Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

Психические расстройства в общей медицине  
Том 02/N 2/2007 СПЕКТР ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ В ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЙ ПРАКТИКЕ

Динамика психопатологических расстройств у пациентов с атеросклеротическим стенозирующим поражением сонных артерий


В.А.Теревников, М.М.Буркин

Кафедра психиатрии Петрозаводского государственного университета

По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт является второй по частоте причиной смертности в развитых странах [1]. Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы является ведущей причиной нарушений церебральной гемодинамики [2]. Согласно современным представлениям основным механизмом возникновения ишемических мозговых эпизодов является тромбоэмболия мозговых сосудов, причем в 80% всех случаев ее источником является изъязвляющаяся и тромбированная атеросклеротическая бляшка в просвете внутренней сонной артерии [3–6]. Кроме того, в последние годы все более важной в их происхождении признается роль хронического нарушения проходимости мозговых артерий, в особенности у больных с высокой степенью каротидной окклюзии [7].
   Несмотря на большое число исследований, касающихся клинических, диагностических и реабилитационных аспектов стенозирующего поражения внутренней сонной артерии, недостаточно работ посвящено изучению психопатологических проявлений каротидного стеноза, закономерностей динамики состояния больных и в особенности – прогностической значимости расстройств психической деятельности для комплексного лечения и реабилитации пациентов. Опубликованные работы преимущественно касаются отдельных аспектов клинических признаков и чаще всего – когнитивных функций [8–15], аффективных расстройств [16] или личностных особенностей больных [17].
   Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), впервые выполненная более 45 лет назад, в настоящее время является ведущим методом лечения каротидного стеноза [18]. Основной целью оперативного лечения считается снижение риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения, а следовательно, снижение показателей инвалидизации и смертности больных [19]. В то же время вопрос о влиянии КЭАЭ на психическое состояние больных и динамику психопатологических и когнитивных расстройств остается недостаточно изученным.
   Целями настоящего исследования явились: изучение основных психопатологических проявлений стенозирующего поражения внутренней сонной артерии, анализ прогностического значения расстройств психической деятельности для лечения и реабилитации пациентов, выявление степени обратимости изученных расстройств в результате проводимого лечения.   

Материал и методы
   
В исследование включены 112 пациентов со стенозирующим поражением сонных артерий. Усредненные данные о распределении больных по полу, возрасту, длительности заболевания и коморбидной патологии в зависимости от диагноза психического расстройства представлены в табл. 1. Диагноз стенозирующего поражения сонных артерий был установлен с помощью ультразвуковой допплерографии либо каротидной артериографии (степень стеноза во всех случаях превышала 60%). В анамнезе у всех обследованных пациентов имели место транзиторные ишемические атаки с регрессией неврологической симптоматики в течение 24 ч или "малые" инсульты с неврологическим дефицитом, не приводящим к инвалидизации. Число транзиторных ишемических атак в анамнезе варьировало от 1 до 17, составляя в среднем 3–5.
   Алгоритм обследования включал оценку психического статуса, сбор анамнестических данных, а также анализ состояния когнитивных функций с использованием шкалы Mini-Mental State Examination (MMSE). Кроме того, проводили оценку качества жизни пациентов с помощью стандартизированного опросника Quality of Life and Satisfaction Questionnaire. Период катамнестического наблюдения варьировал в диапазоне от 2 до 51 мес (в среднем 24,7 мес).   

Результаты и обсуждение
   
Применение клинико-психопатологического метода позволило выделить следующие виды патологии: органическое эмоционально лабильное расстройство – в 66,9% случаев, аффективные расстройства – в 12,5%, синдром деменции – в 20,6%.
   Наиболее частым симптомом, наблюдавшимся у подавляющего большинства (63,1%) пациентов с органическим эмоционально лабильным (астеническое) расстройством, являлись приступообразные головные боли (длительностью от получаса до нескольких часов и даже суток) преимущественно в лобной и височных областях, сочетавшиеся с астенией. По характеру головные боли были чаще ломящими, сжимающими, давящими. Отмечена отчетливая связь возникновения головных болей с метеофакторами (61,5% больных) либо с психоэмоциональными воздействиями (52,3% больных). Раздражительность и нарушения умственной работоспособности (главным образом концентрации внимания) сочетались с симптомами истощаемости и гиперестезии (слуховая либо зрительная). Отмечено отчетливое преобладание утомляемости при умственных нагрузках при относительно удовлетворительной физической работоспособности. Регистрировали стойкие нарушения сна (трудности засыпания, поверхностный сон с частыми пробуждениями и отсутствием чувства отдыха по утрам). Аффективная сфера у этих больных характеризовалась неглубокой гипотимией с подавленностью и безразличием.
   Депрессивный синдром диагностирован у 12,5% обследованных. Сниженный аффект сочетался с тревогой, апатией, снижением уровня активности и интереса к окружающему. Почти у всех пациентов депрессия отличалась неглубоким уровнем и соответствовала критериям МКБ-10 для депрессивного эпизода легкой степени тяжести. У большинства (75%) больных развитию депрессивного синдрома предшествовал длительный период неврозоподобной симптоматики.
   Депрессивный синдром при стенозе сонных артерий часто включал когнитивные нарушения, проявлявшиеся жалобами на снижение умственной работоспособности, колебания продуктивности, ухудшение памяти, плохую сообразительность. Ряд признаков позволил дифференцировать эти когнитивные расстройства депрессивного происхождения от проявлений интеллектуально-мнестического дефицита при психоорганическом синдроме. В их числе – зависимость продуктивности и психометрических показателей когнитивной деятельности от выраженности депрессивной симптоматики, отсутствие изменений личности по органическому типу с характерными поведенческими нарушениями, преобладание безучастности, пассивности, снижение социальной активности. У пациентов этой группы обнаруживали полную критику и даже преувеличение степени имеющихся расстройств, а также значительную редукцию когнитивных нарушений при купировании депрессивной симптоматики с помощью антидепрессантов.
   Синдром деменции, характеризующийся признаками множественного дефицита функций когнитивной сферы, выявлен в 20,6%. Ведущим симптомом являлось снижение памяти на текущие события, что проявлялось в затруднениях при усвоении новой информации, неполном или неточном воспроизведении событий недавнего прошлого, жалобах на забывчивость, рассеянность. Обращали на себя внимание колебания степени выраженности гипомнезии. Явления декомпенсации недостаточности мозгового кровообращения приводили к углублению дисмнестических расстройств. Характерно, что больные критически относились к своему мнестическому дефекту, пытались различными способами компенсировать имеющийся дефицит. Другим частым симптомом являлась патология внимания в виде инертности, затруднений переключаемости в сочетании с его повышенной истощаемостью. Интеллектуальный дефицит был выражен в гораздо меньшей степени и проявлялся в снижении качественных характеристик мышления. В суждениях больных отмечено преобладание конкретных понятий, существенные трудности возникали при попытках формулирования абстрактных умозаключений. У значительного числа пациентов эта патология сочеталась с замедленностью мышления, его инертностью, склонностью к застреванию на одних и тех же представлениях. Речь больных с синдромом деменции была обеднена по содержанию, отличалась малой степенью развернутости, в ней преобладали простые фразы и конкретные формулировки. Отмечено и снижение уровня суждений, их примитивность.
   Следует отметить, что рассмотренные расстройства развивались на фоне выраженной церебрастенической симптоматики. Обращает на себя внимание лабильность клинических проявлений, их непостоянство, зависимость от некоторых внутренних и внешних факторов (переутомление, психоэмоциональные перегрузки, нарушения мозгового кровоснабжения при гипертонических кризах и транзиторных ишемических атаках).
   Анализ демографических данных позволил установить, что средний возраст больных в этой группе был достоверно больше, чем у пациентов с неврозоподобной или депрессивной симптоматикой (см. табл. 1). Кроме того, средняя длительность заболевания у больных с синдромом деменции также превышала таковую у пациентов других групп. Эти пациенты характеризуются и заметно более высокой частотой сопутствующих заболеваний. В анамнезе у больных этой группы выше частота ишемических мозговых эпизодов (9 больных перенесли ишемический инсульт, 12 – транзиторные ишемические атаки).
   Анализируя основные тенденции динамики психопатологических проявлений у этих пациентов, следует отметить, что в большинстве (90,5%) случаев развитию синдрома деменции предшествовал период с преобладанием неврозоподобной или депрессивной симптоматики. Продолжительность этих расстройств составляла от 2 до 27 лет. Однако в 9,5% случаев отмечено быстрое прогрессирование психопатологической симптоматики на фоне неблагоприятного течения цереброваскулярной болезни. Синдром сосудистой деменции во всех случаях развивался после серии транзиторных ишемических атак или ишемического инсульта и формировался в течение нескольких недель. У всех больных с подобным алгоритмом развития синдрома деменции в течение 6–8 нед после ишемического инсульта отмечался кратковременный период депрессивных проявлений.   

Особенности психогенного   реагирования на заболевание (нозогении) у пациентов    с окклюзией сонных артерий
   
В соответствии с современной типологией нозогенных реакций [3, 20, 21] была изучена структура и динамика реагирования на болезнь в группе пациентов с каротидным стенозом. Структура нозогенных реакций при окклюзирующем поражении сонных артерий представлена в табл. 2.
   Как видно, психологическое реагирование на болезнь при стенозирующем поражении сонных артерий характеризуется преимущественно невротическими синдромами в виде тревожно-фобических расстройств либо реакций невротического отрицания – их совокупная частота составляет 75,9% всех нозогенных реакций. Тревожно-фобические расстройства при стенозе сонных артерий обладают рядом клинических особенностей. В их числе прежде всего следует отметить отчетливое преобладание генерализованной тревоги над пароксизмальной (48 и 21 пациент соответственно): жалобы на постоянное напряжение, нервозность, раздражительность, нарушения концентрации внимания, неспособность расслабиться, навязчивые мысли о болезни, ее осложнениях, неблагоприятном исходе. У всех больных выявлялись также симптомы соматической тревоги (сухость во рту, потливость, головные боли напряжения, тахикардия, неприятные ощущения в животе, учащенное мочеиспускание). У пациентов с пароксизмальной тревогой анксиозные феномены проявлялись кратковременными паническими приступами с частотой 1–2 раза в неделю.
   На начальных стадиях развертывания психопатологических расстройств прослеживается отчетливая зависимость выраженности тревожно-фобической симптоматики от психогенных влияний. У подавляющего большинства больных ухудшение психического состояния в виде углубления тревоги, нарастания интенсивности тревожно-фобических опасений, сопровождающих их вегетативных расстройств, наблюдали вслед за психоэмоциональными воздействиями. Чаще всего такими событиями являлись стрессогенные факторы, связанные с болезнью, например, сообщение пациенту о неблагоприятных результатах обследования либо необходимой ему хирургической операции. По мере прогрессирования заболевания влияние внешних факторов становилось все менее ощутимым, тревожно-фобические симптомы сохранялись практически постоянно и не зависели от психогенных влияний. Одновременно с этим отмечена тенденция к снижению степени выраженности тревожных расстройств, жалобы пациентов становились все более стереотипными и монотонными.

Таблица 1. Клинические и демографические характеристики обследованных больных

Показатель

Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство F06.6 (n=75)

Органическое депрессивное расстройство F06.32 (n=14)

Синдром сосудистой деменции F01 (n=23)

Всего (n=112)

Средний возраст, лет

51,7±3,6

48,5±1,7

55,9±3,4

53,2±2,7

Пол

       

мужчины

37

2

10

49

женщины

36

12

15

63

Средняя длительность

       

заболевания, годы

4,2±1,1

6,9±1,3

11,9±3,1

5,8±2,1

Сопутствующие

       

заболевания

       

сердечно-сосудистые

37 (49,3%)

7 (50,0%)

21 (91,3%)

65 (58%)

прочие

25 (33,3%)

8 (57,1%)

18 (78,3%)

51 (45%)

Таблица 2. Структура нозогенных реакций при стенозирующем поражении сонных артерий

Синдром

Частота

%

Невротические синдромы

   

тревожно-фобические

69

61,6

невротического отрицания

16

14,3

Аффективные синдромы

   

ипохондрическая депрессия

14

12,5

эйфорическая псевдодеменция

2

1,8

Патохарактерологические синдромы

   

синдром "ипохондрии здоровья"

9

8,0

синдром "патологического отрицания болезни"

2

1,8

Всего...

112

 

Таблица 3. Сравнительная эффективность КЭАЭ и консервативного лечения стенозирующего поражения сонных артерий

Расстройство

КЭАЭ (n=60)

Консервативное лечение (n=52)

улучшение

без динамики

ухудшение

улучшение

без динамики

ухудшение

Органическое эмоционально лабильное (астеническое)

33 (82,5%)

5 (12,5%)

2 (5,0%)

6 (17,1%)

9 (25,7%)

20 (57,2%)

Органическое депрессивное

3 (42,9%)

4 (57,1%)

2 (20,0%)

5 (80,0%)

Синдром сосудистой деменции

2 (15,4%)

9 (69,2%)

2 (15,4%)

2 (20,0%)

8 (80,0%)

   Нозогенная реакция по типу невротического отрицания отмечена у 16 (14,3%) исследованных больных. Такие пациенты мало отличались от больных с тревожно-фобическими реакциями с точки зрения предъявляемых соматических жалоб. У них с такой же частотой выявлялись проявления соматизированной тревоги и вегетативной лабильности, носившие преимущественно генерализованный характер. Различие касалось когнитивных установок больных в отношении имевшейся у них патологии: либо подчеркнуто безразличное отношение к своему заболеванию, либо преуменьшение степени его тяжести. В первом случае пациенты избегали обсуждения вопросов, связанных с заболеванием, во втором – их высказывания по этому поводу носили «облегченный» характер: свою болезнь они описывали как преходящее явление, не способное повлиять на их деятельность и образ жизни. В обоих случаях обращала на себя внимание выраженная диссоциация между склонностью больных к нарочитому преуменьшению тяжести заболевания в субъективной оценке и объективно повышенным уровнем тревожности, эмоциональной лабильностью, зависимостью настроения от содержания беседы с врачом и полученной в ее ходе медицинской информацией.
   Реагирование на болезнь в виде аффективных синдромов проявлялось ипохондрической депрессией (12,5% случаев) и синдромом эйфорической псевдодеменции (1,8%) с неадекватным ситуации повышенным настроением, сохранявшимся, несмотря на очевидные и тяжелые симптомы цереброваскулярной болезни. Следует отметить, что повышенное и благодушное настроение наблюдали у этих пациентов не постоянно, а в основном в период их пребывания в стационаре. По объективным данным, в домашних условиях периоды эйфории чередовались с периодами сниженного настроения, характеризовавшегося преобладанием вспыльчивости, конфликтности, появлением тревожных опасений за свое здоровье, страха очередного инсульта и летального исхода. Это дает основание рассматривать данный тип реагирования как патологический вариант психологической защиты, максимально выраженной в момент наибольших психоэмоциональных воздействий (госпитализация, обследование, подготовка к операции).
   Патохарактерологические синдромы выявлены у 11 (9,8%) больных. Такие состояния характеризовались формированием стойких ипохондрических установок с тенденцией к преувеличению тяжести своего состояния, тревожными опасениями, касавшимися вероятности возникновения мозгового инфаркта и последующей инвалидизации. У этих пациентов отмечена также склонность к построению целой системы, касающейся объяснения причин и способов профилактики обострений путем изменений образа жизни. Это проявлялось многократными обращениями к врачу за разъяснениями своей клинической ситуации, поиском новых способов лечения, совершенствования уже назначенной терапии и др. Указанные нарушения сопровождались снижением комплаентности, отклонениями от предлагаемого пациенту плана лечения, снижением эффективности терапии.
   Синдром патологического отрицания болезни выявлен у 2 (1,8%) больных. Он характеризовался наличием стойких сверхценных образований, касавшихся собственного соматического "благополучия". В беседе эти больные заявляли, что они "почти полностью здоровы" и не нуждаются в серьезном и долговременном лечении. При этом они прибегали к псевдорационализации, утверждая, например, что "организм сам справится с болезнью", а чрезмерно, на их взгляд, активное и радикальное лечение может нанести им больший вред, чем отказ от медицинского вмешательства. Следует упомянуть, что оба пациента отказались от предложенного им хирургического лечения каротидного стеноза, несмотря на очевидные показания к оперативному вмешательству.   

Динамика психопатологических расстройств в процессе терапии
   
Для сравнительной оценки эффективности методов лечения все пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили больные, подвергшиеся оперативному лечению в виде КЭАЭ (группа КЭАЭ, n=60). Группа контроля была представлена 52 больными, лечение которых ограничивалось консервативными методами. Между пациентами основной и контрольной групп не выявлено существенных различий по возрасту, числу перенесенных ишемических атак, давности заболевания или латерализации поражения. Испытуемых, отнесенных к группе оперативного лечения, обследовали на следующих этапах: до операции, через 10 дней после операции, через 6, 12 мес после операции и в дальнейшем –1 раз в полгода. На тех же этапах оценивали и состояние пациентов группы консервативного лечения, но за точку отсчета была принята дата первого обследования. Сравнительный анализ эффективности применявшихся лечебных подходов представлен в табл. 3.
   У большинства больных с неврозоподобным синдромом в ходе послеоперационного наблюдения выявлена положительная динамика в виде улучшения самочувствия, уменьшения выраженности астении, явлений вегетативной дисфункции, эмоциональной лабильности. У них улучшилась работоспособность, уменьшились проявления сексуальной дисфункции. В группе контроля улучшение наблюдали значительно реже (17,1 против 82,5% в основной группе); неврозоподобная симптоматика не обнаруживала признаков положительной динамики у 25,7 против 12,5%, а ухудшение регистрировали у 57,2 против 5% соответственно.
   Среди пациентов основной группы с депрессивным синдромом незначительное улучшение наблюдали у 42,9% прооперированных больных. У остальных отмечено персистирование и даже нарастание выраженности депрессивных расстройств, что подтверждалось повышением показателей по шкале депрессии Гамильтона. Указанный факт послужил основанием для начала терапии антидепрессантами, позволившей купировать депрессивный синдром. У всех депрессивных больных группы консервативного лечения зарегистрировано ухудшение состояния с нарастанием тяжести депрессии. Лечение антидепрессантами в отличие от прооперированных больных было успешным в 3 из 5 случаев. У 2 других пациентов проводимое лечение привело лишь к временному и неполному послаблению депрессивной симптоматики. Это, на наш взгляд, объясняется постоянно существующей церебральной ишемией, которая сама по себе может служить важным фактором формирования резистентности к лечению.
   Состояние прооперированных пациентов с синдромом деменции отличалось относительной стабильностью с сохранением большинства психопатологических симптомов на прежнем уровне, т.е. без признаков нарастания когнитивного дефицита. В течение первого года после операции снижение оценки по шкале MMSE в среднем составило 0,8 балла. В группе контроля при катамнестическом обследовании обнаружено нарастание дефицита когнитивных функций: снижение оценки по шкале MMSE в течение одного года в среднем составило 2,3 балла.   

Выводы
   
Развитие симптоматики у пациентов со стенозирующим поражением сонных артерий осуществляется по пути от неврозоподобных и аффективных расстройств с незначительным когнитивным дефицитом до синдрома деменции.
   КЭАЭ в отличие от консервативного лечения оказывает положительное влияние на динамику психопатологических расстройств. Этот эффект особенно выражен у пациентов с наличием в дооперационном статусе органического эмоционально лабильного (астенического) расстройства. Выявление депрессивной симптоматики на момент операции ухудшает прогноз послеоперационной динамики психического состояния. У пациентов с явлениями сосудистой деменции КЭАЭ позволяет предотвратить дальнейшее нарастание когнитивного дефицита, хотя и не обеспечивает полного обратного развития уже имеющихся интеллектуально-мнестических расстройств.   

Литература
1. World Health Organization. Annual report on epidemiology of cerebrovascular diseases. Geneva, 2004.
2. Caplan LR. Carotid artery disease. N Engl J Med 1986; 315 (14): 886–8.
3. Смулевич А.Б., Тхостов А.Ш., Сыркин А.Л. и др. Клинические и психологические аспекты реакции на болезнь (к проблеме нозогений). Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1997; 2: 4–9.
4. Duncan PW, Samsa GP, Weinberger M et al. Health status of individuals with mild stroke. Stroke 1997; 28: 740–5.
5. Kauhanen M-L. Quality of life after stroke. Clinical, functional, psychosocial and cognitive correlates. Acta Univ. Oul. D 559. Oulu, 1999.
6. Peterson J, Cormack LD, Wissoney A et al. Burden of suffering. Update on epidemiology of cerebrovascular diseases. Brit Med J 1999; 239 (7): 715–24.
7. Klijn CJM, Kappelle LJ, Tulleken CA et al. Symptomatic carotid artery occlusion: a reappraisal of hemodynamic factors. Stroke 1997; 28: 2084–93.
8. Baird AD, Adams KM, Shatz MW et al. Can neuropsychological tests detect the sites of cerebrovascular stenoses and occlusions? Neurosurgery 1985; 14: 416–23.
9. Benke T, Neussl D, Aichner F. Neuropsychological deficits in asymptomatic carotid artery stenosis. Acta Neurol Scand 1991; 83 (6): 378–81.
10. Hamster W, Diener HC. Neuropsychological changes associated with stenoses or occlusions of the carotid arteries: a comparative psychometric study. Eur Arch Psychiat Neurol Sci 1990; 234: 69–73.
11. Kelly MP, Kaszniak AW, Garron DC. Neurobehavioral impairment patterns in carotid disease and Alzheimer disease. Int J Clin Neuropsychol 1986; 8: 163–9.
12. Naugle RI, Bridgers SL, Delaney RC. Neuropsychological signs of asymptomatic carotid stenosis (brief report). Arch Clin Neuropsychol 1986; 1: 25–30.
13. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R et al. Dementia three months after stroke: baseline frequency and effect of different definitions of dementia in the Helsinki stroke aging memory study (SAM) cohort. Stroke 1997; 28: 785–92.
14. Seidenberg M, Parker JC, Nichols WK et al. Carotid stenosis and atherosclerotic heart disease: interactive effects on cognitive status. Int J Clin Neuropsychol 1985; 7: 45–8.
15. Tatemichi TK, Desmond DW, Stern Y et al. Cognitive impairment after stroke: frequency, patterns, and relationship to functional abilities. J Neurol Neurosurg Psychiat 1994; 57: 202–7.
16. Fischer P. The spectrum of depressive pseudodementia. J Neural Transm 1996; 47: 193–203.
17. Wyller TB, Holmen J, Laake P et al. Correlates of subjective well-being in stroke patients. Stroke 1998; 29: 363–7.
18. Robertson JT. Carotid Endarterectomy: A Saga of Clinical Science, Personalities, and Evolving Technology. Stroke 1998; 29: 2435–41.
19. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445–53.
20. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Дробижев М.Ю. и др. Психокардиология. М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2005.
21. Смулевич А.Б., Сыркин А.Л., Козырев В.Н. и др. Психосоматические расстройства. Концептуальные аспекты (клиника, эпидемиология, терапия, модели медицинской помощи). Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1999; 4: 14–6.



В начало
/media/prom/07_02/21.shtml :: Sunday, 14-Oct-2007 18:52:02 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster