Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-PROVISORUM  
Том 02/N 9/2002 ОФТАЛЬМОЛОГИЯ ДЛЯ ПРОВИЗОРА

Новые подходы к гипотензивной терапии первичной открытоугольной глаукомы


В.Н. Алексеев, Е.Б. Мартынова

Санкт-Петербургская государственная академия им. И.И.Мечникова

Определение
   
Глаукома – группа хронических заболеваний глаз, характеризующихся повышением внутриглазного давления (ВГД), атрофией зрительного нерва и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза.
   Глаукома – одна из ведущих причин слепоты. Первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) страдает около 1% населения. Глаукома, несмотря на успехи, достигнутые в ее лечении, остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. Более 15% от общего количества слепых потеряли зрение в результате глаукомы. На сегодняшний день в России насчитывается более 500 тыс. больных глаукомой. Ежегодно заболевает 1 человек из 1000, причем количество больных с возрастом увеличивается и достигает в группе старше 80 лет 14%.
   Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Установление диагноза глаукомы диктует необходимость пожизненного наблюдения и лечения этой группы больных даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами.   

Причина слепоты при глаукоме
   
Снижение зрительной функции при глаукоме объясняется развивающимся и прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки. Основными факторами прогрессирующей слепоты служат: высокий уровень ВГД и ишемический фактор – метаболические и микроциркуляторные нарушения глаза.
   Потеря зрения при глаукоме происходит постепенно: зрительный нерв может потерять до 40% зрительных волокон, а патологических изменений полей зрения выявить еще не удается.   

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

  Глаукома – группа хронических заболеваний глаз, характеризующихся повышением внутриглазного давления (ВГД), атрофией зрительного нерва и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза.
   Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Установление диагноза глаукомы диктует необходимость пожизненного наблюдения и лечения этой группы больных.
   Причина слепоты при глаукоме – прогрессирующее поражение зрительного нерва и сетчатки. Основными факторами прогрессирующей слепоты служат: высокий уровень ВГД, обменные и сосудистые нарушения.
   Диагноз основывается на повышенных цифрах ВГД, которое измеряется врачом-офтальмологом
   Основные лечебные мероприятия при глаукоме направлены на снижение ВГД.
   Выделяют два основных механизма, воздействуя на которые можно снизить ВГД: улучшить отток и снизить продукцию внутриглазной жидкости.
   В соответствии с этими механизмами все гипотензивные препараты разделены на две группы:
   1. Средства, улучшающие отток: м-холинолитики, симпатомиметики, простагландины
   2. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости: симпатомиметики, бета-адреноблокаторы (Бетоптик), ингибиторы карбоангидразы (Азопт).
   Бетаксолол (Бетоптик) – избирательный блокатор b1-адренорецепторов. Он снижает ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Помимо этого наблюдается некоторое улучшение оттока водянистой влаги. Снижение ВГД до необходимого уровня достигается у 85–88% пациентов.
   По сравнению с другим блокатором b1-адренорецепторов – тимололом бетаксолол обладает большей способностью сохранять зрительные функции у больных глаукомой. Препарат обладает свойствами блокатора кальциевых каналов и препятствует входу кальция внутрь клетки и тем самым нарушает процесс мышечного сокращения. Это в свою очередь приводит к расширению сосудов и улучшению кровообращения в тканях глаза.
   Другими средствами, снижающими уровень ВГД путем уменьшения продукции внутриглазной жидкости, служат ингибиторы карбоангидразы: 2% раствор дорзоламида гидрохлорида, а также новый препарат – 1% офтальмологическая суспензия бринзоламида (Азопт). Обладая выраженным гипотензивнымэффектом, они лишены побочных системных проявлений.

Диагностика
   
Диагноз основывается на повышенных цифрах ВГД (офтальмотонуса), которое измеряется врачом-офтальмологом при помощи тонометра Маклакова. Статистическая норма ВГД, составляет 15–26 мм.рт.ст.   

Лечение
   
Основные лечебные мероприятия при глаукоме направлены на снижение ВГД и поддержания его на таком уровне, который не оказывает повреждающего действия на структуры глаза.
   Выделяют два основных механизма, воздействуя на которые можно снизить ВГД:

В соответствии с этими механизмами все гипотензивные препараты разделены на две группы:

1. Средства, улучшающие отток:

2. Средства, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости:

 

   Бетаксолол был впервые синтезирован фирмой "Synthelabo" для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Затем он начал применяться в офтальмологии в виде глазных капель для лечения ПОУГ и глазной гипертензии. Производителем офтальмологических лекарственных форм бетаксолола под коммерческим названием "Бетоптик" является фирма "А1соn" (США).
   По своим фармакологическим свойствам бетаксолол служит избирательным блокатором b1-адренорецепторов. Он снижает ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Помимо этого, наблюдается некоторое улучшение оттока водянистой влаги. Снижение ВГД до необходимого уровня достигается у 85–88% пациентов.
   По сравнению с другим блокатором b1-адренорецепторов – тимололом, бетаксолол обладает большей способностью сохранять зрительные функции у больных глаукомой. Это объясняется положительным воздействием бетаксолола на микроциркуляцию, что дает дополнительный эффект для восстановления зрительных функций. Препарат обладает свойствами блокатора кальциевых каналов и препятствует входу кальция внутрь клетки и тем самым нарушает процесс мышечного сокращения. Это в свою очередь приводит к расширению сосудов и улучшению микроциркуляции в тканях глаза.
   Способность бетаксолола блокировать вход кальция внутрь клетки обусловливает еще одно свойство этого препарата – его нейропротекторное действие. Под нейропротекцией понимают способность вещества защищать нейроны от воздействия повреждающих факторов.
   Другими средствами, снижающими уровень ВГД путем уменьшения продукции внутриглазной жидкости, служат ингибиторы карбоангидразы. В течение многих лет исследователи пытались разработать местный ингибитор карбоангибразы, чтобы избежать нежелательных системных проявлений. В середине 80-х годов прошлого века были опубликованы первые данные о возможном местном применении 10% раствора ацетазоламида. В настоящее время доступны два ингибитора человеческой карбоангидразы местного применения. Данные препараты обладают хорошей биодоступностью, высокой селективностью и мощной ингибиторной активностью по отношению к карбоангибразе. Обладая выраженным гипотензивным эффектом, они лишены побочных системных проявлений. К ним относятся 2% раствор дорзоламида гидрохлорида, а также новый препарат – 1% офтальмологическая суспензия бринзоламида (Азопт).
   Местные ингибиторы карбоангидразы, специфически подавляя фермент только в ресничном теле глаза, не оказывают других значимых фармакологических эффектов. Это объясняется тем, что терапевтическая доза и низкая системная абсорбционная способность этих препаратов не позволяют достичь уровня для системного угнетения фермента. Низкий период их полувыведения из ресничного тела обеспечивает пролонгированный гипотензивный эффект.



В начало
/media/provisor/02_09/20.shtml :: Sunday, 27-Apr-2003 23:58:03 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster