. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. Новосибирск: Наука, 2000; с. 72–94.



В начало
/media/is/07_01/6.shtml :: Saturday, 17-Mar-2007 16:37:45 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster