Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПЕДИАТРИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 09/N 1/2007 ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ПЕДИАТРИИ

Лактазная недостаточность у детей и способы ее коррекции


Углеводы, являющиеся основным энергетическим субстратом пищи, состоят из углерода, водорода, кислорода. При их полном сгорании в организме образуется углекислый газ и вода [1-3]. Классификация углеводов представлена на рис. 1.
   Переваривание углеводов начинается в полости рта под воздействием амилазы слюны (птиалина). Крахмалы расщепляются с образованием декстрозы и мальтозы. Переваривание и всасывание углеводов происходит в тонкой кишке. Крахмал под воздействием амилазы сока поджелудочной железы расщепляется с образованием декстрина - полисахарида, состоящего из олиго- и полимеров глюкозы и мальтозы. Дисахариды в тонкой кишке расщепляются до моносахаридов под воздействием соответствующих дисахаридаз: сахаразы, лактазы, мальтазы. Сахароза под воздействием сахаразы расщепляется c образованием глюкозы и фруктозы, лактоза расщепляется лактазой до глюкозы и галактозы, мальтоза - мальтазой с образованием двух молекул глюкозы. Моносахариды всасываются в тонком кишечнике путем активного транспорта без предварительного расщепления.
   Переваривание, всасывание и ассимиляция пищевых веществ являются важнейшими функциями тонкой кишки, которые зависят от сложных взаимодействий циркулирующих регуляторных пептидов, нервной и ферментативных систем кишечника. Ферменты, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках цилиндрического эпителия кишечных ворсинок. Всасывание молекул глюкозы обеспечивается специальным Na+-энергозависимым переносчиком (Na+, К+-АТФазой), который также отвечает и за всасывание молекул галактозы. Кроме того, для глюкозы, галактозы и особенно для фруктозы важна энергонезависимая транспортная система, которая обеспечивает более высокую скорость всасывания, чем простая диффузия [4].
   Дисахаридазы играют важную роль в переваривании углеводов, их недостаточная активность приводит к развитию дисахаридазной мальабсорбции или интолерантности. Эти ферменты синтезируются в кишечных ворсинках, являются мембранными гликопротеинами и располагаются поверхностно. Каждая дисахаридаза имеет не только гидрофобный участок, служащий мембранной основой, но и интралюминальный гидрофильный участок, являющийся активной частью. Дисахаридазы делятся на два класса: b-гликозидаза (лактаза) и a-гликозидаза (сахараза-изомальтаза, мальтодекстрин-коамилаза, трегалаза; табл. 1).
   Снижение активности фермента может препятствовать расщеплению и абсорбции данного углевода, с развитием или отсутствием клинических симптомов [5]. Различают первичные и вторичные варианты дисахаридазной недостаточности. Среди первичных выделяют врожденные и приобретенные (взрослые) виды мальабсорбции углеводов. Вторичные варианты возникают вследствие органического поражения тонкой кишки.
   Лактоза - основной сахар в питании новорожденных, обеспечивает около 40% его энергетических затрат. Это фактически единственный сахар коровьего молока (98%), его концентрация составляет 4,5-5,0 г/100 мл (в грудном молоке - 6,0-7,0 г/100 мл). Около 80-85% углеводов грудного молока составляет лактоза. В организме ребенка лактоза:
   • стимулирует рост нормальной микрофлоры кишечника (пребиотик);
   • снижает рН кишечного содержимого;
   • участвует в синтезе галактозы, необходимой в первые месяцы жизни для синтеза галактоцереброзидов головного мозга;
   • участвует в синтезе витаминов группы В;
   • влияет на усвоение магния, марганца, кальция;
   • стимулирует собственную ферментативную активность.
   Лактоза гидролизируется в тонкой кишке с образованием глюкозы и галактозы, которые абсорбируются специальными транспортными системами в клетках слизистой оболочки кишечника [6]. Лактазная активность кишечника плода наблюдается с 10-12 нед гестации, и максимальные величины достигаются к 39-40-й неделе. У недоношенных детей, родившихся на 28-34-й неделе, активность фермента составляет только 30% по сравнению с доношенными детьми. Повторное снижение его активности отмечается в ряде случаев в 6-11 мес на фоне введения продуктов и блюд прикорма. Дальнейшее снижение лактазной активности происходит к 1,5-3 годам, когда ребенок готовится к переводу на общий стол [7].
   Лактоза содержится в любых молочных продуктах. Так, в 100 г коровьего молока содержится 4,5-5,0 г лактозы. Содержание лактозы в сливках и сливочном масле примерно на 25-50% меньше, чем в коровьем молоке. В ферментированных молочных продуктах лактоза дополнительно расщепляется бактериями и метаболизируется в молочную кислоту. Так, в йогуртах содержание лактозы приблизительно на 30% меньше, чем в коровьем молоке. В твердых сырах значительная часть лактозы элиминируется во время их производства, остальная расщепляется на глюкозу и галактозу в ходе созревания (в первые 5-10 ч) [8] (табл. 2).
   Лактазная недостаточность - наиболее часто встречающаяся патология тонкой кишки, для которой характерно развитие синдрома нарушенного переваривания и всасывания, связанного с отсутствием или недостаточной активностью фермента лактазы-флоризингидролазы или b-D-галактозидгидролазы. На активность лактазы влияют разные факторы: эпидермальный фактор роста, инсулин, глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, вегетативная нервная система. По степени выраженности выделяют частичную лактазную недостаточность (гиполактазию) или полную (алактазию). По происхождению делят на первичную или вторичную лактазную недостаточность.
   Первичная лактазная недостаточность связана с врожденным снижением активности лактазы при морфологически сохранном энтероците. Выделяют следующие варианты первичной лактазной недостаточности:
   • врожденную (генетически обусловленную);
   • взрослого типа (конституциональную);
   • транзиторную, наблюдающуюся у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
   Вторичная лактазная недостаточность обусловлена снижением активности лактазы за счет повреждения энтероцита. Это может наблюдаться при воспалительном процессе в тонкой кишке инфекционного генеза (кишечная инфекция вирусной или бактериальной этиологии), гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (аллергия к белку коровьего, козьего молока, сои, глютену), атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания), при недостатке трофических факторов. Синтез лактазы-флоризингидролазы кодируется единственным геном (LCT), локализованным на 2-й хромосоме. Молекулярно-генетическая характеристика лактазной недостаточности у детей и взрослых имеет неоднородную природу. Редкие мутации структурных генов фермента объясняют возникновение алактазии - первичной наследственной лактазной недостаточности, которая встречается крайне редко [9, 10]. Этот тип лактазной мальабсорбции характеризуется тяжелым течением заболевания. При алактазии после попытки кормления грудным молоком с первых часов жизни появляются рвота и диарея, ведущие к развитию тяжелой дегидратации и потере массы.
   Основными клиническими проявлениями первичной лактазной недостаточности являются:
   • рвота и диарея после каждого кормления грудным молоком, появившиеся с первых часов жизни;
   • диарея, не поддающаяся купированию обычными средствами;
   • тяжелое состояние ребенка;
   • развитие раннего тяжелого токсикоза с эксикозом;
   • нормальная активность лактазы в биоптатах слизистой.
   У данной категории больных в кале определяется большое количество непереваренной лактозы. В отличие от врожденной лактазной недостаточности, при лактозной интолерантности, впервые описанной Дюрандом, наблюдается повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника для лактозы. У больных наблюдается упорная рвота и понос после каждого кормления грудью, отставание в физическом развитии. Активность кишечной лактазы, определяемая в биоптатах слизистой оболочки кишечника, остается нормальной. В моче определяется большое количество лактозы, характерно появление аминоацидурии. Нередко развивается тяжелый метаболический ацидоз, катаракта.
   Конституциональная лактазная недостаточность широко распространена в мировой популяции. Так, в Европе около 50% взрослого населения не переносят молоко. Среди коренного населения Африки и Америки частота лактазной недостаточности среди взрослых достигает 100%. Частота лактазной недостаточности среди народов России составляет среди русских - 10-20%, ханты, манси - 75%, среди бурят - 50%.
   Нерасщепленная в тонкой кишке лактоза транспортируется в дистальные отделы кишечника, что способствует повышению осмотического давления и ведет к задержке жидкости в просвете кишечника. Анаэробы толстой кишки расщепляют лактозу анаэробным путем, продуцируются короткоцепочечные жирные кислоты, СО2, метан и Н2. Часть этих субстратов транспортируется через кровь в легкие и обнаруживается в выдыхаемом воздухе. Эти механизмы определяют симптоматику заболевания (метеоризм, вздутие живота, кислая диарея). Развитие клинической картины связано не только с количеством или активностью кишечной лактазы, но и определяется характером кишечной микрофлоры, индивидуальной чувствительностью.
   Механизм нарушений, развивающихся при лактазной недостаточности, представлен на рис. 2.
   Основными клиническими проявлениями лактазной недостаточности являются:
   • разжиженный (может быть водянистый), пенистый стул с характерным кислым запахом, связанный с приемом пищи;
   • кишечные колики, связанные с кормлением;
   • метеоризм, урчание в животе;
   • "запорный" понос.
   Клиническая картина заболевания у каждого ребенка индивидуальна и может несколько отличаться, иногда могут иметься только отдельные симптомы, однако всегда прослеживается четкая связь клинической картины заболевания с употреблением молочного продукта (грудное молоко, адаптированные и неадаптированные молочные смеси). Клиника лактазной недостаточности зависит не только от степени снижения ферментативной активности слизистой оболочки кишечника, но и от уровня лактозы в пище. Большое значение имеют состояние микробиоценоза кишечника, центральной нервной системы, а также индивидуальная чувствительность кишечника ребенка к дискомфорту.
   В 3-5 лет часто манифестирует так называемый взрослый тип первичной лактазной недостаточности с поздним началом, при котором клинические проявления непереносимости лактозы выражены в более легкой степени. После употребления молочных продуктов у пациентов появляется вздутие живота, тошнота, урчание в кишечнике, колики, метеоризм, кашицеобразный или водянистый кислый стул. Дети отказываются от молочных продуктов, жалуются на общую слабость. Для этого варианта лактазной недостаточности характерно отсутствие лактозурии, в кале можно обнаружить большое количество непереваренной лактозы, редко встречается стеаторея. Нередко больные страдают гастроинтестинальной формой пищевой аллергии. Вследствие постоянного ограничения молочных продуктов рано развивается остеопенический синдром, требующий коррекции дефицита кальция.
   Вторичная лактазная недостаточность составляет около 50-80% всех ее проявлений. Основными причинами развития вторичной лактазной недостаточности являются:
   • аллергия к белкам коровьего молока;
   • дисбактериоз кишечника;
   • лямблиоз кишечника;
   • глистные инвазии;
   • хронические воспалительные заболевания толстой кишки (НЯК, болезнь Крона);
   • нарушение местного иммунитета (дефицит секреторного IgA).
   Высокая частота распространенности вторичной лактазной недостаточности объясняется нарушениями ферментативной активности энтероцита на фоне воздействия инфекционного фактора (изменяется состояние пристеночного слоя слизистой оболочки, скорость миграции энтероцитов, степень дифференцировки и созревания клеток, состояние гликокаликса). Существуют исследования, показывающие, что полное восстановление лактазной активности после перенесенной кишечной инфекции в среднем происходит только через год.

Таблица 1. Ферменты кишечной каемки, участвующие в переваривании углеводов

  Энзим Субстрат Продукт
Лактаза b(1-4)-галактозидаза Лактоза Глюкоза, галактоза
Сахараза a(1-4)-глюкозидаза Сахароза, мальтоза, Глюкоза, фруктоза
Глюкоамилаза a(1-4)-глюкозидаза Мальтоза, мальтотриоза, мальтоолигосахариды Глюкоза, мальтоолигосахариды
Изомальтаза a(1-6)-глюкозидаза Мальтоза, изомальтоза, мальтоолигосахариды Глюкоза, мальтоолигосахариды
Трегалаза a- и b-глюкозидаза Трегалоза Глюкоза

Таблица 2. Содержание лактозы в молочных продуктах

Продукт Содержание лактозы, %
Молоко женское 6,6-7,0
Коровье молоко 4,6
Молоко козье 4,5
Молоко овечье 4,8
Молоко кобылье 6,4
Молоко ослицы 6,2
Простокваша 4,1
Кефир* 3,8-4,1
Йогурт* 3,5
Ацидофилин 3,8
Кумыс 5,0
Сметана* 3,2
Творог* 1,8-2,8
Твердые сыры** 2,0-2,8
Брынза 2,9
Масло сливочное 0,81
Масло крестьянское 1,35
Масло бутербродное 1,89
Примечание. *Показатель зависит от жирности продукта; **показатель зависит от сорта.

Таблица 3. Состав низколактозных смесей, применяемых при лактазной недостаточности

Название Фирма-производитель Белок, г Жиры, г Углеводы, г Энергетическая ценность, ккал
Нутрилон низколактозный Нутриция 1,6 50:50 3,5 7,3 (лактоза 0,17 66
Нутрилак низколактозный Нутрилак 1,6 50:50 3,5 7,3 (лактоза -1,3) 66,3
Хумана ЛП Хумана 1,9 90:10 2,0 9,0 (лактоза 1,1) 67,6
Хумана ЛП+СЦТ Хумана 1,9 2,0 СЦТ - 55% 8,9 г (лактоза 0,5) 61

Таблица 6. Состав смесей на основе гидролизата белка коровьего молока (на 100 мл)

Название Фирма-производитель Белок, г Жиры, г Углеводы, г Энергетическая ценность, ккал
Нутрилон Пепти ТСЦ* Нутриция 1,8 3,6 6,9 67,0
Прегестимил* Мид Джонсон 1,9 3,8 6,9 67,6
Альфаре* Нестле 2,2 3,3 7,0 65,0
Нутрамиген Мид Джонсон 1,9 3,4 7,5 68,0
Дамил Пепти Даниа 1,8 3,4 6,5 62,5
Нутрилак Пепти ТСЦ* Нутритек 1,9 3,5 6,7 66,0
Фрисопеп АС Фризланд Фудс 1,5 3,5 7,2 67,0
Фрисопеп** Фризланд Фудс 1,4 3,4 7,6 66,0
Примечание. *Смеси содержат среднецепочечные триглицериды в составе жирового компонента; **смесь содержит лактозу.

Рис. 1. Классификация углеводов.

Рис. 2. Механизм развития диареи при лактазной недостаточности.

Рис. 3. Алгоритм ведения больных с лактазной недостаточностью при естественном вскармливании.

Рис.4. Алгоритм ведения больных с лактазной недостаточностью при искусственном вскармливании


   Диагноз лактазная недостаточность может быть установлен на основании характерной клинической картины заболевания и подтверждается дополнительными методами обследования. Выясняя генеалогический анамнез семьи, необходимо уточнить переносимость молока всех членов семьи. Как правило, анамнез оказывается отягощенным. При отсутствии возможности лабораторного подтверждения диагноза необходимо проанализировать характер питания ребенка и результаты предшествующей диетотерапии, которая может быть использована в качестве диетодиагностики. При переводе ребенка на безлактозную диету отмечается уменьшение диспепсических симптомов. Полезным может быть исследование кала на копрологию. Снижение рН кала ниже 5,5 не исключает наличия лактазной недостаточности.
   Определение общего содержания углеводов в кале позволяет уточнить общую способность усваивать углеводы. При использовании данного метода нельзя уточнить вариант дисахаридазной недостаточности, если он не дополняется проведением хроматографии кала. В то же время совместно с клиническими данными этот метод может быть использован в качестве скрининирующего, а также для контроля правильности подбора смеси. Достоинством данного метода является его доступность. Ограничение метода заключается в том, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы в питании, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
   Для определения суммарного количества углеводов в кале может быть использована проба Бенедикта, согласно которой уровень углеводов в кале до 0,25 мг% - норма, от 0,25 до 0,5 мг% - реакция сомнительная. У детей старше года углеводы в кале должны отсутствовать. При увеличении уровня углеводов в кале выше 0,5 мг% проба считается положительной.
   Определение содержания водорода, метана или меченного 14С углекислого газа в выдыхаемом воздухе позволяет диагностировать лактазную недостаточность. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной 14С лактозой. Диагностически значимым считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки меченной 14С лактозой из расчета 1 г/кг массы тела, но не более 50 г. Метод широко используется за рубежом для диагностики лактазной недостаточности у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при лактазной недостаточности. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными. Ограничением метода является также высокая стоимость аппаратуры, необходимость приема лактозы.
   Нагрузочный тест с лактозой используется для диагностики лактазной недостаточности. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияет уровень инсулина крови и степень его повышения при подъеме содержания глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы лактазной недостаточности. Тем не менее данный тест остается наиболее доступным для использования в клинической практике. В норме в течение 60 мин после приема лактозы из расчета 1 г/кг массы тела, но не более 50 г, уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно на 1,1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки лактозой. До проведения теста рекомендуется определить толерантность к глюкозе. Рационально проведение нагрузки с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
   Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является "золотым стандартом" диагностики лактазной недостаточности, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На результаты исследования влияет также место проведения биопсии (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента может иметь разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, поэтому необходимо проводить биопсию из нескольких участков.
   При эзофагогастродуоденоскопии выявляется субатрофия слизистой оболочки тонкой кишки, специфические изменения обычно отсутствуют.
   Основные направления в лечении лактазной недостаточности включают диетотерапию с применением низколактозных или безлактозных смесей, энзимотерапию, коррекцию дефицита кальция и микробиоценоза кишечника. Лечебные мероприятия у детей с лактазной недостаточностью при искусственном вскармливании основаны на соблюдении низколактозной или безлактозной диеты в зависимости от выраженности клинических проявлений. При грудном вскармливании проводится коррекция диеты матери (исключаются молочные продукты, содержащие лактозу). При наличии высокой вероятности аллергии к белку коровьего молока из диеты матери исключаются не только молочные продукты, но и говяжье и телячье мясо. В случае дефицита массы у ребенка с лактазной недостаточностью, находящегося на грудном вскармливании, его необходимо докармливать безлактозными смесями на основе молока (рис. 3). При наличии дефицита массы комбинируется безлактозная смесь в сочетании с грудным молоком в соотношении 1:3; 1:1 или 2:1. После коррекции диеты необходимо контролировать еженедельно экскрецию углеводов с калом.
   Детям, находящимся на искусственном вскармливании, можно использовать низколактозные и безлактозные лечебные смеси (рис. 4). Доза смеси подбирается индивидуально и зависит от степени дефицита массы ребенка. Лечебные смеси вводятся в рацион ребенка поэтапно (табл. 3).
   Выделяют три вида безлактозных смесей: на основе молочного белка, на основе соевого изолята, а также на основе гидролизата белков коровьего молока.
   В большинстве безлактозных молочных смесей белок представлен казеином в композиции с отдельными аминокислотами, добавлен таурин. Углеводный состав смесей качественно отличается от обычных: полностью исключена лактоза, источником углеводов чаще являются мальтодекстрины, которые легко всасываются и усваиваются, положительно влияют на микрофлору кишечника, часто нарушенную у детей с лактазной недостаточностью. В настоящее время существуют безлактозные смеси (табл. 4) на основе коровьего молока - НАН безлактозный (с нуклеотидами), Нутрилак безлактозный, Энфамил лактофри (на основе сои).
   Соевые смеси изготовлены на основе изолята соевого белка. В связи с тем что белковый компонент в этих смесях растительного происхождения, пищевая ценность его ниже, чем коровьего белка, поэтому общее содержание белка в этих смесях увеличено до 18-20 г/л. Содержание витаминов и микроэлементов в соевых смесях также увеличено по сравнению со смесями на основе молочного белка. Добавлены таурин, метионин, триптофан. Углеводы, как правило, представлены декстрин-мальтозой, в состав некоторых смесей входит сахароза (табл. 5).
   Следует помнить, что лактазная недостаточность часто сопутствует пищевой аллергии, в частности непереносимости белков коровьего молока. В таких случаях хороший эффект отмечается при использовании смесей на основе гидролизата белков коровьего молока.
   При выраженном нарушении переваривания и всасывания пищевых веществ у ребенка с лактазной недостаточностью, плохой прибавкой массы тела, отставанием в физическом развитии, длительной диареей рекомендуется назначать смеси на основе гидролиза белка коровьего молока, обогащенные среднецепочечными триглицеридами и не содержащие лактозу (табл. 6).
   Смеси Нутрилон Пепти ТСЦ, Альфаре, Дамил Пепти, Фрисопеп созданы на основе сывороточного белка, а Нутрамиген, Прегестимил, Фрисопеп АС - на основе казеина.
   При первичной лактазной недостаточности безлактозная диета назначается пожизненно.
   В питании детей первого года жизни с гиполактазией в зависимости от степени тяжести клинических проявлений, кроме описанных смесей, могут успешно использоваться низколактозные адаптированные смеси. Содержание молочного сахара в этих смесях снижено до 0,5-1,3 г/100 мл. Примером таких смесей могут быть Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана - лечебное питание, Хумана ЛП+СЦТ. Эти смеси являются более физиологичными, при их применении быстро восстанавливается лактазная активность кишечника.
   Введение прикорма в питание детей с лактазной недостаточностью отличается от традиционных правил. В качестве первого прикорма желательно использовать безмолочную кашу, не содержащую глютен (рисовая, гречневая, кукурузная), приготовленную на основе безлактозной или низколактозной смеси. При нормальном стуле у ребенка можно ввести овощное пюре. Учитывая плохую прибавку в массе тела у детей с лактазной недостаточностью, несколько раньше вводится мясной прикорм - с 6-7-месячного возраста. Творог, отмытый от сыворотки, рекомендуется вводить в рацион ребенка с 5-6 мес жизни. Сроки введения остальных видов прикорма не отличаются от рекомендуемых здоровым детям.
   Для купирования метеоризма, диспепсического синдрома, развивающегося у больных с лактазной недостаточностью, используют препараты симетикона, в частности Эспумизан. Препарат снижает поверхностное натяжение газовых пузырьков в кишечнике, способствует их разрушению. Эспумизан метаболически инертен, не содержит сахар и лактозу, переносится хорошо. Рекомендуется внутрь во время или после еды, при необходимости и на ночь. Дети раннего возраста могут принимать эмульсию с пищей из бутылочки или с жидкостью после еды. Детям раннего возраста можно давать Эспумизан по 1 мерной ложке 3-5 раз в день.
   Коррекцию кишечного микробиоценоза проводят с использованием сорбентов, биологических нормализаторов сапрофитной флоры (бактисубтил, энтерол), бактериофагов, пробиотиков. Необходимо учитывать, что многие пробиотики в качестве факторов роста содержат лактозу и их назначение пациентам с лактазной недостаточностью может усилить клинические проявления заболевания. К пробиотикам, не содержащим лактозу, относятся бифиформ малыш, нормофлорин L-, В-, D-бифиформ, примадофилюс.
   Коррекцию дефицита кальция проводят препаратами, содержащими карбонат кальция или комбинацию карбоната и цитрата кальция. В старшем возрасте можно использовать специальное низколактозное молоко, сливочное масло, твердые сорта сыра, йогурты.
   Введение новых продуктов питания в рацион ребенка, страдающего непереносимостью лактозы, требует тщательного наблюдения врача и родителей, ведения пищевого дневника с указанием вида продукта, его количества и переносимости.
   Основными критериями эффективности лечения при лактазной недостаточности являются:
   • улучшение общего состояния ребенка;
   • улучшение аппетита;
   • исчезновение срыгиваний, рвоты;
   • исчезновение метеоризма;
   • нормализация стула (чаще ко 2-4-му дню от начала лечения);
   • повышение pH кала;
   • уменьшение содержания углеводов (лактозы) в кале;
   • положительная динамика в массе тела на 4-6-й день лечения.
   Таким образом, основным методом лечения лактазной недостаточности является безлактозная диета. Своевременная коррекция питания у детей с непереносимостью лактозы позволяет в максимально короткие сроки получить положительную динамику в состоянии ребенка и предотвратить развитие осложнений (обезвоживание).   

Литература
1. Конь И.Я. Углеводы: новые взгляды на их физиологические функции и роль в питании. Вопр. дет. диетол. 2005; 1 (3): 18 20.
2. Баранов А.А., Климанская Е.В. Заболевания органов пищеварения у детей (тонкая и толстая кишка). М., 1999; 68-77.
3. Изачик Ю.А. Синдром малабсорбции у детей. М., 1999; 45-58.
4. Секачева М.И. Синдром малабсорбции углеводов в клинической практике. Клин. аспекты гастроэнтер., гепатол. 2002; 1: 29-34.
5. Sandeep K, Gupta, Sonny K.F.Chong. Disaccharidase activities in children: normal values and comparison based on symptoms and histologic changes. Nut Infant 2004; 4: 13-7.
6. Turck D. Lactase and lactose malabsorption. Nutrition infantile 2004; 4: 38.
7. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Современные подходы к диагностике и терапии дисахаридазной недостаточности у детей. Трудн. пациент. 2006; 9 (4): 12-6.
8. de Vrese M, Siebe R, Stransky M. Lactose in human dietetics.Nutrition infantile. 2004; 4: 4-7.
9. Шейбак М.П. Недостаточность кишечной лактазы у детей (непереносимость лактозы). Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995; 4: 45-8.
10. Корниенко Е.А., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста. Вопр. совр. педиатр. 2006; 5 (4): 82-6.



В начало
/media/pediatr/07_01/75.shtml :: Wednesday, 18-Jul-2007 16:57:39 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster