Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Психические расстройства в общей медицине  
Том 02/N 1/2007 ОБЗОРЫ

Психические расстройства и гипертоническая болезнь (обзор литературы)


В.Э.Медведев

Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

В последние годы значительно возрос интерес к изучению психосоматических корреляций, отражающих возникновение и течение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности артериальной гипертензии (АГ).
   При безусловной актуальности центрального, психологического, направления, включающего изучение внутренней картины болезни, патологического поведения в болезни, типов психологической защиты (Н.Г.Незнанов и соавт., 1995; F.Alexander, 1950; D.Carroll и соавт., 2001; R.Friedman и соавт., 2001; R.Clark, 2003), не менее значимы клинические аспекты проблемы. Одним из них является анализ структуры коморбидных соотношений психических и сердечно-сосудистых расстройств (М.С.Еремеев, 1974; М.Ю.Дробижев, 2000; О.Ю.Веденяпина, 2001; N.Schmitz и соавт., 2006).
   Большинство современных клинических исследований соотношения расстройств личности (РЛ) и АГ выполнены интернистами, и лишь часть работ представлена психологами и психиатрами. Значительная их часть опирается на сопоставление выборок, сформированных из пациентов, страдающих гипертонической болезнью (ГБ), и контрольных групп (соматически здоровые добровольцы/пациенты с различными вариантами АГ). При этом для определения психопатологических и патохарактерологических нарушений в этих исследованиях, как правило, используется формализованный диагностический инструмент – шкалы и опросники: MMPI, 16 Personality Factor Questionnaire, Cornell Medical Index (J.Sparacino и соавт., 1982; B.Zimmerman, 2001; O.Tetsuya и соавт., 2001; K.RКikkКnen и соавт., 2001). Результаты этих работ в соответствии с информацией, которая в них приводится, можно подразделить на те, в которых освещается роль этиологических факторов АГ (сомато- и психоцентрический подходы) Психоцентрический подход рассматривается в основном тексте обзора. Здесь же подчеркнем, что в рамках соматоцентрического подхода в качестве первичной в генезе АГ рассматривается органическая патология (А.М.Вейн и соавт., 1981; И.А.Мелентьев, 1994; В.И.Маколкин и соавт., 1995; Н.М.Михайлова, 1998; I.Hislop, 1971; R.Harvey и соавт., 1987; W.Lovallo и соавт., 2003). Концепция неспецифического “стресса” (H.Selye, 1966) не предполагает анализа природы стрессора или психической предрасположенности индивида к заболеванию. и вклад личностных и психопатологических расстройств в манифестацию и клиническую динамику АГ, и те, в которых рассматривается влияние АГ на психическое состояние больных.   

Психосоциальные концепции АГ
   
Большинство психологически ориентированных концепций отражают психоцентрический подход, постулируя психогенез формирования АГ. Исследователи считают, что психоэмоциональные влияния (психологические конфликты, стрессовые ситуации) являются важными компонентами патогенетических механизмов, приводящих к развитию АГ (F.Alexander, 1946; F.Dunbar, 1955; А.Zanchetti и соавт., 1977; O.Tetsuya и соавт., 2001). Среди основных патогенных факторов развития ГБ выделяют длительную психическую травматизацию или психическое напряжение, вызванное продолжительными отрицательными эмоциями (Г.Ф.Ланг, 1922, 1948, 1950; А.М.Мясников, 1954, 1965; C.Meyera и соавт., 2004).
   Кроме того, психогенные факторы рассматриваются не только как предрасполагающие, но и как непосредственно провоцирующие заболевание, а также влияющие на его течение и прогноз (Е.В.Белова, 1991; А.М.Вейн, А.Д.Соловьева, 1994; В.Бройтигам и соавт., 1999; F.Dunbar, 1955; B.Engel, 1998; D.Elaine и соавт., 2002). Насколько патогенным является стрессовое воздействие, зависит в том числе от индивидуальной реактивности организма, т.е. от личностных особенностей.
   В рамках психоаналитической концепции (S.Freud, 1971) устанавливаются прямые психосоматические корреляции между личностью и соматическим заболеванием, причем в одном случае патогенным фактором развития АГ является конфликт, лежащий в области бессознательного; а в другом – набор определенных личностных свойств, провоцирующих возникновение болезни.
   В цитируемой работе психосоматический симптом трактуется как результат конверсии психической энергии на тот или иной орган, т.е. ее трансформации в двигательные, сенсорные или (как в случае гипертонических кризов) вегетативные эквиваленты. Источником этой энергии являются вытесненные в сферу бессознательного представления, ассоциирующиеся с конфликтом (например, представления, связанные с желанием, недопустимым для личности с точки зрения норм морали или социальных правил). Данная психическая энергия в случае невозможности ее нормального выхода преобразуется в энергию иннервации и порождает соматические/вегетативные симптомы. Проявление симптома в соматической сфере смягчает гнет бессознательного конфликта.
   В работах N.Sarajlic и A.Mitscherlich (1954, 1968 гг.) внутренний и/или внешний конфликты рассматривается в качестве основополагающего фактора риска возникновения АГ. Соматическое заболевание является как бы защитным механизмом “психосоматической субдекомпенсации” (по N.Sarajlic), проявляющим себя на соматическом уровне в случае, если личность не справляется с решением конфликта иными способами (адекватный копинг, зрелые психологические защиты).
   По мнению A.Mitscherlich, психосоматический симптом есть результат использования незрелых психологических защит. Для анализа возможностей субъекта к преодолению конфликта автор использует модель “двухэшелонной линии обороны”. Изначальные попытки справиться с конфликтом исключительно психическими средствами представляют собой, по мнению автора, “первую линию обороны”. К этим средствам относятся различного рода копинг-стратегии (разные типы совладающего поведения с использованием обычных форм социального взаимодействия), а также зрелые механизмы защиты (вытеснение, сублимация). Когда личности не удается справиться с конфликтом исключительно психическими средствами, то начинает действовать защита “второго эшелона”, проявляющаяся на психосоматическом уровне в виде соматических/вегетативных симптомов.
   Особого внимания заслуживает концепция личностного предрасположения к формированию АГ. Личностно ориентированные психосоматические модели рассматривают те или иные характерологические паттерны в качестве предикторов АГ.
   В 1948 г. F.Dunbar формулирует теорию, согласно которой совокупность определенных черт характера (выделенных с помощью статистических корреляций) напрямую ответственна за возникновение соматического заболевания. Автор сообщает о результатах психометрических исследований, в которых выявлены корреляционные связи между чертами личности и АГ. На этой основе выделяется “личностный профиль”, характерный для ГБ.
   По F. Dunbar, до манифестации ГБ у большинства больных наблюдаются характерологические девиации, оцениваемые как невропатические черты, к которым автор относит симптомы кардионевроза, энурез, лунатизм, частые кошмарные сновидения, склонность к асоциальному поведению (прогулы, кражи), компульсивность (привычку кусать ногти), склонность к перфекционизму. Пациент, страдающий АГ, представляет собой личность с незначительной степенью самообладания и “резерва”. Больные эмоционально реактивны, имеют тенденцию к “вулканическим” всплескам раздражительности или бурному проявлению чувств. Они тревожны в отношении своего социального статуса; несмотря на целеустремленность и честолюбие, выбирают неквалифицированную работу и редко достигают значительных успехов. В детстве для них характерна склонность к ретенции аффекта гнева и эксплозивность, но по мере взросления у большинства гнев в той или иной степени подавляется или выражается в менее очевидных действиях протеста. Их общая тенденция состоит в том, чтобы, подавляя свои чувства, иногда реагировать вспышками агрессии. Типичный стиль поведения определяется фразой: “Я всегда должен сдерживаться, несмотря на то что разъярен”.
   Положения, выдвинутые F.Dunbar в середине прошлого века и постулирующие наличие прямых связей между определенным типом личности и конкретным соматическим заболеванием, в ходе последующих исследований не получили полного подтверждения. По мнению F.Alexander (1950 г.), большинство из этих корреляций не отражает истинных причинных связей.
   Одним из центральных постулатов теории, сформулированной F.Alexander (1950 г.), является отрицание прямой связи между типом личности и психосоматическим страданием, в частности АГ. Такая связь имеет опосредованный характер: “не просто черты характера ответственны за возникновение заболевания … определенные расстройства вегетативных функций скорее связаны со специфическими эмоциональными состояниями, чем с внешними личностными паттернами, описанными в профилях личности. Например, постоянно испытываемые враждебные импульсы могут коррелировать с хроническим повышением кровяного давления…”.
   Таким образом, согласно теории “специфических конфликтов” тип соматического заболевания определяется характером неосознаваемого конфликта, реализующимся теми или иными эмоциональными состояниями. Один и тот же конфликт может возникать при различных типах личности. Каждой эмоциональной ситуации соответствует психосоматическая реакция со специфическим синдромом физических изменений, например такой, как гиперемия, изменения сердечного ритма, подъем артериального давления (АД) и т.д. Если неосознаваемое эмоциональное напряжение сохраняется в течение длительного времени, то будут сохраняться и изменения в работе физиологических систем, приводя к нарушению их нормального функционирования и в конечном итоге провоцируя развитие болезни. Влияние длительно сохраняющегося эмоционального напряжения приобретает патогенный характер, если отсутствует возможность его выхода в поведенческие акты. Результатом таких эмоциональных состояний будут разные патологические процессы: к примеру, повышенное АД как следствие подавленного гнева и т.п.
   Таким образом, базовым источником АГ в концепции F.Alexander остается бессознательный конфликт. Однако в отличие от “конверсионной” концепции S.Freud у F.Alexander отсутствует положение о трансформации психической энергии в иннервацию органов, а “личностный профиль” (по F.Dunbar) как совокупность черт характера также не является предиктором сердечно-сосудистой патологии. Опосредующим звеном в представлении этого автора и его сторонников (концепция вегетативного невроза Т.French, F.Alexander) выступают эмоции, определяющие в свою очередь характерные вегетативные симптомокомплексы.
   В то же время в некоторых исследованиях положения концепции F.Alexander не находят подтверждения. Так, J.Markovitz и соавт. (1993 г.) при сравнении больших выборок больных гипертонией и людей с нормальным уровнем АД не находят у гипертоников повышения частоты симптомов гнева и склонности его сдерживать (подавлять). К сходным выводам, основанным на обследовании 283 пациентов в возрасте 30–60 лет с умеренной АГ, приходят R.Friedman и соавт. (2001 г.).
   Отечественные исследователи Г.Ф.Ланг (1922, 1948, 1950 гг.) и А.М.Мясников (1954, 1965 гг.), разделяющие концепцию “токсических компонентов”, занимают дуалистическую позицию. Согласно их представлениям существенным условием для формирования и длительного сохранения отрицательных эмоций – патологического аффекта, в свою очередь отвечающего за развитие АГ, может быть наличие определенных личностных черт эмоциональной вязкости и склонности к фиксации: негативных эмоций (В.Н.Мясищев, 1959), тревожной мнительности (Н.К.Боголепов, 1961; Е.С.Авербух, 1965).
   В 1965 г. Е.С.Авербух высказал предположение, что тревога и депрессия, как и подверженность влиянию стресса, связаны с последующим развитием гипертензии.
   Это предположение подтверждают современные авторы. Так, J.Markovitz и соавт. (1993 г.) изучали роль тревоги, интенсивности и подавления гнева (Фрамингемское кардиологическое исследование). Исследована выборка 1123 мужчин и женщин с нормальным уровнем АД. При сравнении биологических факторов риска выяснилось, что тревога является независимым предиктором гипертензии для мужчин среднего возраста. В исследовании A.Carels и соавт. (1998 г.) также выявлен более высокий уровень личностной тревоги у пациентов с гипертонией.
   Современные авторы среди патохарактерологических свойств больных ГБ выделяют выраженную аффективную лабильность со склонностью к депрессиям и “ограниченной способностью к переживанию положительных эмоций” (Л.Д.Богомолова, 1995; R.Hafner и соавт., 1991), повышенную возбудимость и агрессивность (В.В.Марилов, 1995; Н.Г.Незнанов и соавт., 1995; L.Somova и соавт., 1995; B.Engel, 1998), а также алекситимию “затруднения в изживании неприятных впечатлений” (A.Jula и соавт., 1999).
   О.Г.Ольхов, О.Н.Герасимчук, М.Н.Чернова, О.С.Хрусталева, А.В.Соколовский (1993 г.) указывают, что у больных ГБ повышен уровень вегетативной лабильности, невротизации и психопатизации.
   В результате сравнительных исследований, в которых учитывались возможные этнокультуральные различия, влияющие на связь параметров АГ с уровнем тревоги и подавления гнева, обнаружено, что у афро-американцев при более высоких базовых показателях данных параметров гипертония имеет существенно более высокие стартовые характеристики, чем у больных контрольной выборки, чьи исходные личностные показатели тревоги и подавления гнева ниже (L.Somova, C.Connolly, K.Diara, 1995). По данным эпидемиологического исследования B.Jonas и соавт. (1997 г.), тревога и депрессия являются независимыми факторами риска развития гипертензии (изученная выборка насчитывает в совокупности 2992 больных ГБ и лиц с исходно нормальным уровнем АД) у представителей как европеоидной в возрасте, так и у негроидной расы. При этом выявляются известные возрастные различия, диапазон которых составляет 5 лет – 54 года и 25 лет – 64 года соответственно.
   T.Rutledge и соавт. (2002 г.), используя данные проспективных когортных исследований 500 пациентов с катамнезом не менее одного года, провели статистический анализ взаимосвязи таких факторов, как тревога, гнев, депрессия и формирование гипертонии. Авторы приходят к выводу об обоснованности суждения о совокупности этих факторов для предсказания прогноза развития АГ.
   В диссертационной работе О.Ю.Веденяпиной (2001 г.) рассматривается группа больных ГБ с невротическими расстройствами (депрессивные, истерические), возникшими до начала АГ. У этих больных достоверно чаще наблюдаются кардиалгии. По данным автора, характер психопатологических нарушений во многом определяет клинико-динамические особенности соматической болезни: психические нарушения у пациентов этой группы утяжеляют течение и прогноз ГБ.
   C.Meyera и соавт. (2004 г.), N.Frasure-Smith (2005 г.) публикуют данные обследования 3481 больного ГБ с привлечением сведений 12-летнего катамнеза. Опираясь на результаты корреляционного анализа, авторы подтверждают ранее полученные данные (J.Hayward, 1995; S.Pratt и соавт., 1996; B.Jonas и соавт., 1997; K.Ford и соавт., 1998; T.Yan и соавт., 2003; Z.Wassertheil-Smoller и соавт., 2004) о предрасположенности больных, перенесших большой депрессивный эпизод, к формированию гипертензии. При большой депрессии обнаруживается статистически достоверная положительная корреляция с вероятностью развития АГ, причем вероятность этого события с увеличением числа депрессивных эпизодов на протяжении жизни не повышается. Аналогичная, но статистически недостоверная корреляция выявляется между дисфорией и риском развития АГ; при дистимии регистрируется обратное соотношение – статистически недостоверная отрицательная корреляция с риском развития АГ.
   Следует подчеркнуть, что большинство цитированных работ, отражающих зависимости между гневом, агрессией, депрессией и АГ, имеют определенные методологические ограничения, свидетельствующие о недостаточной верификации диагнозов, недооценке роли тяжести депрессии, частоты рецидивов, длительности эпизодов, а также об отсутствии полных данных об исходе (последствиях) АГ, зачастую выявляемой при помощи самоопросников без проведения терапевтического обследования и недостаточности информации относительно остальных факторов риска АГ. Кроме того, в целом ряде исследований (R.Cochrane, 1973; D.Sparrow и соавт., 1982; J.Markovitz и соавт., 1993) рассматриваемые зависимости не получают подтверждения. Так, M.Wiehe и соавт. (2006 г.) при обследовании 1174 больных ГБ в возрасте 18–80 лет не выявили связи между депрессией и АГ, поскольку частота депрессии у больных АГ, составившая 12,4%, существенно не превышает популяционного показателя.
   В сравнительном исследовании (сопоставимые по возрасту выборки – 237 больных с недавно диагностированной и нелеченой АГ и 146 добровольцев с нормальным уровнем АД) A.Jula и соавт. (1999 г.) при многофакторном анализе больных гипертонией и контрольной группы по таким параметрам дистресса, как беспокойство (тревога), депрессия, враждебность/экспрессия гнева, значимых различий не обнаружили. Сходные данные приводят R.Friedman и соавт. (2001 г.), также не выявляющие различий между пациентами с умеренной степенью повышения АД и соматически здоровыми по показателям таких психологических личностных переменных, как тип поведения, тревожность, симптомы психического дискомфорта, локус-контроль.
   Противоречивость результатов обсуждавшихся выше исследований, возможно, объясняется тем, что патогенным влиянием обладают не отдельные черты или РЛ как таковые, а патологические аффекты. Последние включаются в структуру психосоматической реакции личности на различные психотравмирующие ситуации.
   Существует несколько типов патологических аффектов и, соответственно, несколько типов психосоматических реакций, каждая из которых характерна только для некоторых типов личности. Таким образом, личностная предрасположенность к соматическим заболеваниям (на фоне неоднородной соматической предиспозиции) проявляется посредством типа психосоматической реакции, к которому склонен тот или иной тип личности.
   К психоцентрическим принадлежит и концепция психосоциального стресса, воздействие которого также интерпретируется в качестве основной причины возникновения АГ. В данном случае объектом исследования становятся обе составляющие, задействованные в формировании ГБ: с одной стороны, природа стрессора, с другой – предрасположенность личности и прежде всего на уровне реагирования психики на воздействия внешнего мира.
   Следует сразу же заметить, что исследования такого рода имеют ограничения, вследствие чего не дают убедительного ответа на вопрос, является ли эмоциональный дистресс причиной или следствием гипертензии.
   В большинстве работ указывается на психогенный характер манифестации АГ.
   Так, F.Dunbar (1948 г.) находит, что у 90% больных ГБ смерть близкого, развод, плохое финансовое положение или сочетание этих факторов непосредственно связаны с началом болезни. Период до возникновения АГ обычно характеризуется кошмарами, связанными со смертью или разлукой с родным человеком. Кроме того, пациентов беспокоят приступы внутренней дрожи или одышки, возникающие при гневе. Как правило, первые симптомы АГ реализуются головной болью, раздражительностью и усталостью в течение от нескольких месяцев до двух-трех лет до непосредственного начала гипертонии. Автор предполагает, что АГ развивается в связи с тем, что обычная психологическая защита пациента против его конфликта ослаблена либо за счет особенностей личности, либо за счет силы самого конфликта, либо же за счет неблагоприятных способов защиты (алкоголизация и т.д.). Тяжелые симптомы ГБ становятся заметными спустя несколько месяцев или лет после воздействия психотравмирующего фактора.
   F.Alexander (1950 г.) также указывает на то, что начало или обострение ГБ может быть связано с психогенными факторами.
   В исследовании D.McClelland (1979 г.) установлено, что воздействие ингибированной мотивации власти/силы (например, значительная потребность во власти/силе по сравнению с потребностью в присоединении/афилляции) может реализоваться повышением АД и развитием ГБ даже спустя многие годы. Однако перекрестные исследования с использованием прожективных и психометрических методик не подтверждают эти данные (J.Blumenthal и соавт., 1985).
   На уровень АД ежедневно влияет большое количество различных факторов. Перекрестные исследования (H.Kahn и соавт., 1972; J.Irvine и соавт., 1991; A.Carels и соавт., 1998), основанные на применении MMPI, PFQ (16 Personality Factor Questionnaire) и CMI (Cornell Medical Index), показали, что у пациентов с гипертонией выше уровень дистресса.
   Амбулаторные исследования уровня АД, проведенные в различных профессиональных группах (врачи, клерки и др.), наводят на мысль о том, что уже испытанный или актуальный психосоциальный стресс может влиять на развитие АГ (James и соавт., 1989). J.Blumenthal и соавт. (1995 г.) сообщают, что при работе с повышенной умственной нагрузкой у лиц, ответственных за проведение важного эксперимента, уровень АД в течение дня и во время проводимого в лаборатории опыта значительно выше, чем у людей с менее ответственной работой. Приводятся и другие свидетельства тому, что “рабочее напряжение” (job strain), связанное с повышенными требованиями при недостатке свободы решений, может иметь серьезные последствия для здоровья вплоть до развития ГБ (Karasek и соавт., 1988; Schnall и соавт., 1994). На уровень АД влияют факторы, рассматриваемые в качестве ответственных за уровень восприятия стресса (рабочий статус, профессиональный опыт, психологические требования, поддержка коллег).
   Стрессогенная ситуация в семье и особенно в сочетании со служебным конфликтом способны вызвать гипертензию. J.Blumenthal и соавт. (1995 г.) указывают, что значения АД у замужних работающих женщин выше, чем у незамужних. При этом среди женатых и неженатых мужчин такой разницы не выявлено. Авторы другого исследования предполагают, что причиной данного явления является высокий уровень профессиональной и семейной ответственности замужних женщин (Frankenhaeuser и соавт., 1989).
   Характер взаимоотношений в семье также влияет на уровень АД. R.Carels и соавт. (1998 г.) выявили, что у работающих женщин, переживающих семейный конфликт, даже при воспоминании о нем уровень АД и частота сердечных сокращений выше, чем у женщин, не имеющих внутрисемейных проблем и ощущающих адекватную социальную поддержку, у которых обнаруживают более низкие показатели АД на работе, дома и во время сна.
   R.Friedman и соавт. (2001 г.), не обнаружив различий в психологических составляющих личности между обследованными с умеренной АГ и лицами с нормальным АД, приходят к выводу о том, что именно ситуативные, биологические и, возможно, поведенческие факторы являются первичными детерминантами умеренной АГ.
   Таким образом, можно заключить, что большинство авторов сходятся во мнении, что вне зависимости от типа личности пациенты с ГБ имеют ряд общих свойств. Однако представления об этих свойствах (особенно в отношении аффективной лабильности и способа отреагирования эмоций) зачастую противоположны. Психосоциальные факторы играют важную роль в развитии доказанной гипертензии. Насколько патогенным является стрессовое воздействие, во многом зависит от индивидуальной реактивности организма, т.е. от структуры патохарактерологических проявлений.
   Более точному пониманию взаимосвязи особенностей личности и повышенного АД препятствует множество факторов.
   Во-первых, ни одна теория о личности гипертоника не стала общепринятой и среди исследователей отсутствует единое мнение, что именно (целостная личность или те или иные характерологические акцентуации) связано с АД. Тем не менее, как уже отмечено, в большинстве исследований подчеркивается связь тревоги, гнева и его экспрессии с АГ.
   Второй фактор, препятствующий решению вопроса о личности гипертоника, – отсутствие единой стратегии исследования (неразработанность стандартизованных психологических тестов для больных с ГБ). В некоторых исследованиях изучаются только гнев и тревога, тогда как в других – и эти переменные, и их экспрессия или супрессия (H.Kahn и соавт., 1972; D.McClelland, 1979; D.Sparrow и соавт., 1982; R.Friedman, J.Schwartz и соавт., 2001). Вариабильность стратегий исследования делает проблематичной сопоставимость результатов.
   В-третьих, в большинстве исследований не указывается, являются ли установленные различия между изучаемыми параметрами у гипертоников и людей с нормальным АД факторами, определяющими становление ГБ (H.Friedman, S.Booth-Kewley, 1987).
   В-четвертых, отсутствует согласованное мнение относительно характера взаимодействия и причинно-следственных отношений между социальными стрессорами и особенностями личности, участвующими в развитии АГ (P.Schnall и соавт., 1994; R.Friedman, J.Schwartz и соавт., 2001).
   Пятая проблема – определенные трудности в измерении АД, поскольку получаемые показатели не всегда достоверны. Разделение участников исследования на гипертоников и нормотоников – критический аспект многих исследований, изучающих отношения психологических переменных и АД. Необходимо напомнить, что ситуативные и психологические факторы влияют на результаты измерения АД в клинике (включая “синдром белого халата”). Установление диагноза АГ не может быть основана на случайных измерениях АД, особенно если во время этой процедуры пациент проявляет тревожность. T.Pickering и соавт. (1988 г.) установили, что 20% всех пациентов с “диагностированной” ГБ имеют лишь “видимость” болезни (“транзиторная”/“симптоматическая” гипертензия). Кроме того, недостаточно надежны используемые в части исследований методы измерения АД, причем даже показатели, полученные под тщательным клиническим контролем, могут отличаться от данных мониторирования амбулаторного больного в обычной для него среде (J.Floras и соавт., 1981).
   Важно подчеркнуть, что в ряде работ, рассматривающих потенциальные отношения между психологическими характеристиками и АГ, из изучаемых выборок не исключены больные с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
   Таким образом, до сих пор отсутствует убедительный ответ на вопрос о том, что именно является причиной, а что – следствием гипертензии. По мнению ряда авторов, расстройства или акцентуации личности (Н.Г.Незнанов и соавт., 1995; М.Ю.Дробижев, 2000; А.Б.Смулевич, 2005), а также эмоциональный дистресс (M.Rostrup, O.Ekeberg, 1992; J.Irvine и соавт., 1997) не влияют на патогенез АГ, в связи с тем что представляют реакцию на болезнь. Например, показано, что у больных АГ, знающих о своей болезни, более выражены тревога, невротические черты, чем у лиц с нормальным АД и гипертоников, не знающих о своей болезни (A.Zonderman и соавт., 1986; J.Irvine и соавт., 1997).   

Психопатологические расстройства при ГБ
   
При анализе психосоматических корреляций ГБ с психопатологическими расстройствами большинство авторов констатируют развитие у части этих больных той или иной психической патологии.
   Приводятся указания на сочетание ГБ с разнообразными психопатологическими расстройствами невротического уровня: актуальными психогениями – 46%, расстройствами настроения – 64%, тревожными расстройствами до и в период заболевания – 80%, обсессивно-фобическими расстройствами – 34–53%, демонстративными истерическими симптомами – 58–63%, расстройствами сна – 35–40% (А.Д.Соловьева, 1994). Данные целого ряда авторов (В.В.Ковалев, 1979; А.У.Гайфулин,1988; Г.К.Митюшева, Н.Н.Брицина, 1988; В.С.Волков, А.Е.Цикулина, 1989; С.В.Колбасников, 1992; P.Clowas, 1996; P.Shapiro, 1996) свидетельствуют о преобладании у этих больных невротических расстройств (ипохондрических и тревожных).
   Сообщается также о доминировании депрессий среди психопатологических расстройств, коррелирующих с ГБ (О.Б.Благовидова и др., 1998). Приводятся и основные клинические характеристики депрессий, ассоциированных с ГБ, среди которых выделяется тенденция к соматизации, что позволяет подразделить их на астенические, невротические с заострением обсессивной симптоматики или развитием сверхценной ипохондрии (Э.С.Наталевич, 1979).
   N.Schmitz, W.Thefeld, J.Kruse (2006 г.) при изучении репрезентативной выборки (4149 пациентов в возрасте 18–65 лет, отобранных Немецкой национальной службой исследования здоровья) с помощью комбинированного Международного диагностического опросника выявили связь диагностированной, но нелеченой гипертонии с аффективными расстройствами, а также злоупотреблением психоактивными веществами.
   Представлены попытки определения корреляций между психопатологическими расстройствами, характеризующими психическое состояние пациента, и тяжестью ГБ, на существовании которых настаивают многие авторы (М.С.Еремеев, 1974; О.П.Вертоградова, А.В.Матвеев, 1979; Н.Г.Незнанов, С.Л.Соловьева, Е.А.Довлатянц, 1995). Признавая психоорганический синдром “конечным” психопатологическим состоянием при ГБ, развивающимся на отдаленных этапах сосудистого процесса (III стадия по А.М.Мясникову, 1954 г.), большинство из них расходятся в описании последовательности формирования психопатологических расстройств и явлений коморбидности в зависимости от длительности и тяжести ГБ.
   Так, по наблюдениям М.С.Еремеева (1974 г.), при ГБ I стадии преобладают астенические и невротические (ипохондрические, обсессивные, эксплозивные) реакции. При утяжелении ГБ (стадия II) доминируют уже аффективные расстройства, немотивированная неустойчивость настроения (аффективная лабильность), появляются симптомы невропатии (метеочувствительность, непереносимость транспорта). Регистрируется суточный ритм самочувствия с улучшением к вечеру и нарушения сна. На этой стадии болезни формируется также патохарактерологическое развитие (астеническое, обсессивное, психосоматическое ипохондрическое или эксплозивное).
   О.П.Вертоградова и А.В.Матвеев (1979 г.) указывают на иные психосоматические соотношения. Для ГБ I стадии типичны нарушения ночного сна и субдепрессии с тоскливым и тревожным аффектом. По мере динамики болезни присоединяются симптомы апатии и признаки невротического суточного ритма (“пик” плохого самочувствия утром, дневное улучшение с повторным ухудшением к ночи). На II стадии ГБ отмечается стойкое усиление тревоги в сочетании с ипохондрическими образованиями фобической или сверхценной структуры. Поведение больного определяется фиксацией на соматическом состоянии. Возникновению гипертонических кризов предшествуют внутреннее напряжение и беспокойство, а в период криза развивается острая тревога со страхом и присоединением кардиальных симптомов. Кроме того, обостряются патохарактерологические черты, а также “реактивность” больных, наблюдается повышение частоты ситуационно и психологически обусловленных эмоциональных реакций.
   Некоторые авторы (Гайфулин, 1988; McCann, 1990) находят, что частота и выраженность невротической симптоматики у больных ГБ возрастает по мере увеличения длительности и тяжести болезни.
   Другие исследователи (А.П.Юренев и соавт., 1994) связывают признаки повышенной невротизации, эмоциональной лабильности, тревожности, неуверенности в себе, выявление ипохондрических черт с фиксацией внимания на состоянии здоровья с определенной стадией ГБ, а именно – со стадией II, протекающей с кардиальными осложнениями.
   Третьи K.Wells и соавт., 1993) утверждают, что при бессимптомной ГБ или ГБ умеренной тяжести показатели депрессии/дистимии значительно ниже, чем при ГБ, протекающей с осложнениями (II стадия по А.М.Мясникову, 1954 г.).
   Н.Г.Незнанов и соавт. (1995 г.) при изучении особенностей дезадаптивного поведения больных ГБ (47 наблюдений) выделяют различные формы “агрессивного поведения” на разных стадиях сосудистого процесса: конструктивный и деструктивный варианты свойственны пациентам с ГБ I–II “А” (по А.М.Мясникову, 1954), а дефицитарный вариант агрессии характерен для ГБ II “Б” – III “А” стадий.
   Под конструктивным вариантом агрессивного поведения исследователи понимают благоприятное для пациентов разрешение конфликтов, что подразумевает сохранность сложившейся системы ценностей и угасание негативных эмоций. Деструктивная агрессия характеризуется нарастанием раздражительности, склонности к эксплозивным формам реагирования, усложнению межличностных взаимоотношений. Указанные расстройства нарушают адаптивные возможности пациента, что проявляется психопатоподобным поведением. Дефицитарный вариант агрессивного поведения реализуется однообразными, монотонными формами реагирования с признаками оскудения эмоций, затруднения восприятия нового. Невозможность изменения динамического стереотипа межличностного взаимодействия приводит к изоляции больного, нарастанию внутреннего напряжения и тревоги.
   Авторы приходят к выводу, что по мере нарастания тяжести ГБ наблюдается изменение структуры психопатологических образований в направлении от астенических расстройств к лабильности аффективных реакций с последующим формированием истероподобных и эксплозивных форм реагирования и, наконец, стойких тревожно-фобических, астенодепрессивных и ипохондрических расстройств.
   Сообщатся также об усугублении у больных ГБ ипохондрических проявлений с переходом от фиксации на своем телесном недуге с формированием фобий и становлением стойких ипохондрических расстройств по мере прогрессирования соматической болезни (О.П.Вертоградова, А.В.Матвеев, 1979; А.В.Матвеева, 1984; А.Г.Юриев, 1990; В.В.Мазур, 1998; A.McGrandy, J.Higgins, 1990; Ford и соавт., 1998; C.Meyera и соавт., 2004).
   Изучая взаимоотношения патохарактерологических расстройств и ГБ, часть авторов связывают формирование личностных девиаций с развитием, хроническим течением и утяжелением (экзацербации в форме гипертонических кризов) соматической болезни (М.С.Еремеев, 1974; Н.Г.Незнанов и соавт., 1995; Hayward, 1995; Pratt и соавт., 1996; Jonas и соавт., 1997; Ford и соавт., 1998; LL.Yan, K.Liu, K.Matthews, M.Daviglus, T.Ferguson, C.Kiefe, 2003; C.Meyera и соавт., 2004; Wassertheil-Smoller и соавт., 2004).
   В работе О.Ю.Веденяпиной (2001 г.) выделена группа больных, у которых невротические расстройства (тревожно-фобические, депрессивные, ипохондрические) возникают на фоне ГБ. У больных с психоэмоциональными нарушениями, обусловленными соматической болезнью, изменения в психическом статусе зависят от длительности и тяжести ГБ. У пациентов с кризовым течением также формируются невротические расстройства, которые редуцируются после успешно подобранной терапии ГБ.
   В пользу влияния ГБ на психическое состояние больных свидетельствуют данные ряда исследователей (В.В.Мазур, 1998; P.Clowas., 1996), наблюдавших у пациентов редукцию невротических нарушений по мере стабилизации ГБ.
   На взаимосвязь выраженности психических расстройств невротического уровня и стадии ГБ указывают результаты исследования Р.Р.Набиуллиной (2006 г.). У больных с ГБ легкой степени тяжести (I стадия) психопатологические нарушения легче и характеризуются оптимальным ответом на психотерапевтическое воздействие в отличие от таковых при ГБ II–III стадии.
   В ряде работ приводятся данные о том, что хронически повышенный уровень АД связан с незначительными нарушениями когнитивных функций (Elias, Robbins, 1991; Waldstein и соавт., 1991). В обзоре литературы, посвященном исследованию нейропсихологических коррелятов гипертензии, Waldstein и соавт. (1991 г.) сообщают, что у лиц с повышенным АД выявляется более низкий уровень функций памяти, внимания и абстрактного мышления. Обнаружено также (хотя лишь в части обсуждаемых авторами исследований), что у людей с повышенным АД снижены показатели восприятия, психомоторной скорости, конструктивных возможностей и подвижности (гибкости) психических процессов.
   Например, по данным J.Blumenthal и соавт. (1993 г.), изучавших нейробихевиоральные показатели у 100 мужчин и женщин с нормальным и повышенным уровнем АД (ГБ I–II стадии без поражения сосудов головного мозга), у гипертоников скорость анализа информации и объем короткой памяти достоверно ниже, чем у здоровых. При изучении выборки (999 мужчин в возрасте от 50 до 70 лет) Kilander и соавт. (1998 г.) показали, что повышенный уровень АД является предиктором дальнейшего ухудшения когнитивных функций даже после исключения лиц с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Приводятся также данные, согласно которым гипертензия у родителей и/или близких родственников является предиктором нейробихевиорального дефицита у пациентов с умеренной гипертензией (Waldstein и соавт., 1991; Thyrum и соавт., 1995). Некоторыми авторами (Farmer и соавт., 1990; Muldoon и соавт., 1991, 1995) установлено, что когнитивное функционирование улучшается на терапии антигипертензивными препаратами.   

Литература
1. Веденяпина О.Ю. Некоторые аспекты психосоматических соотношений у больных с сердечно-сосудистой патологией. Дис. … канд. мед. наук. М., 2001.
2. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2000.
3. Еремеев М.С. Варианты психосоматического развития при гипертонической болезни. Журн. невропатол. и психиат. 1974; 11 (74): 1699–703.
4. Колбасников С.В., Бахарева О.Н. Особенности клинических, психовегетативных и когнитивных расстройств у женщин с артериальной гипертензией в зависимости от наступления менопаузы. Тер. арх., 2005.
5. Набиуллина Р.Р. Результаты психотерапии больных артериальной гипертензией с различной генетической детерминированностью. Обозр. психиат. и мед. психол. 2006; 2: 15–7.
6. Незнанов Н.Г., Соловьева С.Л., Довлатянц Е.А. Характер и особенности дезадаптивного поведения больных гипертонической болезнью. В сб. “Артериальные гипертензии. Актуальные вопросы патогенеза и терапии” под ред. В.А.Алмазова и Е.В.Шляхто. СПб., 1995; с. 125–31.
7. Смулевич А., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю., Иванов С.В. Психокардиология. М., 2005.
8. Alexander F. Psychosomatic medicine. It’s principles and applications. New York, 1950.
9. Bennet P, Wallace L, Carroll D et al. Treating type a behaviors and mild hypertension in middle-age men. J Psychosomatic Research 1991; 35: 209–23.
10. Carels RA, Blumenthal JA, Sherwood A. Relationship of Psychosocial and Neurobehavioral Functioning to Hypertension. Med Behavior, 1998.
11. Carroll D, Smith GD, Sheffield D et al. Pressor reactions to psychological stress and prediction of future blood pressure: data from the Whitehall II study. BMJ 1995; 310: 771–5.
12. Carroll D, Smith GD, Sheffield D, Shipley MJ et al. Blood Pressure reactions to Acute Psychological Stress and Future Blood Pressure Status: A 10-Year Follow-Up of Men in the Whitehall II Study. Psychosomatic Med 2001; 63: 737–43.
13. Clark R. Subjective Stress and Coping Resources Interact to Predict Blood Pressure Reactivity in Black College Students. J Black Psychol 2003; November: 445–62.
14. Cochrane R. Hostility and neuroticism among unselected essential hypertensives. J Psychosom Res 1973; 17: 215–8.
15. Consedine NS, Magai C, Chin S. Hostility and anxiety differentially predict cardiovascular disease in men and women. Sex Roles. J Research 2004; Jan.
16. Dunbar F. Character and symptom formation – Some Preliminary Notes with Special Reference to Patients with Hypertensive, Rheumatic and Coronary Disease. Psychoanal 1948; 8: 18.
17. Engel BT. An historical and critical review of the articles on blood pressure published in Psychosomatic Medicine between 1939 and 1997. Psychosomatic Med 1998; 60: 682–96.
18. Floras JS, Hassan MO, Sever PS et al. Cuff and ambulatory blood pressure in subjects with essential hypertension. Lancet 1981; 107–9.
19. Fontana A, McLaughlin M. Coping and appraisal of daily stressors predict heart rate and blood pressure levels in young women. Behavioral Med 1998; Spring.
20. Frazer NL, Larkin KT, Goodie JL. Do Behavioral Responses Mediate or Moderate the Relation Between Cardiovascular Reactivity to Stress and Parental History of Hypertension? Health Psychol 2002; 21 (3): 244–53.
21. Freud S. Hysterical conversion. Abstr. Stand. Edition Compl. Psychol. – Works of S.Freud. Ed. C.L.Rothegeb. Maryland 1971.
22. Friedman HS, Booth-Kewley S. The “disease-prone personality”: a meta-analytic view of the construct. Am Psychol 1987; 42: 539–55.
23. Friedman R, Schwartz JE et al. Psychological variables in hypertension: relationship to casual or ambulatory blood pressure in men. Psychosomatic Med 2001; 63: 19–31.
24. Glynn LM, Christenfeld N, Gerin W. The Role of Rumination in Recovery from Reactivity: Cardiovascular Consequences of Emotional States. Psychosomatic Med 2002; 64: 714–26.
25. Jonas BS, Franks P, Ingram DD. Are symptoms of anxiety and depression risk factors for hypertension? Arch Fam Med 1997; 6: 43–9.
26. Jonas BS, Lando JF. Negative Affect as a Prospective Risk Factor for Hypertension. Psychosomatic Med 2000; 62: 188–96.
27. Jula A, Salminen JK, Saarijarv S. Алекситимия. Аспект эссенциальной артериальной гипертензии, 1999.
28. Hafner RJ, Miller RJ. Essential Hypertension: Hostility, Psychiatric Symptoms and Marital Stress in Patients and Spouses. Psychother Psychosom 1991; 56: 204–11.
29. Hansen S. Mental health issues associated with cardiovascular disease in women. Psychiatr Clin N Am 2003; 26: 693–712.
30. Irvine J, Garner DM, Craig HM, Logan AG. Prevalence of Type A behavior in untreated hypertensive individuals. Hypertension 1991; 18: 72–8.
31. Kahn HA, Medaalie JH, Neufeld HN et al. The incidence of hypertension and associated factors: the Israeli Ischemic Heart Disease Study. Am Heart J 1972; 84: 171–82.
32. Kawasaki T, Uezono K, Sanefuji M et al. A 17-Year Follow-Up Study of Hypertensive and Normotensive Male University Students in Japan. Hypertens Res 2003; 26 (6): 445–52.
33. Light KC. Hypertension and the Reactivity Hypothesis: The Next Generation. Psychosomatic Med 2001; 63: 744–6.
34. Light KC, Girdler SS, Sherwood A et al.. High Stress Responsivity Predicts Later Blood Pressure Only in Combination With Positive Family History and High Life Stress. Hypertension 1999; 33: 1458–64.
35. Mann SJ. Severe Paroxysmal Hypertension: An Automatic Syndrome and Its Relationship to Repressed Emotions. Psychosomatics 1996; 37: 444–50.
36. Markovitz JH, Matthews KA, Kannel WB et al. Psychological predictors of hypertension in the Framing-ham Study. JAMA 1993; 270: 2439–43.
37. McClelland DC. Inhibited power motivation and high blood pressure in men. J Abnorm Psychol 1979; 88: 182–90.
38. Meyer C, Armenian H, Eaton W, Ford D. Incident hypertension associated with depression in Baltimore Epidemiologic Catchment area follow-up study. J Affect Disord 2004; 83: 127–33.
39. Mitscherlich A. Zur psychoanalytischen Auffassung psychosomatischer Krankheitsenstehung. Psyche 1954; VII: 561.
40. Mitscherlich A. The mechanism of bi-phasic defense in psychosomatic diseases. Int J Psychoanal 1968; 49: 236–40.
41. Moschcowitz E. Personality in Arterial Hypertension. Int J Psycho-Anal 1945; 26: 185.
42. Niiranen TJ, Jula AM, Kantola IM, Reunanen A. Prevalence and determinants of isolated clinic hypertension in the Finnish population: the Finn-HOME study. J Hypertens 2006; 24: 463–70.
43. Pickering TG, James GD, Broddie C et al. How common is white coat hypertension? JAMA 1988; 259: 225–8.
44. RКikkЪnen K, Matthews KA, Kuller LH. Trajectory of Psychological Risk and Incident Hypertension in Middle-Aged Women. Hypertension 2001; 38: 798–802.
45. Ray JJ. Hypertension and personality: A comment on Thomas and Kirkcaldy. Personal Individual Differenc 1989; 10 (10): 1101.
46. Rosmond R, Rankinen T, Chagnon ML et al. Polymorphism in exon 6 of the dopamine D2 receptor gene (DRD2) is associated with elevated blood pressure and personality disorders in men. J Human Hypertens 2001; 15: 553–8.
47. Rostrup M, Ekeberg O. Awareness of high blood pressure influences on psychological and sympathetic responses. J Psychosom Res 1992; 36: 117–23.
48. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999; 99: 2192–217.
49. Rutledge T, Hogan BE. A Quantitative Review of Prospective Evidence Linking Psychological Factors With Hypertension Development. Psychosomat Med 2002; 64: 758–66.
50. Schmitz N, Thefeld W, Kruse J. Mental Disorders and Hypertension: factors associated with awareness and treatment of hypertension in the general population in Germany. Psychosomat Med 2006; 28: 246–52.
51. Schnall PL, Landsbergis PA, Baker D. Job strain and cardiovascular disease. Annu Rev Pub Health 1994; 15: 381–411.
52. Schum JL, Jorgensen RS, Verhaeghen P et al. Trait anger, anger expression, and ambulatory blood pressure: a meta-analytic review. J Behav Med 2003; 26 (5): 395–415.
53. Selye H. The Stress of Life. Longmans, 1966.
54. Sibilia L, Andreoli P, Picozzi R. Attachment, Personality and Hypertension: a neural network model. Paper presented at the 11th Conference of the European Health Psychology Society. France. September, 1977.
55. Somova LI, Connolly C, Diara K. Psychosocial predictors of hypertension in black and white Africans. J Hypertens 1995; 13 (2): 193–9.
56. Sparacino J, Ronchi D, Brenner M et al. Psychological correlates of blood pressure: a closer examination of hostility, anxiety, and engagement. Nurs Res 1982; 31 (3): 143–9.
57. Sparrow D, Garvey AJ, Rosner B, Thomas HE. Factors in predicting blood pressure change. Circulation 1982; 65: 789–94.
58. Tetsuya O, Hiroyasu I, Takeshi T, Tomoko S et al. The relation of anger expression with blood pressure levels and hypertension in rural and urban Japanese communities. Original Papers Epidemiology, 2001.
59. Weiss E. Personality in Arterial Hypertension. PSYCHOANAL Q. 1946; 15: 527–30.
60. Wells KB, Rogers W, Burnam MA, Camp P. Course of Depression in Patients With Hypertension, Myocardial Infarction, or Insulin-Dependent Diabetes. Am J Psychiat 1993; I 50 (4): 632–8.
61. Wiehe M, Fuchs SC, Moreira LB et al. Absence of association between depression and hypertension: results of a prospectively designed population-based study. J Hum Hypertens 2006; Apr 6.
62. Zimmerman B. Personality's Role In High Blood Pressure May Not Be So Prominent. Psychosomat Med 2001 Feb.
63. Zonderman AB, Leu VL, Costa PTJr. Effects of age, hypertension history, and neuroticism on health perceptions. Exp Gerontol 1986; 21 (4–5): 449–58.



В начало
/media/prom/07_01/33.shtml :: Monday, 14-May-2007 13:33:06 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster