Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-PROVISORUM  
Том 04/N 2/2005 КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Терапия острого вертеброгенного болевого синдрома


П.Р. Камчатнов

РГМУ, Москва

Боль в нижней части спины является исключительно часто встречающимся синдромом, который возникает в течение жизни у 70–90% популяции, причем примерно половина лиц трудоспособного возраста ежегодно испытывают эту боль. Вертеброгенные болевые синдромы (ВБС) являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет. Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и, согласно данным исследований последних лет, не более 5% из них нуждаются в хирургической помощи (А.С.Никифоров и соавт., 2002).    

Этиология
   
Ведущей причиной острого ВБС является остеохондроз. Источниками болевой импульсации могут являться не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент.    

Современная тактика ведения больного с ВБС
   
Ведущими задачами лечения пациента с острым ВБС являются максимально полное купирование болей, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий, профилактика рецидива обострений. Пациентам с острым болевым синдромом следует избегать ситуаций, способных спровоцировать обострение болей, при этом нежелательно чрезмерно длительное ограничение физических нагрузок. За последние десятилетия изменилась тактика ведения больных с острыми ВБС – вместо длительного пребывания в постели и полного исключения физических нагрузок на длительный период времени в настоящее время рекомендуется максимально раннее возвращение к привычному уровню активности, предупреждение формирования хронического болевого синдрома при помощи адекватной лечебной физкультуры. Соблюдение постельного режима целесообразно на протяжении 1–3 дней, в особенности при наличии корешкового синдрома. Ранняя активизация пациентов приводит к сокращению сроков временной утраты трудоспособности и снижению частоты развития ипохондрических и депрессивных расстройств. Представляется, вместе с тем, нецелесообразным использовать непривычные для больного, чрезмерно высокие нагрузки в острой фазе заболевания – в ряде случаев они могут спровоцировать усиление болевого синдрома и привести к увеличению сроков выздоровления.
   Исключительное значение имеет правильная организация повседневной физической активности пациента. Следует исключить неадекватно тяжелые физические нагрузки, в частности наклоны вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища. Также следует сократить время пребывания в сидячем положении, которое, теоретически, может повышать внутридисковое давление и усиливать болевой синдром. Основание постели, на которой спит пациент, должно быть жестким, не допускающим "провисания" спины, поверх него следует располагать матрас, обеспечивающий комфортное положение во время лежания. По мере купирования болевого синдрома обязательно следует расширять двигательный режим, при этом пациент должен быть максимально полно информирован о требующемся характере и объеме физических нагрузок, необходимости избегать определенных движений и положений тела.
   При невозможности ограничения физических нагрузок следует обеспечить временную иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости.    

Медикаментозное лечение
   
На сегодняшний день для лечения пациентов с болями в спине наиболее часто используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Согласно современным представлениям, точкой приложения большинства НПВП является преимущественно циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), с угнетением активности которой связаны основные терапевтические эффекты этой группы препаратов – противовоспалительный, обезболивающий, жаропонижающий. Важно, что наиболее значимые побочные эффекты (поражение слизистой оболочки желудка, нарушений функции почек) в первую очередь обусловлены снижением активности ЦОГ-1. Обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ-2. Диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяет предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов, в частности при ВБС. Серьезным преимуществом фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются относительно короткий период полувыведения, отсутствие кумулятивного эффекта и энтеропеченочной рециркуляции, накопления в области воспаления, благодаря чему достигается оптимальная локальная концентрация препарата. Указанные качества обеспечивают большинству НПВП хорошее соотношение польза/риск. Высокая скорость наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств, в первую очередь с целью купирования острых болевых синдромов различной интенсивности.
   В клинической практике целесообразно максимально раннее применение НПВП. В этой ситуации препаратом выбора является диклофенак натрия, обладающий мощной обезболивающей и противовоспалительной активностью, сочетающейся с хорошей переносимостью. Значительный интерес вызывает возможность применения калиевой соли диклофенака; отличительной особенностью данного препарата является хорошая растворимость в воде, что позволяет изготавливать лекарственную форму с немедленным высвобождением действующего вещества.
   В отдельных случаях, в частности, при умеренно выраженном болевом синдроме, возможно применение селективных ингибиторов ЦОГ-2, способных подавлять синтез медиаторов воспаления, не оказывая влияния на продукцию простаноидов при коротких курсах лечения (целекоксиб, нимесулид). Учитывая необходимость повторных курсов терапии, важным является низкий риск поражения слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки. К сожалению, обезболивающий эффект ингибиторов ЦОГ-2 при остром ВБС не всегда достаточен, что требует повышения доз препаратов. Учитывая установленную за последние годы способность некоторых препаратов этой группы при длительном приеме провоцировать сосудистые заболевания головного мозга и сердца, лечение следует проводить короткими курсами, ограничивая применение препаратов у больных с высоким риском заболеваний сердечно-сосудистой системы.
   Широко применяемые производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен) имеют малый период полувыведения (составляет в среднем порядка 4 часов), характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Они быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются даже при нарушении метаболических процессов. Вследствие умеренно выраженного подавления синтеза простагландинов, по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку. Их применение показано при умеренно выраженном болевом синдроме. В случае необходимости кратность приема может быть увеличена до 3–4 раз в сутки.
   Достаточно высокую эффективность продемонстрировали производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам). Установлено, что лорноксикам вызывает локальную блокаду синтеза простагландинов в таламических центрах болевой чувствительности, с чем и связан его болеутоляющий эффект. Анальгетическая активность лорноксикама в дозе 4 мг примерно соответствует аналогичному эффекту 650 мг ацетилсалициловой кислоты и 200 мг ибупрофена. Побочные эффекты при его применении аналогичны тем, которые вызываются другими НПВП, чаще – со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Трансдермальные формы НПВП (мазь, крем, гель) применяются широко, однако биодоступность препаратов при локальном введении на порядок ниже, чем при пероральном или парентеральном применении.
   Учитывая наличие у большинства НПВП ульцерогенного действия, в каждом индивидуальном случае решать вопрос о целесообразности их применения, дозировках и способе введения в организм. Риск поражения слизистой оболочки желудка уменьшается при одновременном применении ингибиторов протонной помпы (омепразол), блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин), антацидных препаратов (R.Moskowitz, 1996).
   У пациентов с болевыми синдромами в области спины возможно применение анальгетиков, в частности парацетамола (ацетаминофен), обладающего сложным механизмом действия. Его эффект во многом связан с повышением порога болевой чувствительности, хотя нельзя исключить и центральное действие препарата. В больших дозах ацетоминофен способен оказывать нефро- и гепатотоксичное действие, причем риск увеличивается при приеме алкоголя и прочих экзогенных интоксикациях. Выраженность обезболивающего эффекта повышается при использовании комбинированных препаратов (анальгетик+кодеин), однако одновременно имеет место увеличение частоты побочных эффектов в виде общей слабости, разбитости (A. De Craen и соавт., 1996). Наркотические препараты крайне редко применяются у больных с ВБС. Исключение составляют острые травматические повреждения и новообразования (чаще – метастазы в кости позвоночника).

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и особенностей клинических проявлений выделяют две основные группы синдромов – рефлекторные и компрессионные. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающим мощный поток афферентации, приводящий к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия).

   Современным препаратом, применение которого целесообразно у больных с вертеброгенными дорсопатиями, является флупиртин. Препарат является селективным активатором нейрональных калиевых каналов и относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания. Антиспастическое действие на поперечнополосатую мускулатуру связано в основном с блокированием передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны. Флупиртин хорошо переносится, противопоказаниями к его применению являются индивидуальная повышенная чувствительность, тяжелая печеночная недостаточность с явлениями энцефалопатии, холестаз, миастения, алкоголизм (с поражением внутренних органов), беременность, возраст до 18 лет.
   В ряде случаев повышение эффективности препаратов достигается за счет их сочетания. Удачным примером комбинированных препаратов является залдиар, одна таблетка которого содержит 37,5 мг трамадола гидрохлорида и 325 мг парацетамола, действие которых дополняет друг друга. Трамадол – синтетический опиоидный анальгетик центрального действия, является агонистом опиатных рецепторов в центральной нервной системе, кроме того, обладая способностью ингибировать обратный захват серотонина и норадреналина, блокирует прохождение болевых импульсов на спинальном уровне. Обезболивающий и противовоспалительный эффекты парацетамола, как и иных НПВП, реализуются за счет блокирования циклооксигеназы.
   Вследствие суммации эффектов компонентов залдиара, его применение оказывает более быстрое и длительное обезболивание, чем трамадол и парацетамол в отдельности. Комбинация препаратов, помимо достижения мощного обезболивающего эффекта позволяет снизить дозу препаратов, что имеет исключительное значение у больных, требующих длительное лечение. Имеются данные о том, что даже систематический прием препарата на протяжении 4 нед (по поводу остеоартроза, болей в спине, обусловленных остеохондрозом) не сопровождался развитием толерантности к препарату (W.Mullican и соавт., 2001). Также не отмечается значимых побочных эффектов применения залдиара, в целом же авторы отмечают хорошую переносимость препарата. Принимается залдиар независимо от приема пищи, таблетку следует запивать небольшим количеством жидкости. Интервал между приемами препарата должен составлять не менее 6 ч. Несмотря на низкую дозу трамадола и, соответственно, малую вероятность развития привыкания к препарату или злоупотребления им, не следует назначать залдиар пациентам с риском формирования токсикомании или лекарственной зависимости.
   Эффективность применения анальгетиков и НПВП может быть повышена за счет применения миорелаксантов. Способностью снижать локально повышенный мышечный тонус обладают производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин. Необходимо учитывать, что миорелаксанты могут оказывать седативное действие, что зачастую ограничивает их применение в амбулаторных условиях.
   У больных с тяжелым компрессионным корешковым синдромом возможно применение кортикостероидов. Обычно применяются преднизолон (обычно по 40–60 мг, реже – до 100 мг в сутки) или дексаметазон (4–8 мг в сутки) на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Естественно, при их назначении повышается риск осложнений со стороны ЖКТ, в особенности при одновременном применении НПВС.
   Комбинированным препаратом, сочетающим обезболивающее и противоотечное действие и оказывающим положительное влияние на метаболизм пораженных тканей, является амбене. В состав препарата входят фенилбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) и цианокобаламин (2,5 мг). Смесь для инъекции готовится непосредственно перед введением и содержит лидокаин, обеспечивающий обезболивающий эффект непосредственно в месте введения. Амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе).
   С целью купирования болевого синдрома может быть применено локальное введение лекарственных препаратов с целью блокирования болезненных мышечных групп или триггерных точек. Существующая возможность травматизации спинальных корешков при выполнении блокады требует аккуратности манипуляции. При условии соблюдения правил выполнения, локальные блокады обладают достаточной эффективностью и не вызывают осложнений. Смесь препаратов для введения включает анестетик (лидокаин, бупивакаин) и небольшую дозу кортикостероида (дипроспан, суспензия гидрокортизона). Не следует применять препараты, не обладающие местным действием, а также не обладающие способностью к депонированию в тканях. Эффект, оказываемый блокадами, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных введений и одновременного применения прочих способов лечения.
   Широко используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В, внутривенное введение препаратов. Целесообразность применения этих принципов лечения, сформулированных эмпирически и не подтвержденных результатами рандомизированных клинических исследований, должна рассматриваться в каждом индивидуальном случае. Необходимо учитывать возможный психотерапевтический эффект от проводимого интенсивного, по мнению больного, лечения, а также роль эффекта плацебо.
   Длительность медикаментозного лечения больных с острым ВБС определяется интенсивностью боли. Желательно систематическое, через равные промежутки времени, введение препаратов. Прием НПВП, миорелаксантов и прочих средств прекращается по достижении эффекта. Нецелесообразно профилактическое применения НПВП в отсутствии болевого синдрома – убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений возрастает значительно.
   Наличие риска хронизации болевого синдрома, который повышается у пациентов с тревожными, депрессивными расстройствами, требует применения препаратов антидепрессивного, седативного, противотревожного действия. У ряда больных положительный эффект достигается применением антиконвульсантов, в частности карбамазепина, при этом следует учитывать его как собственно противоболевой, так и нормотимический эффекты. Представляется очевидным, что индивидуально подобранный комплекс лекарственных, немедикаментозных способов лечения, обучение пациента позволят добиться быстрого и эффективного купирования острого ВБС и предупреждения повторных обострений.



В начало
/media/provisor/05_02/18.shtml :: Wednesday, 29-Jun-2005 23:15:38 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster