Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-PROVISORUM  
Том 03/N 3/2003 ЭЛЕМЕНТЫ ЖИЗНИ

Внутренняя броня Железодефицитная анемия


Е.А.Лукина – профессор, д.м.н

научный сотрудник Гематологического научного центра РАМН

  Вроде бы инстинкт самосохранения – один из самых основных наряду с пищевым и сексуальным. Но если о последних мы забываем редко, то первый почему-то понимаем однобоко. Если мы ставим в квартире железную дверь, то считаем, что защищаем себя. При этом совершенно забываем, что никакие двери не обеспечат нам здоровье. А здоровье наше, точнее проблемы с ним, зачастую дело наших собственных рук. Защищая себя железом снаружи, не стоит забывать о защите им изнутри.
Функции железа в организме
   
Железо является необходимым биохимическим компонентом в ключевых процессах функционирования, роста и деления клеток. Исключительная роль железа определяется важными биологическими функциями белков, в состав которых входит этот биометалл: гемоглобина и миоглобина, ферментов, участвующих в детоксикации ксенобиотиков и продуктов эндогенного распада, ферментов, участву-ющих в биосинтезе ДНК и делении клеток. В последние годы установлена важная роль железосодержащих белков в реализации иммунитета и регуляции кроветворения.   

Метаболизм железа в норме
   
В организме здорового человека содержится около 4–5 г железа. При этом практически все железо находится в связи с белками – трансферрином и ферритином; свободные ионы металла присутствуют в организме в крайне низких концентрациях.
   Железо не может синтезироваться в организме, и его постоянный уровень поддерживается путем уравновешивания скорости всасывания в кишечнике со скоростью неизбежных потерь этого элемента. При дефиците железа его всасывание значи-тельно возрастает. Поступившее из кишечника железо соединяется с белком-переносчиком трансферрином (см. рисунок) и транспортируется в костный мозг – к месту синтеза гемоглобина, на долю которого приходится более половины общего количества железа в организме. Меньшая часть железа доставляется к другим клеткам, имеющим специальные рецепторы для трансферрина. В основном это активно растущие и делящиеся клетки с высокой потребностью в железе. Остальное железо присоединяется к ферритину (депо железа) и хранится внутри клеток в виде запасного фонда. Наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может освобождаться для метаболических процессов, располагает печень.
   Обмен железа у человека является одним из самых высокоорганизованных процессов, характерной особенностью которого служит высокая степень консерватизма, т.е. большая часть железа рецирку-лирует в организме. В составе гемоглобина эритроцитов пул железа поступает в кровоток, где циркулирует в течение 3 мес (время жизни нормальных эритроцитов). В дальнейшем специализированные клетки селезенки и печени осуществляют захват и разрушение состарившихся эритроцитов, деградацию гемоглобина и освобождение железа, которое связывается с белками (трансферрином или ферритином) и вновь утилизируется или поступает на хранение. В норме у человека отсутствуют какие-либо механизмы, контролирующие выведение железа из организма. Исключение составляют лишь незначительные (не более 1 мг/сут) потери железа с потоотделением и слущивающимся эпителием кожи и желудочно-кишечного тракта. В соответствии с этим ненормально большое поступление железа в организм (при переливаниях крови или в процессе лечения парентеральными препаратами железа) может приводить к тяжелой перегрузке им организма.
   У женщин дополнительными причинами потери железа служат менструальные кровопотери (ежемесячно около 15 мг), беременность, роды и лактация. Суммарная потеря железа, связанная с нормально протекающей беременностью, родами и лактацией, составляет около 1400 мг, и для ее восполнения требуется 1,5–2 года. Максимальная потребность отмечается в период беременности и активного роста. В эти периоды ежедневный рацион должен содержать 3–4 нормы суточной потребности в железе. Таким образом, потребность в железе существенно варьирует в зависимости от пола, возраста, физиологического состояния и других факторов (табл.1) .   

Распространение и этиология железодефицитной анемии
   
Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных заболеваний женщин детородного возраста: каждая четвертая женщина, проживающая в средней полосе России, страдает ЖДА. Основными причинами развития анемии служат обильные менструальные кровотечения, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. Для женщин в постменопаузе и мужчин основными причинами развития железодефицита являются кровопотери из желудочно-кишечного тракта, что определяет необходимость тщательного обследования больных для поиска источника кровотечения или его причины (язва, опухоль, геморрой).
   Дефицит железа может развиться и без кровопотери, например, в период интенсивного роста детей, при растительной диете, вследствие резекции желудка или кишечника, а также в результате нарушения всасывания железа у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника (табл. 2).   

Схема абсорбции, транспорта и хранения железа.

Таблица 1. Потребность в железе в различные возрастные периоды

Возрастной период

Потребность в железе (мг/день)

Дети

1,2

Подростки-девушки

2,8

Подростки-юноши

2.0

Беременные женщины

3,7

Женщины 20–50 лет

1,8

Взрослые мужчины и женщины после менопаузы

1,0

Таблица 2. Причины дефицита железа

Кровопотеря
  • Желудочно-кишечная
  • При менструациях и родах
  • Легочная (гемосидероз легких)
  • Через мочеполовой тракт (заболевания почек, гемоглобинурия)

Нарушения всасывания

  • Резекция желудка
  • Глутеновая энтеропатия, спру
  • Болезнь Крона

Повышение потребности

  • Быстрый рост (недоношенные новорожденные дети, подростки)
  • Беременность и лактация

Бедная железом диета (вегетарианская или др.)

Клинические проявления
   
Основными клиническими проявлениями ЖДА служат: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость. Эти симптомы общие для всех анемий. Кроме того, ЖДА характеризуется достаточно специфичными симптомами, отражающими дефицит железа в тканях. Появляются извращение вкуса (жела-ние есть мел, побелку), жжение языка, диспепсия, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, в углах рта – заеды.
   Могут развиваться невротические реакции и неврастения, снижаются работоспособность мышц и общая толерантность к физической нагрузке, нарушаются ме-таболические процессы в миокарде и периферическое кровообращение.
   Ранее предполагалось, что больные с ЖДА больше предрасположены к развитию инфекционных заболеваний, чем здоровые. Однако это предположение не на-шло своего подтверждения. Напротив, лечение железодефицитных состояний парентеральными препаратами железа значительно увеличивает риск развития инфекций, вероятно, вследствие высокой доступности вводимого железа для использования микроорганизмами и их быстрого роста.
   Диагноз ЖДА устанавливается после специального исследования, включающего помимо определения уровня гемоглобина изучение показателей обмена железа. Для ЖДА характерно не только снижение содержания железа в крови, но и низкий уровень ферритина, отражающий истощение тканевых запасов железа.
   Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и/или ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина.   

Лечение
   
Целью лечения ЖДА является введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина (у женщин 120–140 г/л, у мужчин 130–160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа (ферритин сыворотки > 40–60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты солей железа, наиболее часто – сульфат железа. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует: высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные. В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита – 60 мг в день. Примерно у 20% больных на фоне лечения развивается понос или запор, который купируют симптоматической терапией. Признаки раздражения желудка, такие как тошнота и ощущение дискомфорта в эпигастральной области, минимизируют, принимая препараты железа во время еды или снижая их дозу. Применение высокодозированных препаратов железа сопровождается увеличением частоты побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Длительность лечения определяется глубиной исходного железодефицита и может варьировать от 1 до 3 мес.
   При выборе лечебного препарата железа целесообразно отдать предпочтение комбинированным препаратам, разработанным в соответствии с рекомендациями ВОЗ в последние годы. Примером таких препаратов является ферро-фольгамма (“Вёрваг Фарма”, Германия), который наряду с сульфатом железа (100 мг) и аскорбиновой кислотой включает другие компоненты, необходимые для кроветворения – фолиевую кислоту и цианокобаламин. Эти компоненты стимулируют синтез ДНК в кроветворных клетках, увеличивают всасывание железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, приводят к освобождению дополнительных количеств трансферрина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии. Современная форма выпуска препарата “Ферро-фольгамма” (капсулы в кишечно-растворимой оболочке) позволяют добиться высокой эффективности лечения в отсутствие побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
   В последнее время получены данные, свидетельствующие о целесообразности применения препаратов с антиоксидантной активностью, например витамина Е в комплексе со стандартными лечебными препаратами железа. Прямым показанием для назначения витамина Е считается непереносимость железосодержащих препаратов или указания на рефрактерность к ним.
   Применение парентеральных препаратов железа показано только больным с расстройствами всасывания вследствие предшествующей резекции желудка или кишечника, а также больным с воспалительными заболеваниями кишечника и синдромом мальабсорбции. Парентеральное, особенно внутривенное, введение препаратов железа сопряжено с угрозой анафилактического шока (1% больных), развитием перегрузки железом и токсических реакций, связанных с активацией ионами железа реакций перекисного окисления липидов.



В начало
/media/provisor/03_03/26.shtml :: Wednesday, 02-Jul-2003 20:37:53 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster