Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ  
Том 04/N 5/2002 ОТКРЫТАЯ ТРИБУНА

Кавинтон в комплексном лечении больных с вертебрально-базилярной болезнью


А.Б.Ситель, Е.Б.Тетерина

Центр мануальной терапии Минздрава РФ, Москва

Введение
   
Лечение сосудистых заболеваний головного мозга по-прежнему является актуальной проблемой современной медицины. Большое значение в настоящее время придается профилактике и ранней диагностике сосудистых нарушений при спондилогенных заболеваниях, которые поражают преимущественно людей наиболее трудоспособного возраста. Широкая распространенность, частая склонность к затяжному и упорному течению с неоднократными рецидивами определяют важность их изучения. Клинике и патогенезу сосудистых расстройств в системе вертебрально-базилярных артерий посвящено огромное количество работ. В последнее время спондилогенный фактор сосудистых поражений привлекает значительное число исследователей.
   Позвоночные артерии (ПА) с основной артерией образуют вертебрально-базилярный бассейн, анатомо-топографические особенности которого создают предпосылки для развития клинических проявлений вертебрально-базилярной болезни (ВББ).
   Кавинтон относится к группе препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, активизирует аэробную утилизацию глюкозы и метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает спазмированность сосудов, ингибирует фосфодиэстеразу и активизирует аденилатциклазу, повышает содержание АМФ и АТФ. Применение кавинтона при ВББ еще недостаточно изучено.
   Целью настоящей работы являлось изучение эффективности терапии больных с ВББ при включении в комплекс лечения кавинтона.

Материалы и методы
   
Под наблюдением находилось 99 больных с ВББ, 42 (42,3%) мужчины и 57 (57,7%) женщины, средний возраст 42 года. Комплексное лечение у 47 больных включало проведение мануальной терапии 3–4 раза в неделю в количестве 10 процедур и назначение кавинтона в таблетках через 40 мин после еды по схеме: 1-й день – 5 мг утром и вечером; 2-й день – 5 мг 3 раза в день; 3-й день – утром и днем по 5 мг, вечером – 10 мг; 4-й день – утром 5 мг, днем и вечером 10 мг; 5–15-й дни – по 10 мг 3 раза в день; 16-й день – утром 5мг, днем и вечером 10 мг; 17-й день – утром и днем 5 мг, вечером 10 мг; 18-й день – 5 мг 3 раза в день; 19-й день – 5 мг утром и вечером; 20-й день – 5 мг на ночь.
   У 57 больных с ВББ проводили только мануальную терапию по той же схеме (3–4 раза в неделю в количестве 10 процедур).
   Клиническое обследование включало подробный анализ жалоб, анамнеза, соматического, неврологического и ортопедического статусов.
   При выявлении клинических признаков ВББ проводили обзорную шейную спондилографию, обязательно с функциональными пробами. У 36 больных проведена рентгенография атланта через отрытый рот. Методика рентгенографии атланта через открытый рот со смазанной нижней челюстью нами усовершенствована ушными стереотаксическими держателями, позволяющая объективно оценивать величину бокового наклона или ротации зуба аксиза в процессе лечения.
   Исходную рентгенограмму использовали в отборе больных для проведения лечения. В группу не вошли больные с выраженными краевыми реактивными разрастаниями, остеофитами, выраженными явлениями унковертебрального артроза и спондилолистеза, увеличением атлантодентального промежутка, искаженными линиями Макгрегора, Чемберлена и т.д.
   Всем больным с ВББ проводили ультразвуковые исследования ПА с функциональными пробами на допплерографе фирмы "Крансбуллер" (ФРГ) по общепринятой методике. Исходное снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) зарегистрировано в ПА справа у 52 человек (из них полное отсутствие кровотока
у 25 больных), слева – у 49 человек (из них полное отсутствие кровотока – у 20 больных), в пределах нормы справа – у 12 больных, слева – у 14, выше нормы справа – у 1 человека, слева – у 1. Норма, по данным контрольной группы здоровых лиц, составляла от 10 до 20 см/с. Синдром гипоплазированной ПА с одной стороны выявлен у 15 (15,15%) больных, единственной ПА – у 3 (0,03%) человек. При клинических признаках атеросклероза сосудов головного мозга проводили дуплексное сканирование сонных артерий и ПА.
   С анатомической и функциональной точки зрения по ходу ПА разделяют 4 отрезка: V
1 – от подключичной артерии до поперечного отрезка СVI, V2 – от позвонка СVI до позвонка СII, V3 – от позвонка СII до твердой мозговой оболочки в области бокового затылочного отверстия, V4 – до места слияния обеих позвоночных артерий в основную.
   На отрезке
V1, где ПА не контактирует с позвоночником, работами Н.В. Верещагина и повторенными нами исследованиями показано, что при повышенном артериальном давлении (АД) могут образовываться приобретенные патологические извитости ПА, которые по влиянию на локальную гиподинамику близки к стенозам и имеют клиническое значение, так как приводят к нарушению проходимости вследствие внедрения артерии в просвет сосудистой стенки. Чем больше выражена деформация, тем значительнее степень гиподинамических нарушений.
   Отрезок V
2 большинство исследователей считают наиболее значимым для клинических проявлений ВББ. По нашим данным, на этом отрезке, при наклоне головы в противоположную сторону, ПА может быть компримирована латеральными остеофитами длиной более 1,5 мм, которые хорошо прослеживаются на прямой проекции спондилограммы шейного отдела позвоночника. Врожденное сужение отверстий канала в поперечных отростках до 4.4 мм, по данным исследований, проведенных в Центре мануальной терапии, может быть причиной развития клинических проявлений ВББ до 20% случаев, в редких случаях – латеральной межпозвонковой грыжи.
   По данным исследований, проведенных в Центре мануальной терапии, наиболее клинически значимым по распространенности и тяжести клинических проявлений ВББ является отрезок V
3.
   Благодаря извитости ПА в них значительно уменьшается пульсовая волна и достигается равномерность тока крови. Являясь как бы амортизаторами, извитости ПА предохраняют внутримозговые сосуды от чрезмерных нагрузок. Однако, по нашим данным, именно в отрезке CI–CII наиболее часто встречаются перегибы и гипоплазия одной из ПА в результате ее избыточного удлинения, что в 15% случаев является причиной клинических проявлений ВББ
(см. рисунок).
   Близость ПА к атлантоаксиальному суставу, когда общее фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка прилегает к наружному слою его капсулы, способствует экстравазальной компрессии артерии при боковом наклоне или ротации зуба аксиза. Это
влечет за собой уменьшение кровотока в одной из ПА. У здоровых людей при хорошей компенсации кровотока из другой ПА или бассейна внутренних сонных артерий эта ситуация является тренирующим фактором, а у больных вызывает симптомы ишемии головного мозга. Инсульт при компрессии ПА на уровне CII–CI назван "bow hunter’s stroke" – инсульт лучника. Клинические проявления ВББ и развитие ротационной окклюзии ПА в таких случаях чаще встречается при наличии других отягчающих факторов: несостоятельности виллизиева круга, утолщении атлантоокципитальной мембраны, врожденном увеличении длины зуба аксиза до 8–10 мм, растяжении поперечной связки атланта, чаще после травмы черепа или неловком некоординируемом форсированном движении в ротационном или экстензионном направлениях при игре в волейбол, теннис, боулинг, стрельбе из лука и др.
   Добавочным патологическим фактором является фиброзная ткань, окружающая ПА, которая при различных патологических состояниях подвергается уплотнению и является причиной фиксации ПА к костным и связочным структурам, вызывая клинические проявления ВББ.
   В отрезке V
4 интракраниальные отделы ПА отдают большое количество мелких парамедианных артерий (a.a.suici bulbaris), которые васкуляризируют вентральные и боковые отделы продолговатого мозга, где расположены корешок тройничного нерва, ядра IX–X пар черепно-мозговых нервов, нижняя ножка мозжечка, спиноталамический, руброспинальный и оливомозжечковый пути.
   Наиболее чувствительной и ранимой зоной смежного кровообращения в вертебрально-базилярном
бассейне является область ретикулярной формации ствола мозга. Это связано с тем, что она снабжается кровью из мелких сосудов всех отделов ствола мозга, удаленных от крупных артерий. При ишемии этой области у больных отмечается повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость днем и нарушение сна ночью (частые пробуждения, за которыми следует длительный бессонный период), снижение внимания и работоспособности.
   Дифференциальную диагностику ВББ проводили с опухолями мостомозжечкового угла и краниоспинальной области, инфекционными заболеваниями с локализацией в задней черепной ямке, области 4-го желудочка и водопровода (лептоменингит, хориоэпендимит и др.), вестибулопатиями различной этиологии, эссенциальной мигренью, гипертонической болезнью и др. Особое
внимание обращали при исследовании неврологического статуса на наличие анизокории, диплопии 3 нерва, промахивания при пальценосовой пробе, наличие парезов центрального или периферического характера, так как всегда это признаки серьезного поражения мозговой ткани, требующего уточненного неврологического диагноза.   

Результаты
   
Проявления ВББ у больных были многообразны, но во всех случаях укладывались в общепринятую клиническую схему: I стадия – ангиодистоническая, II – ангиодистонически-ишемическая, III – ишемическая, IV – стадия остаточных явлений.
   При I стадии, ангиодистонической, мы наблюдали преобладание субъективной клинической симптоматики над признаками очагового поражения головного мозга, с вегетативно-ирритативными, кохлеовестибулярными и зрительными расстройствами, с сенсорно-алгическими проявлениями в шейно-затылочной области с характерной иррадиацией, часто нетипичной локализации, и зависимостью от перемещения головы и туловища в пространстве. Эта стадия заболевания имеет четко очерченную
клиническую симптоматику раздражения периартериального нервного сплетения ПА, в котором разделяют: 1) систему синовертебрального нерва Люшки, волокна которого направляются к межпозвонковым дискам, надкостнице, связкам позвоночного канала и к твердой мозговой оболочке; 2) висцеральную функциональную систему – симпатическое сплетение ПА, вызывающее при раздражении спазм устьев церебральных артерий и ее ветвей, где имеются мышечные волокна; 3) соматическую функциональную систему афферентных волокон, идущих к ПА от шейных спинальных нервов, и систему серых соединительных ветвей.
   Во II стадии, ангиодистонически-ишемической, к симптомам I стадии присоединялись и часто становились доминирующими в клинической картине заболевания мучительные головные боли, астенодепрессивные состояния, преходящие стволовые кохлеовестибулярные, мозжечковые, зрительные, симпатоадреналовые и судорожные расстройства, приступы внезапного падения (drop attack), синкопальные пароксизмы Унтерхарншейдта и др.
   В III стадии ВББ, ишемической, наблюдались признаки ишемии головного мозга в системе вертебрально-базилярных артерий: преходящие нарушения мозгового кровообращения со стволовыми, мозжечковыми, кохлеовестибулярными и ядерно-бульбарными симптомами, редуцированными симптомами Валленберга – Захарченко, Филимонова и др.
   Вегетативно-ирритативная клиническая симптоматика в этой стадии заболевания в большей части случаев практически исчезает.
   IV стадия, стадия остаточных явлений, может, и не совсем характерна для ВББ [44]. Однако в тех
местах, где имеются приобретенные перегибы и добавочное петлеобразование, являющееся одной из важных патогенетических составляющих клинических манифестаций предыдущих трех стадий, начинает постепенно развиваться эндовазальная атеросклеротическая окклюзия ПА, которая постепенно приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Мы считаем, что IV стадию ВББ желательно называть стадией остаточных явлений в сочетании с атеросклерозом сосудов головного мозга.
   Основные клинические показатели больных с ВББ представлены в таблице. У 90 (90,1%) больных ведущим симптомом были головные боли, охватывающие половину головы, локализующиеся в шее или затылке, иррадирующие в теменную, аурикулярную, височную или лобно-орбитальную области, чаще постоянного характера, реже со "светлыми" промежутками, усиление головной боли приступообразное, сочетающееся с обильными вегетососудистыми проявлениями: чувством жара, озноба, сердцебиением, страхом, тоской, паническими атаками.
   Другими наиболее часто встречающимися симптомами (у 88 больных – 88,8%) были головокружения, которые могли быть вращательными, когда пациенты испытывали ощущение вращения предметов в горизонтальной плоскости (слева направо или справа налево). Часто больные ощущали проваливание в яму, качание
в постели, ощущение падения стен, потолка. У 48 (48,4%) пациентов головокружения сочетались с тошнотой, когда больной не мог оторвать голову от подушки, в части случаев со слабостью в конечностях по гемитипу. Во всех случаях головокружения, как правило, возникали приступообразно и обнаруживали отчетливую зависимость от движений в шейном отделе позвоночника. У 36 (36,3%) больных головокружения развивались среди ночи или в момент пробуждения. Как было выяснено из анамнеза, у всех пациентов отмечено неправильное положение головы во время сна: вынужденная поза головы и шеи в положении на животе, неудобная подушка и др. Шесть больных спали на рекомендованных им врачами валиках, которые отягощали клиническое течение заболевания.
   Зрительные нарушения наблюдали у 72 (72,7%) больных, которые возникали и усиливались приступообразно. Больные жаловались на мелькание мушек и точек перед глазами, появление радужных кругов, потемнение в глазах, мерцание искрящихся точек и появление необычной окраски окружающих предметов
. Фотопсии усиливались при наклоне туловища вперед, запрокидывании головы назад, при резкой смене положения туловища из горизонтального на вертикальное.
   Кохлеарные нарушения отмечены у 15 (15,1%) больных и характеризовались шумом или звоном, заложенностью в ухе, в части случаев снижением слуха. Симптомы усиливались приступообразно, но не исчезали до конца и в период ремиссии. Шум носил различный характер: рокот, стрекот кузнечика, шум падающей или закипающей воды, шум шелестящих листьев в лесу и т.д. Иногда на фоне постоянного низкого шума приступообразно возникал высокий: гудки, звон, свисток паровоза. У некоторых больных во время приступа появлялись слуховые обманы (стук в дверь, шум проезжающей машины и др.).
   При наличии у пациента шума или звона с обеих сторон обязательно проводили дифференциальную диагностику с атеросклерозом сосудов головного мозга и невритом слуховых нервов, которые объективно подтверждались при проведении стандартных диагностических исследований (ультразвуковое исследование, аудиограмма и др.).
   Спондилогенная кардиопатия зарегистрирована у 42 (42,4%) больных. Больные предъявляли жалобы на приступообразно возникающие боли в области верхушки сердца, реже в III–IV межреберьях, иррадиирующие в левую руку или плечо. Некоторые больные ощущали сжатие, тяжесть, жжение, иногда нечеткое онемение за грудиной или влево, по направлению к плечевому суставу. Боль, как правило, была не связана с физическим напряжением, но часто провоцировалась и усиливалась при психофизиологических нагрузках, изменении барометрического давления, температурного режима и др. У всех больных отмечены в той или иной степени выраженности приступообразно возникающие надсегментарные нарушения ритма в виде пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии и др.

Динамика основных клинических показателей у больных с вертебрально-базилярной болезнью до и после лечения в группах 1 и 2.

Клинические симптомы

Всего больных

Мануальная терапия, 1-я группа (n=52)

Мануальная терапия, кавинтон, 2-я группа(n=47)

Коэффициент корреляции, р = 1–2

абс.

%

Головные боли

90

90,9

3,86±0,83

3,31±0,51

<0,001

Несистемные головокружения

88

88,8

3,64±0,69

3,12±0,6

<0,001

Системные головокружения

48

48,4

3,89±0,72

3,24±0,89

<0,001

Зрительные расстройства

72

72,3

4,02±0,87

3,36±0,91

<0,001

Кохлеарные нарушения

15

15,15

2,93±0,64

2,55±0,74

<0,01

Кардиопатии

42

42,6

3,15±0,51

2,72±0,45

<0,001

Приступы drop-attack

21

21,3

3,19±0,56

2,76±0,56

<0,01

(синдромы Унтернхарншейдта)

         

Приступы височной эпилепсии

9

0,9

4,00±0,85

3,66±0,76

Боли в области шеи, парестезии в верхних конечностях

90

90,9

3,81±0,56

3,5±0,73

   Доказательством экстракардиальной спондилогенной этиологии удлинения интервала Q–Т у больных с кардиопатиями явилось его укорочение после проведенного нами курса комплексного лечения.
   Приступы внезапного падения (drop attack), когда развивался преходящий тетрапарез как проявление острой ишемии в области перекреста пирамид без потери сознания и с сохранением речи, при резком движении головы назад, отмечены у 15 (15,1%) больных. Движения восстанавливались в течение нескольких минут. У 6 (0,6%) больных зарегистрированы приступы кратковременной потери сознания при резком движении головы, которые идентифицировались как синкопальные приступы Унтерхарншайдта или Сикстинской капеллы.
   Приступы височной эпилепсии наблюдались у 9 (0,9%) больных. Роль сосудистого фактора и успешного включения сосудистых препаратов и мануальной терапии в комплекс лечения больных с височной эпилепсией для урежения частоты судорожных приступов и их выраженности мы неоднократно обсуждали в наших работах. Височная кора является зоной смежного кровоснабжения между бассейнами внутренних сонных и основной артерий. При наличии дефицита кровоснабжения в любом из этих бассейнов учащаются приступы височной эпилепсии. Усугубляющим фактором является несостоятельность и незамкнутость виллизиева круга, которая, по данным статистики Центра мануальной терапии, встречается в той или иной степени выраженности до 42% случаев.
   Боль с наличием специфических алгических зон в области шеи, плечевого пояса, верхних конечностей и грудной клетки, зарегистрирована у 90 (90,9%) больных. Наиболее постоянно были болезненны точки ПА, область передней лестничной мышцы, орбитальные зоны Гринштейна, точки Эрба, надэрбовские точки и др.
   В таблице приведена динамика основных клинических признаков у больных с ВББ до и после лечения в 1-й (мануальная терапия) и 2-й (мануальная терапия и кавинтон) группах больных.
   Из таблицы видно, что включение в комплекс терапии больных с ВББ кавинтона по отработанной нами схеме статистически достоверно улучшает результаты лечения по основным клиническим показателям. Статистическая недостоверность отмечена в отношении болевых синдромов в области шеи и приступов височной эпилепсии. Статистическая недостоверность в отношении приступов височной эпилепсии, вероятно, связана с однонаправленным влиянием мануальной терапии и кавинтона. В предыдущих исследованиях нами получена высокая степень
достоверности (r=0,3, p<0,001) по урежению и снижению интенсивности приступов с височной эпилепсией при включении в комплекс лечения мануальной терапии.   

Выводы

1. ВББ – это ангиодистонические, ангиодистонически-ишемические и ишемические расстройства в вертебрально-базилярной системе с комплексом:

Литература
1. Гусев Е.И. и др. Неврология и нейрохирургия. М., 2000; 555–69.
2. Епифанов Е.А., Ролик И.С., Епифанов А.В. Остеохондроз позвоночника. М., 2000; 344.
3. Федин А.И., Нейманов Э.М., Гайкин А.В. Неврол. журн. 1999; 4: 21–4.
4. Ратнер А. Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. Казань, 1970; 220 с.
5. Сергиенко В.Б., Бабанков Н.В., Шмырев В.И., Миронов Н.В. Ж. Невропатол. и психиатр. 1989; 89 (12): 1779–84.
6. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы, М., 1989; 464 с.
7. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Жулев С.Н., Синдром позвоночной артерии. СПб., 200
1; 224 с.
8. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. и др. Ж. Неврол. и психиатр. Инсульт: приложение к журналу. 2001; 1: 55–7.
9. Лукачер Т.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. М., 1985; 240.
10. Гойденко В.С. Ситель А.Б., Галанов
В.П., Руденко И.В. Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. М., 1988; 240 с.
11. Верещагин Н.В. Патология вертебрально- базилярной системы и нарушениея мозгового кровообращения. М., 1980; 308 с.
12. Ситель А.Б., Сидорская Н.В., Аверкина Е.В. Журн. мануал. тер., 2002; 6: 20–4.
13. Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность. М., 2001; 396 с.
14. Кипервас Н.П., Лукьянов М.В. Периферические туннельные синдромы. М., 1991; 254 с.
15. Нефедов А.Ю., Ситель А.Б., Убрятов В
.Б. Допплерографические феномены при скаленус – синдроме. Материалы первого съезда мануальных терапевтов России. М., 1999; 32 с.
16. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Невролог. вестн., 1993; 1–2: 31–4.
17. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Consilium medicum. 2000; 2 (12
): 518–21.
18. Веселовский В.П. Практическая вертебрология и мануальная терапия. Рига, 1991; 344 с.
19. Селезнев А.Н., Стулин И.Д., Козлов С.А., Савин А.А. Патогенетическая терапия при синдроме позвоночной артерии: методическое пособие по применению новых методов лечения. М: ММСИ, 1997.
20. Лиев А.А. Саногенирующие механизмы постизометрической релаксации мышц при миофасциальной боли. Миофасциальная боль в вертеброневрологии. Матер. конф., посв. пам. В.П.Веселовского, Кисловодск, 2000; 14–21.
21. Ситель А.Б.
Мануальная терапия. М., 1998; 303.
22. Arnautovic KI, Al-Mefty O, Pait G, Krisht A, Husain M. The suboccipital cavernous sinus.//Neurosurgical focus 1996; 14–8.
23. Fine A, Cardoso A, Rhoton Jr. Microsurgical anatomy of the axtracranial extradural origin
of the posterior inferior cerebellar artery.//Neurosurgical focus 1997; 33–6.
24. Зайцева Р.Л. Дис. канд. мед. наук. Новокузнецк, 1969.
25. Ситель А.Б., Бахтадзе М.А., Сидорская Н.В. Журн. мануал. тер, 2001; 2: 28–35.
26. Samuel R. Powers, Thomas M. Drisla
ne, Stuart Nevins. Surgery. 1961; 49 (2): 257–64.
27. Creighton A, Hardins, Charles M. Annals Surgery 1963; 158 (1): 133–7.
28. Tissington Tatlow WF, Bammer HG. Neurology 1957; 7: 331–40.
29. Barton JW, Margolis MT. Neuroradiology. 1975; 9: 117–20.
30. Elias A, Husni, Herbert S. Bell, John Storer. JAMA 1966; 196 (6): 475–8.
31. Husni EA, Storer J. Further Observations Angiology 1967; 18: 106–16.
32. Sorensen BF. Neurosurgery 1978; 2 (3): 259–61.
33. Shimizu T, Waga S, Kojima T, Niwa S. J Neurosurgery 1988; 69: 127–31.
34. Nagasawa S, Ohtsuki H. No Shinkei Geka 1991; 19 (6): 589–93.
35. Fox MW, Piepgras DG, Bartleson JD. J Neurosurgery 1995; 83 (4): 737–40.
36. Takahashi I, Kaneko S, Asaoka K, Harada T. No To Shinkei 1994; 46 (2): 183–7.
37. Shinohara N, Kohno K, Takeda S, Ohta S, Sakaki S. No Shinkei Geka 1998; 26 (5): 417–20.
38. Matsuyama T, Morimoto T, Sakaki T. Neurosurgery 1997; 41 (6): 1393–5.
39. Matsuyama T, Morimoto T, Sakaki T. Acta Neurochir (Wien) 1999; 139 (3): 265–71.
40. Sakai K, Tsutsui T. Neur
ol Med Chir (Tokyo) 1999; 39 (9): 696–700.
41. Скоромец А.А., Тиссен Т.Г., Панюшкин А.И., Скоромец Т.А. Сосудистые заболевания спинного мозга. СПб., 1998; 297–339.
42. Бахтадзе М.А. Роль аномалии Киммерле в развитии компрессионных синдромов позвоночной артерии. М., Дис. ... канд. мед. наук. 2002.
43. Мчедлишвили Т.И. Вестн. АМН СССР, 1980; 1: 20–24.
44. Шмидт И.Р. Вертеброгенный синдром позвоночной артерии. Новосибирск, 2001; 299 с.
45. Луцик А.А. Компрессионного синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника. Новосибирск, 1997; 312 с.
46. Ситель А.Б. Журн. мануал. тер., 2001; 2: 4–18.
47. Дощицин А.Л., Сигал Е.С., Седов В.Н. Кардиология, 1981; 10: 22–8.
48. Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография. М.: Медицина, 1987; 214 с.
49. Лаун Б. Кардиология
. 1980; 8: 52–7.
50. Crampton RV. Circulation, 1979; 59 (4): 769–78.
51. Unterharnscheidt F, Rohr H, Decher H. Nervenarzt. 1959; 30 (7): 310–15.



В начало
/media/psycho/02_05/202.shtml :: Monday, 02-Dec-2002 09:50:54 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster