Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Психические расстройства в общей медицине  
Том 01/N 2/2006 ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЕ

Некоторые сложные проблемы переносимости и безопасности психофармакотерапии у больных сахарным диабетом (обзор литературы)


М.Ю.Дробижев, Т.А.Захарчук

ММА им. И.М.Сеченова, НЦПЗ РАМН, Москва

Несмотря на высокую распространенность психических расстройств, достигающую у больных сахарным диабетом (СД) 71–92,7% [2, 4], проблема выбора адекватной терапии остается одной из наиболее актуальных в интегративной психиатрии. Особую значимость она приобретает у пациентов, страдающих сопутствующими (коморбидными) СД депрессиями. Депрессивные состояния не только являются наиболее распространенным психическим расстройством (болезненность колеблется от 14,4 до 41,3%, составляя в среднем 22,3%) (М.de Groot, 1999; Peyrot, 1997), но и существенно ухудшают качество жизни больных СД. Показано, что депрессии способствуют снижению приверженности терапии, повышая тем самым риск развития декомпенсации углеводного обмена и осложнений заболевания [11, 19, 24, 27, 40, 43, 51, 65, 73]. В то же время проблема психофармакотерапии депрессий у больных СД, особенно в аспекте переносимости и безопасности лечения, изучена недостаточно В литературе встречаются отдельные упоминания о применении когнитивно-бихевиоральной терапии, психоаналитически-ориентированной, интерперсональной, а также различных методов релаксации, нейролингвистического программирования, эриксоновского гипноза в сочетании с классической гипнотерапией [36, 41, 42, 47, 62, 68]..
   Поскольку опыт применения психотропных средств у больных СД достаточно ограничен, к анализу вопроса (как это делается традиционно) привлекают результаты лабораторных, эпидемиологических, а также клинических исследований, полученные на выборках, сформированных из числа пациентов без сопутствующей соматической патологии вообще или не страдающих СД. Понятно, что в первую очередь экстраполируются данные об отсутствии таких значимых для больных СД нежелательных явлений, как уровень гликемии (как гипо-, так и гипергликемии) или повышение массы тела, не говоря уже о выявлении СД. Рекомендуют, в частности, применять венлафаксин Здесь и далее представлены данные лишь по тем психотропным средствам, которые зарегистрированы в РФ и могут использоваться в клинической практике отечественных специалистов., в ходе клинических испытаний обнаруживавший способность снижать массу тела [74]. В силу отсутствия влияния на углеводный обмен и массу тела советуют назначать антидепрессанты (тианептин, флувоксамин и циталопрам) [61], транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, бромазепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам, триазолам, мидазолам, гидроксизин) и антипсихотики (флупентиксол, зуклопентиксол, хлорпротиксен, галоперидол, сульпирид) [48, 59]. Как правило, эти рекомендации включаются в современные руководства [9, 12, 55] и в дальнейшем нередко получают прямое клиническое подтверждение.
   Так, в исследовании О.Г. Мельниковой (2003 г.) изучен опыт применения тианептина у 50 пациентов (39 женщин, 11 мужчин, средний возраст 54 года, длительность заболевания 7,2 года) с депрессией и коморбидным СД [6]. Общая продолжительность лечения составила 8 нед. Тианептин назначал психиатр в фиксированной дозе 37,5 мг в сутки. В дальнейшем больных наблюдал эндокринолог. В результате проведенного лечения отмечена высокая тимоаналептическая активность тианептина в отношении сопутствующих СД депрессий (доля респондеров – 95%). Кроме того, показано, что тианептин отличается хорошей переносимостью даже у больных с осложненным течением эндокринного заболевания. Прием антидепрессанта не сопровождается ухудшением показателей углеводного обмена. Сходные данные получены и в зарубежных исследованиях, в которых сообщается об успешном опыте использования таких антидепрессантов, как венлафаксин, пароксетин, циталопрам, дулоксетин, при лечении алгий у больных СД, осложненной диабетической полинейропатией [80].
   Более дискуссионной представляется возможность применения у больных СД препаратов, обладающих, по данным эпидемиологических и лабораторных исследований, а также клинических испытаний, умеренным или даже выраженным неблагоприятным воздействием на показатели гликемии и массы тела и даже способных (по мнению некоторых авторов) [23, 25, 57] спровоцировать СД. Так, в некоторых публикациях не рекомендуют применять у этого контингента антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, флуоксетин, сертралин, мапротилин, миансерин, миртазапин) и антипсихотики (клозапин, хлорпромазин, левомепромазин, перициазин, тиоридазин, перфеназин, флуфеназин, кветиапин), которые у больных с психическими расстройствами (не страдающих СД) привели к развитию гипер- либо гипогликемии [48], повышению уровня гликированного гемоглобина, общего холестерина и триглицеридов [30]. Между тем доказательная база подобных рекомендаций в целом ряде публикаций [17, 26, 49, 50, 75] оспаривается. Указывается, в частности, что положения о неблагоприятном воздействии психотропных средств нередко основаны на отдельных наблюдениях, например на единственном случае гипогликемии при приеме мапротилина больным СД типа 1 [31].
   Соответственно приводимая в части работ информация нуждается в пересмотре. Выясняется, что ограничения по использованию флуоксетина у больных СД [9] достаточно аргументированы, поскольку побочные эффекты этого антидепрессанта (повышенная потливость, тошнота, тремор) могут быть ошибочно приняты за симптомы гипогликемии [22]. Такая ошибка может повлечь за собой снижение доз сахароснижающих препаратов и/или инсулина [66], что в свою очередь чревато декомпенсацией углеводного обмена и развитием осложнений СД.
   Другим серьезным доводом, оправдывающим ограничения на использование флуоксетина у больных СД, является выявленное в ходе экспериментальных исследований (in vivo) снижение уровня гликемии до 30% от исходного уровня на фоне приеме этого селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) у лабораторных животных [21].
   Однако опасения, связанные с потенциальной возможностью развития гипогликемических состояний у больных СД при приеме психотропных препаратов, представляются преувеличенными [76]. Дело в том, что, во-первых, гипогликемия у пациентов с СД типа 1 не только не рассматривается в качестве тяжелого осложнения, но даже считается маркером достижения компенсации углеводного обмена и успешного подбора доз инсулина [16]. Во-вторых, гипогликемия вообще не может наблюдаться у пациентов с СД типа 2, находящихся на диетотерапии и не получающих сахароснижающих медикаментов. Крайне редко указанное состояние наблюдается и у больных, получающих лечение сахароснижающими препаратами. Соответственно отдельные случаи развития умеренно выраженных гипогликемий на фоне лечения флуоксетином не могут служить бесспорным основанием для того, чтобы исключить использование этого препарата у больных СД.
   Тем не менее существуют и прямые доказательства достаточной безопасности применения флуоксетина у больных СД. Так, в клиническом исследовании P.Lustman и соавт. (2000 г.) проведено лечение 60 больных депрессиями и СД флуоксетином в средней дозе 40 мг/сут в течение 8 нед. В результате отмечен не только значительный положительный эффект терапии у всех пациентов, но и отсутствие влияния на уровень гликемии [44].
   Аналогичная ситуация складывается и в отношении других антидепрессантов. В частности, как уже упоминалось, авторы некоторых публикаций не рекомендуют применять при СД трициклические антидепрессанты – ТЦА (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин) из-за их возможного влияния на показатели углеводного обмена. Между тем имеются клинические данные об успешном использовании амитриптилина как в виде монотерапии, так и в комбинации с флуфеназином у больных СД (7 наблюдений), осложненным диабетической нефропатией с хронической почечной недостаточностью [50]. При этом ни в одном случае не было отмечено негативного влияния психофармакотерапии на уровень гликемии, хотя возможность негативного влияния психофармакотерапии при психической патологии, осложненной СД, требует особого внимания.
   Не менее спорной выглядит также проблема неблагоприятного влияния ряда антидепрессантов (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин, миансерин, миртазапин) и антипсихотиков (клозапин, кветиапин, оланзапин, хлорпромазин, левомепромазин, перициазин, тиоридазин, перфеназин, флуфеназин) на массу телу [28, 29, 37, 54, 70] (рис. 1, 2).
   Несмотря на то что риск повышения массы тела на психофармакотерапии сам по себе представляется достаточно обоснованным, целый ряд аспектов этой проблемы вплоть до настоящего времени (в частности, распространенность явления, его выраженность) остается предметом дискуссии.
   Отчасти это может быть связано с недостатками методологии исследований, посвященных изучению изменений массы тела вследствие психофармакотерапии [14, 34]. Так, в части работ в качестве анализируемых параметров фигурируют произвольно взятые показатели – относительные (процент превышения массы тела от исходного значения) [72] или абсолютные (средний прирост массы тела в кг) [33, 52], которые к тому же варьируют в широких пределах. Указывают, что при приеме клозапина в течение первого года терапии масса тела у пациентов увеличивается на 5,3–11,3 кг [14, 30], оланзапина – на 4,2–11,8 кг [34, 52], кветиапина – на 2,8–5,6 кг [33, 72], рисперидона – на 2–6,4 кг [45]. Однако представленные расчеты весьма приблизительны, поскольку никак не соотносятся с принятым в настоящее время ВОЗ основным критерием для оценки изменения массы тела – динамикой индекса массы тела (ИМТ) ИМТ рассчитывается как отношение массы тела в килограммах к квадрату роста, выраженного в метрах: ИМТ=масса тела(кг)/рост2(м)..
   Что же касается остальных психотропных препаратов, то зачастую из-за недостаточного числа исследований какие-либо величины, характеризующие прибавку массы тела, не удается установить вообще. Отдельные упоминания о росте массы тела свидетельствуют лишь о том, что этот эффект значительно менее выражен при использовании антидепрессантов в сравнении с антипсихотиками. Об этом свидетельствуют данные, приведенные на рис. 1 и 2. В частности, в исследовании E.Frank и S.Ohrberg (1992 г.) на терапии амитриптилином пациенты прибавили в среднем по 2,25 кг за 6 мес (R.Deshmuk, 2003). Сопоставимая прибавка массы тела отмечается и при лечении имипрамином, несколько меньшая (1,1 кг) – при терапии кломипрамином (J.Guelfi, 1992). Очевидно, что такие показатели нельзя назвать значительными, поскольку даже у здоровых суточные колебания массы тела могут достигать ±0,5 кг.
   К погрешностям рассматриваемых исследований следует отнести попытки связать любое увеличение массы тела с психофармакотерапией. При этом полностью игнорируются не только алиментарные (связанные с изменением стереотипа питания) причины прибавки массы тела, но и факты, связанные с психическим состоянием пациентов. Известно, что некоторые депрессии могут способствовать повышению массы тела [32]. Чаще всего обращают на себя внимание аффективные расстройства, протекающие с так называемыми реверсивными (обратными) соматовегетативными симптомами [10, 58]. Среди них наряду с сонливостью на первый план выступает гиперфагия, с влечением к богатой углеводами пище (крейвинг), отсутствием чувства насыщения, быстрым наступлением ощущения голода после очередного приема пищи.
   С высоким риском крейвинга ассоциируются депрессии у больных сезонным аффективным расстройством [5]. Это расстройство наряду с другими психопатологическими проявлениями включает изменения аппетита, проявляющиеся в его усилении, тяге к сладкому, потребности в мучной пище [64].
   Наконец, высокий риск увеличения массы тела связывают с депрессивными состояниями, выступающими в пределах большого депрессивного и биполярного аффективного расстройств [46], особенно если эти психопатологические состояния сопровождаются гиперактивностью гипоталамо-гипофизарной системы (гиперкортизолемические депрессии) и манифестируют у лиц женского пола [71] в детском, подростковом или инволюционном возрасте [77].
   Отдельного обсуждения (ввиду их спорного характера) заслуживают данные о потенциальной возможности психотропных средств (перфеназин, оланзапин, клозапин) напрямую (без всякой связи с увеличением аппетита, массы тела, генетической предрасположенностью, иными патогенными факторами) способствовать развитию СД за счет неблагоприятного влияния на функции поджелудочной железы и чувствительность тканей организма к инсулину [25, 57, 79].
   Подобные представления встречают в литературе многочисленные возражения. Во-первых, оппоненты указывают, что среди веществ, индуцирующих СД, в классификации ВОЗ представлен всего один психотропный препарат – фенитоин (дилантин) Остальные медикаментозные средства (вакор, тиазиды, пентамидин, никотиновая кислота, a-интерферон, глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид) при проведении психофармакотерапии не применяются. Известно, что вакор (крысиный яд) и внутривенный пентамидин оказывают прямое токсическое действие на b-клетки поджелудочной железы, разрушая их функции. У больных, получающих a-интерферон, развитие СД связано с образованием антител к b-клеткам. Ряд препаратов (например, глюкокортикоиды) не обладает токсическими влияниями и способностью непосредственно воздействовать на b-клетки, но нарушают действие инсулина. Так, глюкокортикоиды способствуют увеличению продукции глюкозы печенью путем стимуляции глюконеогенеза и снижения утилизации ее периферическими тканями (в противоположность эффектам инсулина), что при избытке этих гормонов ведет к гипергликемии и развитию СД. В свою очередь b-адреноблокаторы также ухудшают периферическую чувствительность к инсулину. [8]. Во-вторых, подчеркивается, что доказательная база приведенных утверждений достаточно слаба. Обращает, например, на себя внимание очень небольшое число клинических исследований, посвященных рассматриваемой проблеме. Так, поиск в Интернете (PubMed, 23.08.2004) с использованием ключевых слов “antipsychotic AND diabetes” позволил получить 254 источника за 2000–2004 гг. Среди них всего 2 клинических исследования [30, 39] и 1 метаанализ [15]. Зато 37 публикаций представляют собой письма и 78 являются обзорами литературы. Основная же масса источников является описанием отдельных клинических случаев [63], достоверность которых с точки зрения современной доказательной медицины низка и нуждается в проверке. Сомнительными, в частности, представляются наблюдения с крайне незначительной продолжительностью приема антипсихотика до манифестации СД: 4, 10 и 16 дней [38]. Существенным недостатком анализируемых публикаций является также отсутствие каких-либо анамнестических данных об исходных показателях углеводного обмена. Тем самым не может быть исключен тот факт, что у ряда больных еще до участия в исследовании имелся СД типа 2 [13].
   Серьезную путаницу вносят разнородные и неточные критерии диагностики СД. Зачастую в публикациях не сообщается даже о типе выявленного СД [35]. Нередко для установления диагноза СД используются признаки, диагностическая ценность которых сомнительна. Так, в одной из публикаций [13] в качестве критерия регистрации СД рассматривается назначение противодиабетических препаратов за 2-месячный период, хотя известно, что использование сахароснижающих препаратов применяется и при другой соматической патологии.
   Представленные в литературе отдельные ретроспективные неконтролированные эпидемиологические исследования также имеют целый ряд недочетов [13, 35, 67]. Прежде всего в них обычно не учитываются важнейшие факторы риска развития СД типа 2 (диагностируемого не менее чем у 95% лиц, страдающих этим заболеванием) [18]: избыточная масса тела и ожирение, отягощенный семейный анамнез, этническая принадлежность. В частности, в исследовании M.Sernyak и соавт. (2002 г.) сопоставляются две группы больных шизофренией американских ветеранов войн. Пациентам первой группы в течение 1 нед наблюдения назначали атипичные антипсихотики (допускали также назначение традиционных антипсихотиков). Больным 2-й группы за тот же период – только традиционные антипсихотики. Группы сравнивали по частоте диагноза СД в медицинской документации. При этом не сопоставляли такие важные для распространенности СД параметры, как ИМТ и отягощенный семейный анамнез. Более того, как это следует из данных обсуждаемой публикации, группы оказались разнородными по таким признакам, как пол, зависимость от алкоголя (а следовательно – риска алкогольных панкреатитов, зачастую приводящих к развитию СД).
   Существенным недостатком части исследований являются и попытки связать возникновение СД только с проводимой психотропной терапией без учета возможного влияния соматотропных препаратов [35]. В то же время, насколько о том позволяют судить данные анализируемых публикаций, у части больных отмечен прием таких значимых для манифестации СД медикаментов, как кортикостероиды и тиреоидные гормоны [35].
   Таким образом, следует признать, что в настоящее время выводы о прямой причинно-следственной взаимосвязи приема антипсихотика с развитием СД более чем преждевременны. Эта точка зрения представляется тем более адекватной, что существуют экспериментальные данные, основанные на современных методах оценки углеводного обмена, которые свидетельствуют против указанной возможности.
   Так, не выявлено влияния антипсихотиков на ключевые звенья патогенеза заболевания: чувствительность тканей к инсулину (инсулинорезистентность) или его секрецию. В частности, J.Newcomer и соавт. (2002 г.) [53] с использованием клэмп-метода Клэмп-метод применяют для определения наличия и степени выраженности инсулинорезистентности (И.И.Дедов, М.В.Шестакова. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М., 2003). сравнивают уровни чувствительности тканей к инсулину у больных шизофренией, получающих оланзапин, рисперидон или иные типичные антипсихотики с аналогичными показателями добровольцев из контрольной группы. Результаты свидетельствуют о том, что инсулинорезистентность достоверно зависит от ИМТ и не связана с лечением антипсихотиками.
   В другом исследовании [69] с помощью гиперинсулинемического клэмп-метода изучали инсулинсекреторную функцию поджелудочной железы у здоровых добровольцев, получавших оланзапин или рисперидон. В ходе работы не отмечено снижения секреции инсулина у лиц, принимавших оба препарата. Результаты исследования свидетельствуют против гипотезы о прямом воздействии указанных препаратов на функцию поджелудочной железы, приводящем к снижению секреции инсулина b-клетками.
   Имеются и прямые клинические подтверждения безопасности использования указанных антипсихотиков у больных СД. Так, в ряде исследований сообщается об успешном применении фенотиазинов, клозапина и оланзапина с целью преодоления резистентности к психофармакотерапии, обнаруживающейся у некоторых больных с аффективными расстройствами коморбидными СД типа 2 [20, 60, 78].

Рис. 1. Изменения массы тела (в кг) при лечении (до 10 нед) антипсихотиками и плацебо.

Рис. 2. Изменения массы тела (в кг) при лечении (6 мес) антидепрессантами.


   Завершая анализ проблемы применения психотропных средств у больных СД, нельзя не остановиться на том, что обсуждение неблагоприятных влияний психофармакотерапии нередко ведется в отрыве от клинических характеристик эндокринной патологии. Между тем неоднородность СД может существенным образом сказаться на актуальности и значимости тех или иных побочных эффектов психофармакотерапии. Известно, например, что среди больных СД типа 1 преобладают лица с нормальной массой тела [1]. Соответственно небольшое ее увеличение, наблюдающееся, судя по всему, при приеме некоторых психотропных средств, вряд ли будет иметь существенное значение. Совсем иная ситуация складывается при СД типа 2, развивающемся, как правило, на фоне ожирения (или избыточной массы тела) [1]. В этой ситуации дополнительное повышение массы тела может быть существенным нежелательным явлением.
   Может недооцениваться и такая важная клиническая характеристика СД, как тяжесть нарушения углеводного обмена. Очевидно, что возможности проведения психотропной терапии существенно выше в условиях компенсации обменных процессов. Следует также иметь в виду, что при оценке переносимости психотропных препаратов больными СД, не учитывается высокая коморбидность 2-го типа заболевания с макрососудистыми осложнениями (ИБС, артериальная гипертензия). В этой ситуации наряду с воздействием препарата на массу тела и углеводный обмен не меньшее (если не большее) значение приобретают кардиотропные эффекты психотропных средств.
   Нельзя не принимать во внимание и то, что между клиническими проявлениями психических расстройств (и депрессий, в частности) и СД складываются определенные психосоматические соотношения. Так, в сравнительно недавно проведенном исследовании [3] показано, что нозогенные депрессии (отличающиеся непродолжительностью, нерезко выраженными проявлениями гипотимии и тревожно-ипохондрическими расстройствами) в большинстве случаев манифестируют на фоне СД с относительно легким течением (компенсация углеводного обмена, отсутствие макрососудистых и иных осложнений). Дистимии, обычно не выходящие за рамки среднетяжелых депрессий, включающих алгопатические и соматовегетативные расстройства с явлениями крейвинга (А.Б.Смулевич, 2003; А.Б.Смулевич и соавт., 2005) – ассоциируются с СД типа 2, сопряженным с избыточной массой тела [7]. Эндогенные депрессии (витальные или протекающие у больных с шизотипическим расстройством с патологическим аффектом типа Unlust) наблюдаются чаще у пациентов с нормальными показателями массы тела и СД типа 1, характеризующимся сравнительной редкостью хронических диабетических осложнений. Соматогенные депрессии (по типу депрессии истощения с признаками эмоциональной гиперестезии, явлениями раздражительной слабости), как правило, возникают на фоне тяжелого, зачастую осложненного течения СД (диабетические комы, эпизоды диабетического кетоацидоза, тяжелые гипогликемии, выраженная декомпенсация углеводного обмена и т.д.).
   Очевидно, что представленные психосоматические отношения не только не препятствуют проведению психофармакотерапии, но и в значительной мере способствуют ее проведению. Так, при лечении нозогенных депрессий открываются возможности для назначения практически любых психотропных препаратов, в том числе антидепрессантов, обладающих селективным седативным и/или противотревожным эффектом (дулоксетин, пароксетин, флувоксамин, миансерин, миртазапин, тианептин и др.) [7], в виде монотерапии или в сочетании с такими транквилизаторами, как клоназепам, лоразепам, альпразолам (А.Б.Смулевич, 2003; А.Б.Смулевич и соавт., 2005).
   Не возникает существенных проблем и при лечении дистимий, протекающих по типу соматизированных депрессий. В этих случаях показаны такие антидепрессанты, как дулоксетин, циталопрам, эсциталопрам, сертралин, пароксетин, милнаципран [7], не только купирующие депрессию, но и практически не воздействующие на массу тела.
   При эндогенных депрессиях препаратами выбора являются антидепрессанты, обладающие наиболее выраженным общим тимоаналептическим действием (А.Б.Смулевич, 2003) – имипрамин, кломипрамин, амитриптилин и мапротилин [7]. Эти препараты при аффективной (депрессивная) патологии у больных шизотипическим расстройством следует комбинировать с антипсихотиками: хлорпромазином, левомепромазином, перициазином, тиоридазином, перфеназином, флуфеназином, сульпиридом, хлорпротиксеном, клозапином, флупентиксолом, кветиапином, оланзапином (А.Б.Смулевич и соавт., 2005). Хотя указанные психотропные средства могут в ряде случаев повлиять на массу тела, в рассматриваемой ситуации (с учетом сложившихся психосоматических соотношений) это ограничение относительно незначимо (депрессии наблюдаются чаще у пациентов с нормальными показателями массы тела и СД типа 1, характеризующимся сравнительной редкостью хронических диабетических осложнений).
   Тяжесть соматического состояния даже в случае соматогенных депрессий не может рассматриваться в качестве препятствия для проведения психофармакотерапии: здесь показаны антидепрессанты, обладающие мягким стимулирующим, рединамизирующим действием (А.Б.Смулевич, 2003), такие как тианептин, пирлиндол [7]. Эти препараты отличает также высокие показатели переносимости и безопасности (отсутствие неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему, углеводный обмен, массу тела).
   Таким образом, представленные данные могут свидетельствовать о целесообразности существенной коррекции подходов к выбору психотропных средств, используемых при терапии депрессий у больных СД. Очевидно, что некоторые из рассмотренных положений, касающиеся переносимости и безопасности психофармакотерапии, нуждаются в дальнейшем уточнении. Представляется бесспорным, что при анализе возможности назначения психотропных препаратов необходимо учитывать клинические характеристики как психической патологии, так и эндокринного заболевания.

Литература
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Универсум Паблешинг, 2003.
2. Елфимова Е.В. Пограничные психические нарушения при сахарном диабете. Автореф. диc. … канд. мед. наук. М., 1995.
3. Захарчук Т.А. Нозология депрессий у больных СД. Психиатрия. 2005; 5: 32–9.
4. Иванов А.В. Особенности психических расстройств при СД различной степени компенсации и их психотерапевтическая коррекция. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань, 1998.
5. Медведев В. Э. Депрессивные фазы с осенне-зимним сезонным ритмом (клиника и терапия). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.
6. Мельникова О.Г. Особенности клиники и терапевтической тактики у больных сахарным диабетом с сопутствующими аффективными расстройствами. Дис. … канд. мед. наук. М., 2003.
7. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003.
8. American Diabetes Association: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabet Care 1997; 20: 1187–96.
9. Bazire S. Psychotropic Drug Directory. Salisbury, 2005. The professionals’ pocket handbook and aide memoire Fivepin. P. 392.
10. Benazzi F. Can only reversed vegetative symptoms define atypical depression? Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2002 Dec; 252 (6): 288–93.
11. Berlin J, Bisserbe JC, Eiber R et al. Phobic symptoms, particularly the fear of blood and injury, are associated with poor glycemic control in type 1 diabetic adults. Diabet Care 1997; 2: 176–8.
12. Bezchlibnyk-Butler KZ, Jeffries JJ. Clinical Handbook of Psychotropic Drugs (Clinical Handbook of Psychotropic Drugs) (Spiral-bound), 344 p, Hogrefe & Huber Publishing; 15th Rev edition, 2005.
13. Buse JB, Cavazzoni P, Hornbuckle K et al. A retrospective cohort study of diabetes mellitus and antipsychotic treatment in the United States. J Clin Epidemiol 2003; 56: 164–70.
14. Bustillo JR, Buchanan RW, Irish D et al. Differential effect of clozapine on weight: a controlled study. Am J Psychiat 1996.
15. Cavazzoni P, Mukhopadhyay N, Carlson C et al. Retrospective analysis of risk factors in patients with treatment-emergent diabetes during clinical trials of antipsychotic medications. Br J Psychiatry Suppl 2004; 47: S94–101.
16. Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 1902–12.
17. Davis JL, Lewis SB, Gerich JE et al. Peripheral diabetic neuropathy treated with amitriptyline and fluphenazine. JAMA 1977 Nov 21; 238 (21): 2291–2.
18. Diabetes Atlas. International Diabetes Federation. 2000; 333.
19. DiMatteo MR, Lepper HS, Croghan TW. Depression is a risk factor for noncompliance with medical treatment. Arch Intern Med 2000; 160: 2101–7.
20. El-Mallakh RS, Wright JC, Breen KJ, Lippmann SB. Clues to depression in primary care practice. Postgraduate medicine 1996; 100 (1J).
21. Erenmemisoglu A, Ozdogan UK, Saraymen R, Tutus A. Effect of some antidepressants on glycaemia and insulin levels of normoglycaemic and alloxan-induced hyperglycaemic mice. J Pharm Pharmacol 1999 Jun; 51 (6): 741–3.
22. Fluoxetine: another new antidepressive [No authors listed] Drug Ther Bull 1990 Apr 30; 28 (9): 33–4.
23. Frank E, Kupfer DJ, Bulik CM, Levenson JA. Imipramine and weight gain during the treatment of recurrent depression J Affect Disord 1990 Nov; 20 (3): 165–72.
24. Gary TL, Crum RM, Cooper-Patrick L et al. Depressive symptoms and metabolic control in African-Americans with type 2 diabetes. Diabetes Care 2000; 23 (1): 23–9.
25. Goldstein LE, Sporn J, Brown S et al. New-onset diabetes mellitus and diabetes ketoacidosis associated with olanzapine treatment. Psychosomatics 1999; 40: 438–43.
26. Gomez-Perez FJ, Choza R, Rios JM et al. Nortriptyline-fluphenazine vs. carbamazepine in the symptomatic treatment of diabetic neuropathy. Arch Med Res 1996 Winter; 27 (4): 525–9A.
27. Green L, Feher M, Catalan J. Fears and phobias in people with diabetes. Diab Metab Res Rev 2000; 16 (4): 287–93.
28. Haro JM, Edgell ET, Jones PB et al. The European Schizophrenia Outpatient Health Outcomes (SOHO) study: rationale, methods and recruitment. Acta Psychiatr Scand 2003; 107: 222–32.
29. Harris B, Harper M. Unusual appetites in patients on mianserin. Lancet 1980 Mar 15; 1 (8168 Pt 1): 590.
30. Henderson DC, Cagliero E, Gray C et al. Clozapine, diabetes mellitus, weight gain and lipid abnormalities: a five-year naturalistic study. Am J Psychiat 2000; 157 (6): 975–81.
31. Isotani H, Kameoka K. Hypoglycemia Associated With Maprotiline in a Patient With Type 1 Diabetes. Diabet Care 1999; 22 (5): 862.
32. Johnston E, Johnson S, McLeod P, Johnston M. The relation of body mass index to depressive symptoms. Can J Public Health 2004 May-Jun; 95 (3): 179–83.
33. Jones AM, Rak IW, Raniwalla J et al. Weight changes in patients treated with quetiapine. In: New Research Abstracts of the 153rd Annual Meeting of the American Psychiatric Association. Chicago, III. 2000 May 18; Abstract NR712: 250; 153: 817–9.
34. Kinon BJ, Basson BR, Gilmore JA et al. Long-term olanzapine treatment: weight change and weight-related health factors in schizophrenia. J Clin Psychiatry 2001; 62: 92–100.
35. Koller EA, Doraiswamy PM. Olanzapine-associated diabetes mellitus. Pharmacoterapy 2002; 22 (7): 841–52.
36. Levine RT. A phase in the psychotherapy of a juvenile onset diabetic patient. Int J Psychiatry Med 1976–1977; 7 (3): 269–75.
37. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in Patients with chronic schizophrenia. N Engl J Med 2005; 353 (12): 1209–23.
38. Liebzeit KA, Markowitz JS, Caley ChF. New onset diabetes and atypical antipsychotics. Eur Neuropsychopharmacol 2001; 11: 25–32.
39. Lindenmayer JP, Czobor P, Volavka J et al. Changes in glucose and cholesterol levels in patients with schizophrenia treated with typical or atypical antipsychotics. Am J Psychiat 2003; 160 (2): 290–6.
40. Lustman PJ, Clouse RE, Freedland KE. Management of major depression in adults with diabetes: implications of recent clinical trials. Semin Clin Neuropsychiat 1998; 3 (2): 102–14.
41. Lustman PJ, Freedland KE, Griffith LS, Clouse RE. Predicting response to cognitive behavior therapy of depression in type 2 diabetes. Gen Hosp Psychiat 1998 Sep; 20 (5): 302–6.
42. Lustman PJ, Griffith LS, Freedland KE. Cognitive behavior therapy for depression in type 2 diabetes mellitus. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 1998; 129: 613–21.
43. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE et al. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. Diabet Care 2000; 23 (7): 934–42.
44. Lustman PJ Freedland KE, Griffith LS, Clouse RE. Fluoxetine for depression in diabetes: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Diabet Care 2000 May; 23 (5): 618–23.
45. Marder SR, Davis JM, Chouinard G. The effects of risperidone on the five dimensions of schizophrenia derived by factor analysis: combined results of the North American trials. J Clin Psychiat 1997; 58: 538–46. Correction 1998; 59: 200.
46. McElroy SL, Kotwal R, Malhotra S et al. Are mood disorders and obesity related? A review for the mental health professional. J Clin Psychiat 2004 May; 65 (5): 634–51.
47. McGrady A, Horner J. Role of mood in outcome of biofeedback assisted relaxation therapy in insulin dependent diabetes mellitus. Appl Psychophysiol Biofeedback 1999 Mar; 24 (1): 79–88.
48. Melkersson K, Hulting A, Brismar K. Different influences of classical antipsychotics and clozapine on glucose-insulin homeostasis in patients with schizophrenia or related psychoses. J Clin Psychiatry 1999 Nov; 60 (11): 783–91.
49. Mendel CM, Klein RF, Chappell DA et al. A trial of amitriptyline and fluphenazine in the treatment of painful diabetic neuropathy. JAMA 1986 Feb 7; 255 (5): 637–9.
50. Mitas JA 2nd, Mosley CA Jr, Drager AM. Diabetic neuropathic pain: control by amitriptyline and fluphenazine in renal insufficiency. South Med J 1983 Apr; 76 (4): 462–3, 467.
51. Mollema ED, Snoek FJ, Ader HJ et al. Insulin-treated diabetes patients with fear of self-injecting or fear of self-testing: psychological comorbidity and general well-being. J Psychosom Res 2001; 51 (5): 665–72.
52. Nemeroff CB. Dosing the antipsychotic medication olanzapine. J Clin Psychiat 1997; 58 (suppl. 10): 45–9.
53. Newcomer JW, Haupt DW, Melson AK et al. Insulin resistance measured with euglycemic clamp during antipsychotic treatment in schizophrenia. Biol Psychiat 2002; 51: 25S.
54. Paykel ES, Mueller PS, De la Vergne PM. Amitriptyline, weight gain and carbohydrate craving: a side effect. Br J Psychiat 1973 Nov; 123 (576): 501–7.
55. Perry PJ, Alexander B, Liskow BI. Psychotropic Drug Handbook (Spiral-bound), 740 p, American Psychiatric Press 7th Sprl edition, 1997.
56. Pouwer F, Snoek FJ. Association between symptoms of depression and glycaemic control may be unstable across gender. Diabet Med 2001; 18 (7): 595–8.
57. Procyshyn RM, Pande S, Tse G. New-onset diabetes mellitus associated with quetiapine. Can J Psychiat 2000; 45: 668–9.
58. Quitkin FM. Depression With Atypical Features: Diagnostic Validity, Prevalence, and Treatment. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2002 Jun; 4 (3): 94–9.
59. Recasens C. Body weight changes and psychotropic drug treatment: neuroleptics Encephale. 2001 May-Jun; 27 (3): 269–76.
60. Regenold WT, Thapar RK, Marano C et al. Increased prevalence of type 2 diabetes mellitus among psychiatric inpatients with bipolar I affective and schizoaffective disorders independent of psychotropic drug use. J Affect Disord June 2002; 70, Issue 1: 19–26.
61. Rickels K, Schweizer E. Clinical overview of serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychiat 1990 Dec; 51 Suppl B: 9–12.
62. Rifkin W. Psychotherapy for Depression in Diabetes. Ann Internal Med 6 July 1999; 131 (Number 1): 70–1.
63. Rigalleau V, Gatta B, Bonnaud S et al. Diabetes as a result of atypical anty-psychotic drugs – a report of three cases. Diabet Med 2000; 17: 484–6.
64. Rosenthal NE, Sack DA et al. Seasonal Affective Disorder. A Description of the Syndrome and Preliminary Finding With Light Therapy Arch Gen Psychiat 1984; 41: 72–80.
65. Sachs G, Spiess K. Glycosylated hemoglobin and diabetes-self monitoring (compliance) in depressed and non-depressed type 1 diabetic patients. Psychother Psychosom Med Psychol 1991; 41 (8): 306–10.
66. Sawka AM, Burgart V, Zimmerman D. Loss of hypoglycemia awareness in an adolescent with type 1 diabetes mellitus during treatment with fluoxetine hydrochloride. J Pediatr 2000 Mar; 136 (3): 394–6.
67. Sernyak MJ, Leslie DL, Alarcon R et al. Association of diabetes mellitus with the use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia. Am J Psychiatry 2002; 159: 561–6.
68. Shorr AF, Miller FG. Psychotherapy for depression in diabetes. Ann Intern Med 1999 Jul 6; 131 (1): 70; discussion 70–1.
69. Sowell MO, Mukhopadhyay N, Cavazzoni P et al. Hyperglycemic clamp assessment of insulin secretory responses in normal subjects treated with olanzapine, risperidone, or placebo. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87 (6): 2918–23.
70. Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS et al. The National Institute of Mental Health Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) project: schizophrenia trial design and protocol development. Schizophr Bull 2003; 29 (1): 15–31.
71. Stunkard AJ, Faith MS, Allison KC. Depression and obesity. Biol Psychiatry. 2003 Aug 1; 54 (3): 330–7.
72. Taylor DM, McAskill R. Atypical antipsychotics and weight gain – a systematic review. Acta Psychiatr Scand 2000; 101: 416–32.
73. Tellez-Zenteno JF, Cardiel MH. Risk factors associated with depression in patients with type 2 diabetes mellitus. Arch Med Res 2002; 33 (1): 53–60.
74. Venlafaxine: a new dimension in antidepressant pharmacotherapy. No authors listed. J Clin Psychiat 1993 Mar; 54 (3): 119–26.
75. Vinik AI. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. Am J Med 1999 Aug 30; 107 (2B): 17S–26S.
76. Warnock JK, Mutzig EM. Diabetes mellitus and major depression: considerations for treatment of Native Americans. J Okla State Med Assoc 1998 Dec; 91 (9): 488–93.
77. Weber-Hamann B, Hentschel F, Kniest A et al. Hypercortisolemic depression is associated with increased intra-abdominal fat. Psychosom Med 2002 Mar-Apr; 64 (2): 274–7.
78. William T Regenold, Ramesh K Thapar, Christopher Marano et al. Kondapavuluru Increased prevalence of type 2 diabetes mellitus among psychiatric inpatients with bipolar I affective and schizoaffective disorders independent of psychotropic drug use. J Affectiv Disord June 2002; 70, Issue 1: 19–26.
79. Wirshing DA, Pierre JM, Eyeler J et al. Risperidon-associated new-onset diabetes. Biol Psychiat 2001; 50: 148–9.
80. Ziegler D. New drugs to prevent or treat diabetic polyneuropathy. Interna Diabet Monitor 2001; 13 (3).



В начало
/media/prom/06_02/10.shtml :: Sunday, 21-Jan-2007 18:25:06 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster