Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

CONSILIUM-PROVISORUM  
Том 04/N 3/2005 КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Метаболический синдром – угроза здоровью современного человека


Х-синдром, “смертельный квартет”, синдром инсулинорезистентности – у этого симптомокомплекса в научной литературе много названий, но в последние годы общепринятым является термин “метаболический синдром”. Что это за состояние, в чем состоит его опасность, рассказывает Валерия Дмитриевна Забелина, канд. мед. наук, эндокринолог

– Валерия Дмитриевна, скажите, пожалуйста, почему метаболический синдром называют “смертельным квартетом”?
   Дело в том, что определены четыре основные составляющие этого симптомокомплекса:
   1) ожирение по так называемому мужскому типу или типу “яблоко”, когда жировые отложения откладываются преимущественно в области талии;
   2) артериальная гипертония;
   3) нарушение обмена липидов (повышение содержания в крови липопротеидов низкой плотности и снижение липопротеидов высокой плотности), приводящее к развитию атеросклероза сосудов;
   4) инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток организма к инсулину, а значит, нарушение утилизации глюкозы клетками и как следствие риск развития сахарного диабета типа 2 ).   

– Валерия Дмитриевна, если судить даже только по первой составляющей, метаболический синдром – весьма распространенное явление. В чем состоит его опасность?
   
На самом деле, в настоящее время это довольно часто встречающееся состояние, с которым сталкиваются врачи различных специальностей. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25—35% среди взрослого населения. К метаболическому синдрому привлечено внимание ученых всего мира – кардиологов, эндокринологов, терапевтов, онкологов, и данные исследований говорят о серьезной угрозе здоровью современного человека. У людей, имеющих данный симптомокомплекс, ускоренными темпами развивается атеросклероз, чаще встречаются такие опасные для жизни заболевания, как острый инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, намного повышается риск онкологической патологии. И наконец, одним из самых тяжелых последствий метаболического синдрома вообще и инсулинорезистентности в частности, является сахарный диабет (СД) типа 2. Если раньше считалось, что СД типа 2 — заболевание, возникающее в пожилом возрасте, то сегодня он все чаще диагностируется у молодых, встречаются случаи резистентности к инсулину у детей. Уровень смертности среди пациентов с диабетом значительно выше, чем среди других категорий больных во всех возрастных группах, независимо от пола и этнической принадлежности. Причиной этого служат тяжелые осложнения, связанные с нарушениями метаболизма при СД.    

– Валерия Дмитриевна, кто входит в группу риска перехода из состояния инсулинорезистентности в СД?   
    Это прежде всего лица с избыточной массой тела, имеющие отягощенную наследственность по СД (близкие родственники болеют СД), страдающие гипертонией и те, у кого выявлена дислипидемия. Часто нарушение толерантности к глюкозе обнаруживается у женщин в менопаузе, у женщин с нарушениями в менструальном цикле. Эти группы риска нуждаются в активном профилактическом обследовании.
    В основе патогенеза развития метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность – специфическое нарушение биологического действия инсулина со снижением утилизации глюкозы клетками периферических тканей. Именно инсулинорезистентность является патофизиологической основой развития СД типа 2, надолго опережая его клинические проявления. Когда эндогенных запасов инсулина перестает хватать на преодоление инсулинорезистентности тканей, значительно уменьшается функциональная активность b-клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, у пациента развивается клиническая картина СД типа 2. Поэтому изучение этого феномена и преодоление инсулинорезистентности может быть ключом к решению большого количества проблем здоровья человека.   

– Валерия Дмитриевна, получается, что чем раньше выявляется нарушение толерантности к глюкозе, тем лучше прогноз. Почему же диагностируем поздно?
   Чтобы диагностировать это нарушение, необходимо провести тест на толерантность к глюкозе. Этот тест позволяет выявить измененную чувствительность к инсулину на том этапе, когда уровень глюкозы крови натощак может быть еще в норме, т.е. до манифестации явного СД типа 2. В чем сущность этого теста? У пациента определяется уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы. К сожалению, при диспансеризации в группах риска тест на толерантность к глюкозе проводится реже, чем следовало бы, поэтому скрытые нарушения углеводного обмена не диагностируются. Поскольку гликемия крови натощак может быть нормальной или незначительно повышенной, часто должное углубленное исследование не проводится. Время упускается, и уже при первичном обращении к врачу больных с впервые выявленным СД типа 2 у большинства пациентов регистрируются хронические сосудистые осложнения. Долго (иногда несколько лет) больной клинически может не ощущать признаков повышения глюкозы в крови, заболевание протекает бессимптомно, но сосудистые осложнения сахарного диабета уже начинают развиваться. Лечение СД и его осложнений очень дорогостоящее, поэтому экономическую эффективность профилактики СД типа 2 трудно переоценить. Задача профилактики СД типа 2 уже перестала носить чисто медицинский характер и становится государственной проблемой. СД типа 2 приобрел масштаб всемирной эпидемии (к 2010 г. предполагается увеличение числа больных до 215 млн человек), заболевание стремительно “молодеет”, стало нередким выявление СД типа 2 у людей до 40 лет, т.е. это уже не заболевание пожилого возраста. Как мы уже говорили, возникла новая проблема – СД типа 2 у детей! И диабет, и его осложнения значительно ухудшают качество жизни больных, что заставляет медиков искать эффективные пути лечения и профилактики. При этом заметим, что на этапе нарушенной толерантности к глюкозе профилактическими и лечебными действиями можно предотвратить или хотя бы оттянуть манифестацию СД типа 2.

   

Инфаркт миокарда встречается у больных СД типа 2 в 3 раза,
инсульт – в 2–3 раза, а риск ампутации конечностей – в 40 раз
чаще, чем у людей, не страдающих диабетом

– Что же делать пациенту с метаболическим синдромом?
   Конечно, мы не в силах изменить наш набор генов, но мы можем изменить внешние условия. И это наш огромный резерв. Для профилактики и тем более лечения метаболического синдрома огромное значение имеет характер питания и нормализация массы тела. Даже умеренное снижение масса тела может значительно уменьшить риск развития СД типа 2. Значит, необходимо использовать в ежедневном рационе продукты, которые не стимулируют избыточную секрецию инсулина: овощи, богатые растительной клетчаткой (капуста, болгарский перец, баклажаны, морковь, редис и др.), несладкие фрукты, нежирные сорта мяса и рыбы, причем в отварном и запеченном виде, но не жареном. Пища с низким содержанием жира и легкоусвояемых углеводов – такой характер питания должен стать образом жизни, а не кратким эпизодом “сидения на диете”, тогда и результаты не замедлят сказаться.
   Огромное значение имеют физические упражнения, активизация образа жизни. Интенсивная мышечная работа уменьшает инсулинорезистентность, т.е. мы можем воздействовать на первичное патофизиологическое звено. Но (увы!) врачи часто сталкиваются с тем, что пациент не хочет или не может изменить свой образ жизни, это требует очень больших усилий, которые не могут выдержать большинство больных. Однако даже умеренные физические нагрузки, хоть и не постоянные, идут только на пользу.
   В современном арсенале врачей есть препараты, которые уменьшают инсулинорезистентность и могут быть использованы для профилактики СД типа 2. Наибольший интерес в этом плане представляет препарат из ряда бигуанидов – Сиофор (метформин). Многочисленные исследования доказали способность Сиофора влиять на инсулинорезистентность – основную составляющую метаболического синдрома. Положительные эффекты этого препарата реализуются в нескольких направлениях:
   – Содержание сахара в крови уменьшается не за счет стимуляции секреции инсулина, а за счет повышения периферической утилизации глюкозы.
   – Метформин снижает продукцию глюкозы печенью, повышение которой является основной причиной гипергликемии натощак.
   – При использовании Сиофора замедляется всасывание глюкозы в кишечнике, что предупреждает чрезмерное увеличение концентрации глюкозы крови после еды.


Каждый восьмой слепой человек на планете ослеп вследствие осложнений сахарного диабета

   Применение Сиофора дает хороший результат, даже если пациент не мог значительно увеличить свою физическую активность. Сиофор показан пациентам с установленной нарушенной толерантностью к глюкозе, причем оказывает максимальный эффект у лиц с ожирением и даже способствует снижению массы тела. Этот препарат может использоваться людьми молодого возраста, и его эффективность у них очень высока. При лечении Сиофором не возникают гипогликемические состояния, что также очень важно. Таким образом, для лечения метаболического синдрома, существенного уменьшения инсулинорезистентности периферических тканей, для профилактики и терапии СД типа 2 наряду с активизацией образа жизни, изменением характера питания пациента (что совершенно обязательно!) мы также можем длительно использовать препараты метформина, например Сиофор, доказавшего свою высокую эффективность и безопасность.    

 

Инсулинорезистентность – древний механизм выживания

Еще в 1962 г. была выдвинута теорию “экономного генотипа”, согласно которой инсулинорезистентность обеспечивала накопление жира при достаточном поступлении пищи и рациональное использование энергии во время голодания. Это давало преимущество в выживании людей и потому закрепились генетически–в истории человечества периодов нехватки пищи и просто голода было гораздо больше, чем эпизодов благоденствия. Но в условиях современной цивилизованной жизни древний механизм выживания приносит вред. В странах с высоким уровнем развития постоянно доступно высококалорийное питание, население склонно к малоподвижному образу жизни, а генетические механизмы продолжают “работать” на накопление энергии “впрок”, и это ведет к развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, артериальной гипертензии и, наконец, – СД типа 2. Очень интересным подтверждением теории служит наблюдение за некоторыми этническим группами (аборигенами Австралии и Южной Америки). Смена традиционного образа жизни (высокая физическая активность, низкая калорийность пищи с большим содержанием растительной клетчатки) на “западный”, с его гиподинамией, обильной и высококалорийной пищей приводило к тому, что у аборигенов быстро развивались ожирение, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе и СД типа 2, артериальная гипертония и дислипидемия. Замечательно, что при временном возврате к прежнему укладу жизни у этих же людей обнаруживали значительное улучшение углеводного и липидного обменов.



В начало
/media/provisor/05_03/12.shtml :: Wednesday, 19-Oct-2005 22:04:29 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster