Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ  
Том 05/N 3/2003 ОТКРЫТАЯ ТРИБУНА

Нарушения сна и их фармакологическая коррекция в психоневрологической практике


Я.И.Левин, Г.В.Ковров

Курс сомнологии кафедры неврологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова, Сомнологический центр Минздрава РФ, Москва

Введение
   
Нарушения цикла "сон–бодрствование" являются распространенной проблемой у больных с различными психоневрологическими заболеваниями, достигая 100% при некоторых из них. При этом чаще встречаются инсомнии; гиперсомнии занимают второе место, и значительную их часть составляет синдром "апноэ во сне". Нарушения ночного сна в неврологической и психиатрической практике, как правило, носят вторичный характер, но лечение основного заболевания может быть недостаточно эффективным, если врач не уделяет должного внимания особенностям цикла "сон – бодрствование".
   В клинической практике встречаются все виды расстройств цикла "сон – бодрствование": инсомнии, гиперсомнии, парасомнии и нарушения ритма сна. Инсомния – расстройство, связанное с трудностями инициации или поддержания сна. Гиперсомния – термин, определяющий повышенную потребность во сне, длительность сна в течение суток при гиперсомниях может превышать 12 ч. Нарушение ритма сна определяется изменением распределения времени сна в течение суток, что проявляется в смещении времени засыпания (более раннее или более позднее) или даже инверсией цикла "сон – бодрствование", т.е. засыпанием в дневное и бодрствованием в ночное время.
   В DSM-IV инсомния определяется как дефицит качества и количества сна, необходимых для нормальной дневной деятельности, а в МКБ-10 под инсомнией, гиперсомнией и нарушениями ритма сна совокупно подразумеваются "первично психогенные состояния с эмоционально обусловленным нарушением качества, длительности или ритма сна".
   По течению выделяют острые, подострые и хронические инсомнии. По степени выраженности – слабо выраженные, средней степени выраженности и выраженные.   

Клиническая феноменология инсомнии
   
Клиническая феноменология инсомнии включает пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства.
   Пресомнические нарушения – это трудности начала сна, наиболее частой жалобой являются трудности засыпания; при длительном течении могут формироваться патологические "ритуалы отхода ко сну", а также "боязнь постели" и страх "ненаступления сна". Возникающее желание спать пропадает, как только больные оказываются в постели, появляются тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность в стремлении найти удобную позу. Наступающая дремота прерывается малейшим звуком, физиологическими миоклониями. Если засыпание у здорового человека происходит в течение нескольких минут (3–10 мин), то у больных оно иногда затягивается до 120 мин и более. При полисомнографическом исследовании у этих пациентов отмечаются значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из 1-й и 2-й стадий I цикла сна в бодрствование. Нередко засыпание больными игнорируется и все это время представляется им как сплошное бодрствование.
   Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущения "поверхностного" сна.
   Пробуждения обусловлены как внешними (прежде всего шум), так и внутренними факторами (устрашающие сновидения, страхи и кошмары, боли и вегетативные сдвиги в виде нарушения дыхания, тахикардии, повышенная двигательная активность, позывы к мочеиспусканию и др.). Все эти факторы могут пробуждать и здоровых людей, обладающих хорошим сном. Но у больных резко снижен порог пробуждения и затруднен процесс засыпания после эпизода пробуждения. Снижение порога пробуждения в значительной степени обусловлено недостаточной глубиной сна. Полисомнографическими коррелятами этих ощущений являются увеличенная представленность поверхностного сна (1-й и 2-й стадий фазы медленного сна), частые пробуждения, длительные периоды бодрствования внутри сна, редукция глубокого сна (дельта-сна), увеличение двигательной активности.
   Постсомнические расстройства (расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения) – это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, "разбитости". Пациенты не удовлетворены сном. К постсомническим расстройствам можно отнести и неимперативную дневную сонливость. Ее особенностью является трудность засыпания даже при наличии благоприятных условий для сна.
   Объективное исследование больных инсомнией обязательно включает полисомнографию. Эта методика предполагает одновременную регистрацию нескольких параметров, таких как электроэнцефалография (ЭЭГ), электромиография (ЭМГ), электроокулография (ЭОГ), что является минимально необходимым набором для оценки структуры сна.
   К сожалению, не всегда существует возможность объективного обследования больных, врачу приходиться опираться только на клиническую картину нарушений сна, что в свою очередь может вызывать определенные сложности в диагностике состояния. Соотношения между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны, хотя чаще они совпадают. Между тем порой больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей, однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но и его продолжительность превышает 5 ч (достигая порой 8 ч), а структура сна не слишком деформирована. Такая ситуация определяется как синдром искаженного восприятия сна (или "агнозия сна"). Чаще подобный феномен наблюдается у больных, страдающих психическими заболеваниями. Следует подчеркнуть, что в подобных случаях назначение снотворных препаратов (особенно при объективной длительности сна в 6 ч и более) нерационально.
   Пациенты старших возрастных групп, несомненно, имеют больший "инсомнический потенциал", что обусловлено сочетанием инсомнии с физиологическими возрастными зависимыми изменениями цикла "сон – бодрствование". У этих больных значительно возрастает роль соматических заболеваний, таких как атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия, хронические боли и др., в качестве причины инсомнии.   

Инсомния при различных видах патологии
   
У больных с психоневрологическими заболеваниями может отмечаться и обратная ситуация, когда на фоне серьезных неврологических расстройств (инсульт, паркинсонизм, гиперкинетические синдромы, эпилепсия, опухоли мозга и др.) пациенты игнорируют расстройства собственного сна, считая их малозначимыми.
   Чаще всего на нарушения ночного сна обращают внимание больные с различными невротическими расстройствами. Инсомния входит в критерии диагноза различных невротических расстройств и лидирует в жалобах в 70% случаев, хотя по объективным критериям можно говорить о наличии нарушений сна у больных с невротическими проявлениями в 100% случаев.
   Следует подчеркнуть, что наиболее часто инсомнии связаны с психическими факторами и потому могут рассматриваться как психосомнические расстройства. Особая роль в развитии инсомнии принадлежит тревоге и депрессии. Так, при различных депрессивных расстройствах отмечаются нарушения ночного сна в 83–100% случаев. Инсомния при депрессии может быть как основной жалобой (маскирующей депрессию), так и одной из многих. Инсомния при депрессии может иметь свои особенности, а именно: ранние утренние пробуждения и короткий латентный период быстрого сна. Повышенная тревога чаще всего проявляется пресомническими расстройствами, а по мере течения заболевания – и интрасомническими, и постсомническими жалобами. Полисомнографические проявления при высокой тревоге неспецифичны и определяются удлиненным засыпанием, увеличением поверхностных стадий, двигательной активности, времени бодрствования, снижением длительности сна и глубоких стадий медленного сна.
   Синдромы, возникающие во сне (синдром "апноэ во сне", синдром "беспокойных ног", синдром периодических движений конечностей во сне), лидируют в качестве причины интрасомнических расстройств. Инсомния при синдроме "апноэ во сне" сочетается с храпом, ожирением, императивной дневной сонливостью, артериальной гипертензией (преимущественно утренней и диастолической), утренними головными болями. Частые ночные пробуждения у этих больных (инсомния при синдроме ”апноэ во сне” в основном характеризуется этим феноменом) являются своеобразным саногенетическим механизмом, так как направлены на включение произвольного контура регуляции дыхания. Наиболее серьезной проблемой является то, что назначение бензодиазепинов и барбитуратов в этом случае чревато серьезными осложнениями, так как они снижают мышечный тонус и угнетают активирующие системы ствола головного мозга.
   Среди разнообразных расстройств сна особое место занимает синдром “апноэ во сне”, его распространенность в популяции колеблется от 3 до 24%. Выделяется ряд основных клинических признаков: сильный храп, повышенная дневная сонливость, артериальная гипертензия, головная боль в утренние часы (возникает после пробуждения), патологическая двигательная активность во сне, снижение потенции, изменение личности, снижение интеллекта. Однако для того чтобы предположить наличие сонных апноэ, достаточно трех основных признаков – сильный храп во сне, инсомнические проявления с частыми эпизодами пробуждений, дневная сонливость в сочетании с ожирением. Синдром “апноэ во сне” часто отмечается при различных неврологических заболеваниях, причем эти взаимоотношения носят многосторонний характер. С одной стороны, развитие неврологической патологии может приводить к возникновению и прогрессированию дыхательных нарушений во сне, с другой – синдром “апноэ во сне” является значимым фактором возникновения и утяжеления течения многих заболеваний (инсульт, энцефалопатия и др.). Синдром “апноэ во сне” встречается при последствиях инсульта в 38%, вертебробазилярной недостаточности в 50%, паркинсонизме в 34%, неврологических проявлениях остеохондроза в 25%, эпилепсии в 10%, мигрени в 13%, рассеянном склерозе в 4% случаев. Как видно из данной статистики, представленность синдрома “апноэ во сне” неодинакова при разной патологии.
   Существенные особенности сна отмечаются у больных с паническими атаками. У 25% больных отмечаются “панические атаки бодрствования”, в 21% случаев – “панические атаки сна”, у оставшихся 54% больных панические атаки отмечаются как в период бодрствования, так и сна. "Панические атаки сна" отличаются от "панических атак бодрствования" особенностями пароксизма (меньшая продолжительность, больший удельный вес фобических и психосенсорных проявлений и меньший – вегетативных симптомов), течения заболевания (преимущественно редкие пароксизмы), с преобладанием у больных тенденций к тревожности и более выраженным нарушениям адаптации. У больных с "паническими атаками сна и бодрствования" наиболее выражены психовегетативные и инсомнические проявления. Для больных "паническими атаками бодрствования" характерны негрубые нарушения в структуре сна преимущественно в быстром сне, а также усиление неспецифической активации ЭЭГ в "бодрствовании внутри сна". При "панических атаках сна" также наблюдаются признаки повышенной вегетативной и ЭЭГ-активации в расслабленном бодрствовании, перед засыпанием и при спонтанных ночных пробуждениях. Таким образом, предпосылкой для возникновения “панических атак сна” являются описанные выше особенности бодрствования перед засыпанием и в первые два цикла сна при спонтанных пробуждениях, что подтверждено специальным анализом циклической организации ночного сна. Для “панических атак сна” характерны нарушения в структуре сна, затрагивающие быстрый сон и дельта-сон. Для “панических атак и сна”, и бодрствования типичны максимальные нарушения в структуре сна, затрагивающие все стадии сна (быстрый сон, поверхностный и глубокий медленный сон). Нарушения текущего функционального состояния мозга в цикле “сон – бодрствование” могут играть ключевую роль в инициации панических атак. При этом основным патогенетическим фактором является дисбаланс ингибирующих и активирующих неспецифических систем мозга (избыточная активность системы пробуждения, недостаточность синхронизирующих механизмов), что сочетается с тревожно-фобическими расстройствами и надсегментарной вегетативной активацией, при гипофункции преимущественно парасимпатической иннервации в кардиоваскулярной системе. Избыточная активность системы пробуждения может проявляться либо в период бодрствования, либо в переходный период от дневного бодрствования ко сну, и в течение 1-го и 2-го циклов сна, что и создает предпосылки для возникновения либо “панических атак бодрствования”, либо “панических атак сна” или их комбинации.
   Исходя из сказанного, становится очевидным, что традиционная терапия панических атак должна строиться с учетом их суточного распределения и характера сопутствующих психофизиологических расстройств. При этом электрофизиологическое исследование может служить инструментом суточного распределения лекарственных средств, а также оценки тяжести психофизиологических расстройств и контроля эффективности терапии при панических атаках сна и бодрствования.
   Время возникновения мозгового инсульта следует рассматривать как в хронобиологическом аспекте (день – ночь), так и в цикле "бодрствование – сон". По времени и патогенетическим механизмам возникновения мозговые инсульты можно разделить на "утренние", "дневные", "ночные инсульты бодрствования" и "ночные инсульты сна". По данным клинических и электрофизиологических исследований, в реализации "утреннего" мозгового инсульта и "ночного инсульта бодрствования" важную роль играет нарушение ауторегуляторных механизмов мозгового кровообращения вследствие многочасового ограничения внешней перцепции (афферентации) и двигательной активности ("гипокинезия"), имеющие место во время ночного сна.
   Клиника мозгового инсульта тесно связана с циклом "сон – бодрствование". В 75% случаев инсульты развиваются в дневное время, а остальные 25% появляются в период ночного сна. Диссомния при инсультах по субъективным параметрам отмечается в 45–75%, а по объективным данным – в 100% случаев и может проявляться в появлении или усилении инсомнии, синдрома “апноэ во сне”, инверсии цикла (появление дневного сна и ночного бодрствования).
   Наличие синдрома “апноэ во сне” у больных до возникновения мозгового инсульта ухудшает течение болезни. Появление расстройств дыхания во сне после возникновения мозгового инсульта указывает на диффузную заинтересованность мозга, что является прогностически неблагоприятным фактором.
   Учитывая сказанное, становиться совершенно очевидно, что облигатность расстройств сна при мозговом инсульте требует включения в схему лечения препаратов, обладающих снотворным эффектом. При нарушениях ночного сна у больных инсультом наиболее целесообразно назначение следующих препаратов: золпидем, зопиклон (пиклодорм), мелатонин (при инверсии цикла "сон-бодрствования").
   Головные боли являются другой распространенной неврологической проблемой и отмечаются в популяции у 70%. Среди патогенетических факторов головной боли часто обсуждается роль сна, которая может носить двоякий характер. Так, с одной стороны, при мигрени недостаточность сна (реже избыточность) являются классическим провоцирующим фактором, с другой – наступление сна в значительной части случаев служит маркером окончания мигренозной атаки. Кластерные головные боли в основном начинаются из сна. Описаны так называемые гипнические цефалгии. Известно, что пациенты с цефалгиями недовольны своим сном в 30–60% случаев, а, по объективным данным, низкое качество сна является более распространенным фактом и достигает 90%.
   Сон играет двоякую роль по отношению к эпилепсии. С одной стороны, некоторые функциональные состояния в период сна являются антиэпилептическими – в большинстве случаев, дельта-сон и фаза быстрого сна. С другой стороны, сон провоцирует эпилептическую активность – 2-я стадия фазы медленного сна, особенно с учетом того, что у здорового человека эта стадия представляет собой набор пароксизмальных элементов: вертексные острые потенциалы, позитивные затылочные острые волны сна (ламбда-волны сна), К-комплексы и др. При полисомнографии у больных эпилепсией сна выявляется увеличение общей длительности сна и представленности 2-й стадии в структуре сна, увеличение количества "сонных веретен" и их большая синхронизация (амплитуда, длительность) по сравнению с больными эпилепсией бодрствования. Структура сна больных эпилепсией бодрствования отличалась увеличением представленности дельта-сна и уменьшением частоты спонтанных активационных сдвигов в дельта-сне. При качественном анализе дельта-сна была выявлена большая синхронизация дельта-ритма (дельта-индекс, амплитуда) у этой группы больных. Обнаружены характерные особенности функционирования неспецифических систем мозга при эпилепсии сна и бодрствования. При эпилепсии бодрствования обнаружена недостаточность активирующих влияний, проявляющаяся во всех функциональных состояниях в бодрствовании и во сне. У больных эпилепсией сна отмечается усиление таламокортикальной синхронизации во время сна. Помимо нейрофизиологических выявлены и клинические особенности эпилептических приступов, возникающих в разных функциональных состояниях мозга. Эпилепсия бодрствования в чаще характеризуется левополушарным расположение очага либо идиопатическими генерализованными формами эпилепсии, в приступе отмечаются двигательные феномены. Эпилепсия сна проявляется чаще парциально-генерализованными приступами, в приступе отмечаются сенсорные феномены, очаг расположен в правом полушарии. Прогноз заболевания при приступах, возникающих во сне, более благоприятен в случае генерализованных тонико-клонических приступов, чем в случае парциальных. Эпилепсия бодрствования одинаково часто встречается у мальчиков и девочек, тогда как эпилепсия сна – бодрствования (асинхронные приступы) в 1,5 раза чаще возникает у лиц мужского пола.
   В большинстве работ, посвященных изучению феноменологических особенностей структуры сна у больных паркинсонизмом, чаще всего выявляется редукция "сонных веретен". Более того, замечена корреляция между характером мышечного тонуса и выраженностью "сонных веретен": у больных паркинсонизмом (повышенный мышечный тонус) обнаружено укорочение и уменьшение амплитуды "сонных веретен", тогда как у больных хореей (пониженный мышечный тонус) отмечена противоположная динамика веретен. В основе корреляции выраженности "сонных веретен" с величиной мышечного тонуса лежат общие механизмы регуляции, осуществляемые некоторыми общими экстрапирамидными структурами. Это в значительной степени подтверждается результатами лечения больных паркинсонизмом дофаминомиметиками, когда параллельно уменьшению акинезии или ригидности увеличивается представленность "сонных веретен".
   Реже обсуждаются другие особенности ночного сна больных. Так, описано уменьшение представленности быстрого сна, которое характерно лишь для больных с выраженной мышечной ригидностью. Чаще описываются отклонения в фазе быстрого сна, отражающие и качественные особенности: снижение активности сновидений, недостаточное падение тонуса мышц, появление блефароспазма и т.д. Еще более противоречивы сообщения относительно дельта-сна у больных паркинсонизмом. Более однозначно оцениваются такие нарушения сна, как трудность засыпания, уменьшение общей продолжительности ночного сна, частые спонтанные пробуждения, дневная сонливость.
   Структура ночного сна у больных разными клиническими формами паркинсонизма имеет свои особенности. Наиболее близкие к нормальным показатели 2-й стадии получены при обследовании больных дрожательными формами. При ригидных формах снижается представленность стадии "сонных веретен", что отличает эту группу как от больных дрожательными формами, так и от здоровых лиц. Однако максимальная редукция этой стадии, вплоть до полного отсутствия ее у отдельных больных, характерна для пациентов с выраженной акинезией, у которых представленность данной стадии уменьшена в среднем в 3 раза по сравнению с нормой. У больных с выраженной акинезией появляется тенденция к увеличению продолжительности дельта-сна (сумма 3-й и 4-й стадий, поведенчески наиболее глубоких). Кроме того, эти больные значительно быстрее засыпают и имеют более низкую эмоционально психическую активность во сне. Все больные с акинезией имели низкий уровень моторно-активационных сдвигов, причем самый низкий активационный индекс движений был зарегистрирован среди пациентов с наиболее выраженной акинезией.
   Различные проявления нарушенного ночного сна описаны и при других различных неврологических страданиях, при нервно-мышечных заболеваниях (до 50%), при деменции (в 15–25% по субъективным и в 100% по объективным критериям).
   Таким образом, различные формы нарушения сна выявляются при многих органических заболеваниях мозга, но, к сожалению, нередко отходят на второй план на фоне массивных неврологических нарушений.

Эффективное снотворное средство
   
При лечении нарушений ночного сна необходимо опираться на современные представления об эффективном снотворном средстве.
   Эффективный гипнотик: 1) способствует быстрому наступлению сна; 2) способствует поддержанию сна, т.е. препятствует частым пробуждениям, а при их наступлении позволяет вновь быстро заснуть; 3) после окончательного спонтанного утреннего пробуждения не вызывает ощущений вялости, разбитости, усталости или, если эти ощущения ранее присутствовали, способствует их исчезновению; 4) не оказывает побочных действий на пациента, или, если они возникают, социальная адаптация больного не снижается; не ухудшает социальную адаптацию больного. В наибольшей степени этим требованиям соответствуют препараты “Золпидем”, “Зопиклон” (пиклодорм). Если учесть, что "идеальных" снотворных средств на сегодняшний день не существует, то становиться понятным, что, оценивая эффективность каждого конкретного препарата, можно подобрать то индивидуальное лекарственное средство, которое будет в большей степени удовлетворять изложенным требованиям.
   Современная фармакотерапия в основном представлена снотворными средствами, воздействующими на постсинаптический ГАМКергический комплекс. Эти группы включают барбитураты (применяются редко), бензодиазепины, циклопирролоны, имидазопиридины. Препараты разных групп однонаправлено влияют на структуру сна. Неспецифичность их воздействия на структуру сна заключается в увеличении времени сна, снижении длительности засыпания, уменьшении представленности поверхностных стадий ФМС, времени бодрствования и двигательной активности во сне. Проблема выбора снотворного препарата заключается в наименьшем числе побочных воздействий и осложнений от данного конкретного препарата.
   Следует подчеркнуть, что любые препараты, обладающие седативным и снотворным эффектом (даже если они не применяются специально в качестве снотворных), могут модифицировать клиническую картину инсомнии. Особенно ярко этот эффект проявляется при назначении бензодиазепиновых снотворных препаратов с длительным периодом полужизни, которые могут сами вызывать постсомнические расстройства.
   С учетом многообразия снотворных препаратов и для унификации их использования предлагается несколько общих принципов их назначения:
   1. Начинать лечение инсомнии предпочтительнее с растительных снотворных препаратов или мелатонина. Эти препараты создают наименьшие проблемы для пациентов, их принимающих, и легко могут быть отменены в дальнейшем. "Усыпляющий" потенциал мелатонина достаточен для его рекомендации в качестве снотворного препарата.
   2. Преимущественное использование короткоживущих препаратов (типа зопиклона, золпидема, мидазолама, триазолама, бротизолама). Эти препараты, как правило, не создают постсомнических проблем, редко вызывают вялость и сонливость в течение бодрствования, не оказывают негативного влияния на моторные возможности человека, что делает их относительно безопасными у людей, занятых операторской деятельностью, и у водителей.
   3. Длительность назначения снотворных препаратов не должна превышать 3 нед (оптимально – 10–14 дней). Это время, которое отводится врачу для уточнения причины инсомнии. За этот срок, как правило, не формируются привыкание и зависимость, а также не возникает проблемы отмены препарата. Этот принцип соблюдать достаточно сложно, так как значительная часть пациентов предпочитают использовать препараты, чем мучительно переносить нарушения сна.
   4. Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов, а также учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами. Для пациентов молодого и среднего возраста нет (точнее – почти нет) проблемы полипрагмазии, тогда как для больных старших возрастных групп – это одна из наиболее актуальных ситуаций. Пациенты старших возрастных групп, несомненно, имеют больший "инсомнический потенциал", что обусловлено сочетанием инсомнии с физиологическими возрастзависимыми изменения цикла "сон – бодрствование". У этих больных значительно возрастает роль соматических заболеваний, таких как атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия, хроническая пневмония и др., в качестве причины инсомнии. Многие препараты, назначаемые им для терапии соматических страданий, обладают дополнительным снотворным эффектом, не учитывая который можно получить осложнения при их сочетании с назначаемыми снотворными, особенно бензодиазепинового ряда. Кроме того, у лиц старших возрастных групп изменяется ферментная активность печени, что приводит к затруднениям инактивации препаратов. Важно также учитывать возрастные физиологические изменения многих медиаторных церебральных систем, что создает проблему взаимодействия психотропных (а снотворные относятся к этой группе) препаратов и стареющего мозга. В первую очередь это касается дофаминергических систем и усиливает возможность возникновения экстрапирамидных (чаще гипокинетических, реже гиперкинетических) осложнений. Нередко у больных старших возрастных групп бывает сложно дифференцировать без проведения полисомнографии физиологические изменения цикла “сон – бодрствование” и инсомнию и, учитывая сказанное, при малейших колебаниях следует воздержаться от назначения снотворных препаратов. В этом аспекте определенные надежды возлагаются на мелатонин, являющийся гормоном эпифиза, обладающий определенным снотворным эффектом, но лишенный многих негативных качеств ранее описанных снотворных.
   5. В случае хотя бы минимальных подозрений на наличие синдрома “апноэ во сне” в качестве причины инсомнии и невозможности полисомнографической верификации лучше в единичных случаях использовать в качестве снотворных имидазопиридиновые и циклопирролоновые производные, негативное влияние которых на функцию дыхания до настоящего времени не выявлено. При выявлении синдрома "”апноэ во сне”" как причины инсомнии наиболее эффективным является лечение нарушений дыхания во сне с помощью приборов, создающих постоянный ток воздуха (СРАР или BiPAP).
   6. Если при субъективной неудовлетворенности длительностью сна объективно зарегистрированы 6 ч сна и более, назначение снотворных препаратов представляется неэффективным и следует применять психотерапию. Этот пункт отражает нередко существующую диссоциацию между предъявляемыми жалобами на полное отсутствие сна (т.е. бессонницу как таковую) и объективно регистрируемую длительность сна, достигающую нередко 8 ч, т.е. подчеркивает важность полисомнографии для диагностики нарушений сна.
   7. Больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить "лекарственные каникулы", что позволяет уменьшить дозу этого препарата или сменить его. Этот пункт имеет особое значение для пациентов, длительно применяющих бензодиазепиновые препараты. Часто такая ситуация является результатом самолечения, иногда – врачебных назначений. На пути врача, который будет проводить "лекарственные каникулы" у таких пациентов, встают трудности, связанные как с ухудшением проявлений инсомнии, так и с привыканием, зависимостью и синдромом "отмены". Определенную помощь в этих случаях может оказать фитотерапия, проводимая в рамках "лекарственных каникул".
   Среди снотворных средств выделяются препараты с коротким (менее 5 ч), средним (5–15 ч) и длительным (более 15 ч) периодом полувыведения. К наиболее часто применяемым в мире современным снотворным препаратам относятся производные имидазопиридинов (золпидем), циклопирролонов (зопиклон) и бензодиазепиновые производные с коротким и средним периодом полувыведения (мидазолам, триазолам, бротизолам).
   Таким образом, инсомния – это распространенный в неврологической практике синдром, многообразный в своих клинических проявлениях, адекватная оценка и лечение которого возможны только с учетом всего разнообразия вызывающих факторов, соотнесенности субъективных проявлений и объективных результатов полисомнографии и представлений о современных снотворных препаратах.



В начало
/media/psycho/03_03/116.shtml :: Sunday, 20-Jul-2003 20:59:26 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster