Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ  
Том 04/N 5/2002 В ФОКУСЕ

Лечение депрессии в неврологической клинике


А.М.Вейн

ММА им. И.М.Сеченова, Москва

   Как известно, история депрессий начинается еще с Гиппократа, связывавшего происхождение меланхолии с "черной желчью", и с того времени представления об этом расстройстве постоянно уточняются. В нижней части рис. 1 представлены важные эпидемиологические данные о распространенности различных по степени тяжести и происхождению депрессий, полученные О.П. Вертоградовой и другими исследователями. При этом необходимо подчеркнуть, что у 86% больных, обследованных нами в неврологической клинике, выявляются те или иные проявлений депрессий.
   Что влечет за собой депрессия в неврологической клинике? Кроме сниженного настроения при таких состояниях наблюдаются хронические боли, нарушения сна, вегетативно-нейроэндокринные и астенические нарушения, в ряде случаев определяющие клиническую картину, как это бывает при так называемой маскированной депрессии. В этих случаях неврологу установить правильный диагноз значительно труднее, потому что отсутствует главный признак депрессии – тоскливость, сниженное настроение. При этом выявляются симптомы, приобретающие важное значение при решении вопросов диагностики.
   Можно выделить несколько "общих радикалов" между депрессией и неврологическими расстройствами.
   Речь идет в первую очередь о сочетании хронической боли (например, хроническая головная боль – ГБ напряжения – это 50% населения) и депрессии (рис. 2). Депрессия и боли (ежедневная ГБ, фибромиалгии, боли другой локализации – абдоминалгии, кардиалгии, миофасциальные болевые синдромы (МФБС), синдром предменструального напряжения, сезонное аффективное расстройство, которое тоже может проявляться болевым синдромом) имеют между собой двусторонние связи. В неврологической клинике различные хронические болевые синдромы (ХБС – боли длительностью свыше 6 мес) коморбидны с депрессией в 60%, а иногда в 70–80% случаев. Причем между ними есть общее звено патогенеза – недостаточность серотонинергических систем мозга, которые имеют значение как при хронической боли, так и при депрессии.
   Второй такой "общий радикал" – нарушения сна (рис. 3). Если расстройства сна выявляются среди населения с частотой 45%, то депрессия – в 90%, и это большой отряд больных, пополняющих контингент страдающих инсомниями. При депрессии расстройства сна достаточно выражены и проявляются трудностями засыпания, неглубоким сном, но самое главное проявление нарушений сна – ранние пробуждения
(знаменитые “жаворонки” представлены при депрессиях в 3 раза чаще, чем в населении).

Рис. 1. Данные о распространенности депрессий.

Рис. 2. Хроническая боль и депрессии.

 

Рис. 3. Нарушения сна при депрессии.

 

Рис. 4. Эффективность флуоксетина.

Рис. 5. Динамика показателей агорафобии и депрессии (субшкалы CSL-90).

Рис. 6. Абузусные ГБ – ежедневные ГБ, развивающиеся из эпизодических ГБ в результате избыточного приема обезболивающих препаратов

Рис. 7. Эффективность лечения флуоксетином.

Рис. 8. Депрессия после инсульта: эффективность коаксила.
(Обследовано: 65 пациентов)

Рис. 9. Депрессии при рассеянном склерозе: эффективность коаксила.

Рис. 10. Результаты исследования эффективности коаксила при лечении панических атак.


   В результате полиграфических исследований нами было показано (см. рис. 3), что при депрессии повышается представленность поверхностной стадии медленного сна, подавляется глубокий медленный сон, нарастают показатели фазы быстрого сна; во сне повышается температура тела, снижается выделение соматотропного гормона и повышается выделение кортизола. Радикалом связи между депрессией и расстройствами сна является степень сбалансированности серотонинергических механизмов. Недавно было установлено, что в женском мозге содержится сравнительно меньше серотонина, чем в мужском, и поэтому целый ряд болезней (и в их числе депрессия), которые считаются предпочтительными для женщин, получают обоснование в свете биологических факторов.
   Как для психиатра, так и для невролога важна оценка внешнего облика и психомоторики больного депрессией. Вот эти проявления: особая осанка (согбенность, опущенные плечи), особая мимика (ограничение движений в области глаза и рта, сдвинутость бровей, уменьшение "игры бровями"), опущенный взгляд (иногда говорят "пустой” взгляд), движения замедленные, замедлен речевой поток, кожа бледная, сухая, снижен кожно-гальванический рефлекс. Таким образом, третий "общий радикал", объединяющий больных депрессией и пациентов неврологической клиники, – это заторможенность, которую можно обозначить как "псевдопаркинсонизм".
   Кроме депрессий с болями, вегетативными расстройствами, инсомниями, при собственно органической неврологической патологии депрессия встречается исключительно часто: паркинсонизм – в среднем у 50%; рассеянный склероз – почти у 90% больных. Можно считать легендой, что при рассеянном склерозе имеется эйфория – у большинства больных это аффективное расстройство наблюдается в тяжелых, далеко зашедших случаях. Депрессии развиваются также при других органических заболеваниях: паркинсонизм может сочетаться с дегенеративными заболеваниями, боковым амиотрофическим склерозом, болезнью Шарко, хореей Гентингтона. При болезни Паркинсона депрессии выявляются у 30–90% больных. При этом обнаруживаются общие биохимические механизмы, участвующие
в патогенезе обоих заболеваний, связанные с дофаминергическими и серотонинергическими структурами мозга. Депрессии в этих случаях имеют и общие клинические особенности, свойственные пожилым больным: их характеризует легкая и средняя степень тяжести (особенно часто встречается астеническая депрессия) и сходство психомоторного образа.
   Теперь уместно привести некоторые результаты, полученные нами в неврологической клинике при лечении больных, страдающих депрессиями, с наиболее частыми функциональными симптомами, по поводу которых они обращаются за помощью к неврологу.
   На рис. 4 представлены результаты лечения флуоксетином депрессий с тревожными расстройствами в виде панических атак (ПА), протекающих с вегетативными нарушениями. Доля респондеров составила 68%, причем у 25% пациентов в первые недели было отмечено повышение уровня тревоги и поэтому им назначали дополнительно анксиолитики (бензодиазепины). К 4-й неделе терапии абортивные ПА полностью, а развернутые ПА значительно редуцируются и эта тенденция сохраняется на протяжении последующего курса лечения.
   На рис. 5 графически представлены показатели обратного развития депрессии, при которой ПА сопровождаются агорафобией, на фоне терапии, понедельные результаты которой свидетельствуют о положительной динамике состояния.
   Рис. 6 демонстрирует соотношение между ежедневными ГБ, развивающимися из эпизодических краниалгий в результате избыточного приема обезболивающих препаратов. В этих случаях диагностическими критериями являются: ежедневная или почти ежедневная ГБ с ежедневным (или каждый 2-й день) приемом анальгетиков; неэффективность такой медикаментозной терапии. Первичная ГБ в анамнезе таких больных в 68% случаев представляет собой мигрень, в 32% – ГБ напряжения. Под влиянием неблагоприятных стрессогенных факторов у 82% больных ГБ учащаются, что сопровождается избыточным приемом обезволивающих препаратов ("абузусный фактор"). Это в свою очередь в связи с неэффективностью анальгетиков приводит не только к формированию зависимости от психоактивных веществ, но и к тому, что ГБ становятся практически неуправляемыми.
   В качестве предиктора эффективности терапии можно выделить действие "абузусного фактора", проявляющегося повышением дозы обезболивающих. В случае если больные принимают минимум этих средств (около 2 обезболивающих таблеток в день, т.е. до 70 таблеток в месяц), прогноз положительного ответа на терапию достаточно благоприятен и особенно в случаях, когда потребность в анальгетиках не превышает года. И напротив, можно предсказать неэффективность терапии при потребности в приеме обезболивающих в количестве более 100 таблеток в месяц и, соответственно, при длительном (свыше 3 лет) существовании этой потребности. К “рекордам”, зафиксированным в нашей клинике, можно отнести прием 350 таблеток в месяц.
   Как и при ПА, лечение так называемых абузусных ГБ проводили флуоксетином (рис. 7). Эффективность терапии измеряли с помощью индекса ГБ (ИГБ), включающего периодичность ГБ (число дней/часов с ГБ) и ее интенсивность (потребность в препаратах – число таблеток в неделю). Ответ на терапию оценивали как "высокая эффективность" при снижении ИГБ на 50–80%, как "средняя" – на 20–40% и как "низкая" – менее чем на 20%. Распределение по этим параметрам свидетельствует о (65%) эффективности флуоксетина у изученных больных. При этом следует подчеркнуть, что этих "трудных" больных необходимо лечить не только с помощью психофармакотерапии, но и психотерапевтически.
   Таким образом, антидепрессанты являются методом выбора при медикаментозном лечении абузусных ГБ, ГБ напряжения и алгий вообще. Этот вывод подтверждают данные, полученные нами при лечении фибромиалгий.
   При этом чрезвычайно распространенном у женщин и составляющем 4% в населении синдроме 6-недельный курс флуоксетина обеспечивает редукцию болей, равную эффективности ненаркотического анальгетика нурофена, используемого в подобных случаях в качестве симптоматического лечения. При этом скорость наступления противоболевого эффекта у обоих препаратов также одинакова. В то же время по степени воздействия на депрессивную симптоматику, цикл "сон–бодрствование" и такому параметру, как "стойкость эффекта", антидепрессант, как и следовало ожидать, превосходит нурофен, а следовательно, более предпочтителен.
   При терапии нейроэндокринных нарушений в виде ожирения с большим индексом массы тела, протекающих с нарушениями пищевого поведения, коморбидной патологией (депрессивные феномены, панические атаки, психалгии) и отличающихся хорошо известной диетологам и врачам других специальностей неэффективностью предшествующей диетотерапии, также с успехом применялся флуоксетин. При этом на фоне терапии этим антидепрессантом с высокой степенью статистической достоверности (р<0,05) снижали не только выраженность аффективных, невротических и нейроэндокринных проявлений, но и значения
такого показателя, как индекс массы тела, составлявший исходно 37 баллов, что соответствовало II–III степени ожирения.
   Другая часть результатов терапии обсуждается в контексте эффективности тианептина-коаксила при лечении органических депрессий.
   Как
известно, депрессии развиваются после инсульта у 10–25% больных. К их причинам принято относить психогенную реакцию на болезнь, собственно органическое поражение мозга, провокацию очередной фазы у больных, страдающих аффективными заболеваниями. Клиническими проявлениями таких депрессий являются астения со слабостью, вялостью, слезливостью, нарушениями концентрации; ипохондрическая озабоченность своим состоянием; множество психосоматических и психовегетативных проявлений; высокий уровень тревоги; коморбидность с деменцией. Усиление тревоги – один из нежелательных эффектов лекарственной терапии, нередко проводимой в этих случаях. Эффективность коаксила при постинсультных депрессиях продемонстрирована на рис. 8, данные позволяют убедиться в том, что препарат купирует как собственно депрессию, так и тревогу, причем положительный эффект в равной степени распространяется не только на так называемую реактивную тревогу, но и на тревогу личностную. Следует также отметить известное улучшение качества жизни больных и ответа на восстановительную терапию.
   Рис. 9 наглядно показывает воздействие коаксила на аффективные симптомы, сопровождающие рассеянный склероз (тревога без депрессии, депрессия с выраженной или умеренной тревогой) у 87% изученной выборки.
   При исследовании эффективности Коаксила при лечении панических атак, коморбидных с депрессией общая эффективность терапии Коаксилом составила 67% (24 респондента). Частота панических атак уменьшилась у большинства пациентов (27 наблюдений – 75%), у 19 (53%) из них наблюдалась полная редукция панических атак на 6-й нед лечения (рис. 10). Анализ понедельной динамики антипанической эффективности Коаксила показал, что значимое снижение суммарной частоты панических атак по сравнению с фоновым показателем (9,6±0,42) происходило на 3-й нед лечения (3,2±0,37, р<0,05).
   Коаксил продемонстрировал высокую эффективность в отношении коморбидных депрессивных и агорафобических расстройств (снижение уровня депрессии с 1,63±0,19 до 0,55±0,16, р<0,05; уровня фобической тревоги с 2,53±
0,24 до 0,56±0,19, р<0,05). Динамика обратного развития депрессивных симптомов соответствовала регрессу панических атак.
   Ни у одного пациента не наблюдалось ни ухудшения клинической картины в первые недели лечения, ни обострения тревожных симптомов. Были специально клинически и психометрически обследованы пациенты, в клинической картине межприступного периода которых тревожные расстройства были приоритетными (17 человек). Динамика тревожных расстройств этих пациентов не отличалась от всей группы, прослеживалось снижение интенсивности тревожных симптомов, начиная, со 2-й нед лечения Коаксилом. У этих пациентов не удалось зафиксировать усиления тревожной симптоматики ни на одном из этих этапов лечения, что позволило не использовать дополнительно противотревожные препараты даже в случае превалирования у больных с паническими атаками тревожных расстройств на фоне лечения (данные О.В. Воробьевой).
   Участники дискуссии по проблеме депрессий обычно занимают две крайние позиции, одна из которых соответствует пониманию этого расстройства как болезненного состояния, другая – как особой защитной реакции в ситуации, которая не может быть преодолена иным способом. В подтверждение последней точки зрения приводится дифференциация форм поведения человека: активное, позволяющее преодолеть трудности, и пассивное, сходное реакциями "мнимой смерти" или "периодической спячки". В качестве дополнительного аргумента приводятся данные о сезонных (зимних) депрессиях, причем заторможенность во всех системах, "оцепенение" рассматриваются как психологическая защита. По-видимому, при анализе этой проблемы более правомерна дуалистическая позиция, позволяющая объединить оба представления. Депрессия – это болезнь, но если говорить метафорами, лечение антидепрессантами в неврологии – это "избавление от спячки".
   Карл Юнг в свое время сравнил депрессию с "дамой в черном", к "высказываниям" которой необходимо прислушиваться. Поэтому и в неврологической клинике с тем, чтобы "ублажить" эту даму, приходится применять не только антидепрессанты, но и психотерапевтические воздействия.



В начало
/media/psycho/02_05/185.shtml :: Monday, 02-Dec-2002 09:50:49 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster