Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ  
Том 06/N 1/2004 ОТКРЫТАЯ ТРИБУНА

Детский аутизм процессуального генеза: вопросы патогенеза, клиника и дифференциальная диагностика


В.М.Башина, М.Г.Красноперова

Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

Введение
   
В последнее десятилетие проблема аутизма у детей становится все более актуальной в России, странах Западной Европы, США, Японии. Прошло 60 лет с тех пор, как Лео Каннер впервые привлек внимание к симптоматике, свойственной "детям с ранним аутизмом" (1943 г.). С тех пор взгляды на само содержание понятия “аутизм” и его возникновение претерпели значительные изменения. Среди проблем, связанных с аутизмом, можно выделить следующие: диагностические критерии аутизма, распространенность, этиология, клинические проявления, коррекция, обучение, социальная адаптация. Развитие аутизма в детском возрасте приводит в большинстве случаев к глубокой инвалидизации больных. При своевременном распознавании и адекватной терапии аутистических состояний у детей удается смягчить глубину психических и поведенческих расстройств.
   В связи с неоднозначными подходами к диагностической оценке аутистических расстройств показатели их распространенности у детей в разных странах (ФРГ, США, Японии, Швеции, Великобритании) колеблются от 4 до 26 случаев на 10 000 детского населения (Ю.В.Попов, В.Д.Вид, 1997; C.Gillberg, 1990). Столь высокие цифры встречаемости аутизма у детей, неизбежно приводящего к инвалидизации при отсутствии адекватного терапевтического воздействия, свидетельствуют о большой актуальности исследования этой патологии развития и необходимости поиска новых терапевтических подходов для этих групп больных.
   Установлены существенные межполовые различия в распространенности и тяжести клинических проявлений аутизма у детей. Все исследователи сходятся на том, что аутизм в 2,5–4 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, тогда как нарушения у девочек носят более деструктивный характер (В.М.Башина, 1999; M.Campbell, J.Schay, 1995).
   Аутизм у детей представляет собой группу фенотипически сходных состояний эндогенного, конституционального и органического (при некоторых генных и хромосомных болезнях) генеза. В МКБ-10 все перечисленные состояния рассматриваются в разделе "Общие (первазивные) нарушения психологического (психического) развития". К рубрике "Детский аутизм" (F84.0) относят такие расстройства развития, как синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство и инфантильный психоз.
   По МКБ-10 детский аутизм определяют как нарушение психического развития, которое характеризуется аутистической формой контактов с окружающими, расстройствами речи и моторики, стереотипностью деятельности и поведения, приводящими к нарушениям социального взаимодействия. Наиболее часто (почти в 90% случаев) состояния с картиной детского аутизма являются следствием перенесенного эндогенного (по МКБ-10 – инфантильного) психоза, начавшегося в первые 3 года жизни ребенка. Указанные постприступные дефицитарные состояния определяют как детский аутизм процессуального генеза (ДА). В этих случаях клиническая картина не ограничивается лишь негативными расстройствами, симптомами искаженного развития, а также включает и позитивную психопатологическую симптоматику.   

Вопросы патогенеза детского аутизма
   
Патогенез ДА определяется как аутистический диссоциированный дизонтогенез. Клиническая картина ДА может формироваться как в активном периоде болезни, так и после перенесения больными ранних приступов эндогенного психоза (шубов), представляя собой сформировавшийся дефект личности. ДА характеризуется асинхронностью в развитии разных функциональных сфер психической деятельности ребенка (моторной, речевой, познавательной, эмоциональной, поведенческой). Такой тип дизонтогенеза может быть определен как диссоциированный. Также при ДА наблюдается дезинтеграция в развитии внутри каждой из сфер психической деятельности. Нарушается основной физиологический закон развития в виде неспособности вытеснения в процессе онтогенеза примитивных функций более высокоорганизованными и их "переслаивание" (В.М.Башина, 1974). Именно дезинтегративный диссоциированный дизонтогенез является одним из основных диагностических маркеров детского аутизма эндогенного происхождения.
   По мнению как отечественных, так и ряда зарубежных ученых, центральное место в структуре синдрома аутизма занимают специфические патологические особенности познавательных процессов. Все остальные аномальные проявления (трудности коммуникации, проблемы поведения, эмоциональной сферы) связаны с первичной патологией познавательных процессов (U.Frith, 1991; B.Hermelin, N.O’Connor, 1970). Согласно экспериментальным данным B. Hermelin и N.O’Connor у детей с аутизмом не происходит нормального структурирования поступающей информации. Аутисты почти не способны выделять из потока воспринимаемой зрительной и слуховой (вербальной и невербальной) информации наиболее важные, смысловые детали и избирательно запоминать именно их, отфильтровывая смысловые "фигуры" от "фона", не несущего основной смысловой нагрузки. U.Frith (1991) предположила, что в случае аутизма в когнитивной системе на всех ее уровнях значительно ослаблено влияние синтезирующих, согласующих информацию сил. Отдельные порции воспринимаемой информации оказываются "разъединенными", а картина мира аутичного ребенка – фрагментарной, внутренне хаотичной, неосмысленной.
   Такие феномены аутистического поведения, как стереотипность и сверхпривязанность ко всему уже знакомому, страхи, отгороженность, приступы агрессии, U.Frith (1991) объясняет, исходя из центрального в ее гипотезе предположения – недостаточности связующих, согласовывающих тенденций в когнитивной системе.
   Нарушения мышления наиболее отчетливо проявляются в расстройствах речи. В экспрессивной речи с патологией ассоциативного процесса связаны нарушения ее смысловой стороны. Это проявляется в искажении грамматических форм в фразах, в том числе в неправильном использовании личных местоимений, отсутствии логической связи между отдельными фразами и использовании речевых штампов, а также в фрагментарности, разорванности ассоциаций, контаминациях. К тому же наблюдающееся нарушение понимания обращенной к ребенку устной речи и осознания смысла прочитанного ведет к резкому отставанию речевого развития, а следовательно, и к социальной отгороженности (В.М.Башина, Н.В.Симашкова, 1993).
   Предполагают, что трудности решения арифметических задач с условием у детей-аутистов, обладающих хорошей оперативной слухоречевой памятью, тоже связаны с нарушениями мышления, а именно со сниженной способностью организовывать данные в единое взаимосвязанное целое, т.е. структурировать. При предъявлении задач возникают затруднения в определении места каждого заданного числа и установлении его логической и арифметической связи с остальными данными (Ж.А.Костин, 1997).
   С другой стороны, аутистам свойственно крайне глобальное, недостаточно детализированное, так называемое гештальтное восприятие языка и зрительной информации. Склонность к недетализированному, плохо дифференцированному восприятию мира находит свое отражение и в клинических, поведенческих описаниях лиц с аутизмом, как взрослых, так и детей. Возникновение у аутиста аффективного срыва при небольшом изменении в привычной ситуации (например, иначе расставленная мебель в хорошо знакомой комнате), известное как симптом "тождества", действительно может быть связано с тем, что в силу нерасчлененности, недифференцированности представления о знакомой комнате изменение обстановки разрушает ее целостный образ, и субъективно аутист оказывается как бы в совершенно новой, незнакомой обстановке.
   Глобальность и недостаточная детализированность зрительного восприятия также проявляется в затруднениях выделения отдельных элементов в сложном составном изображении, и, вследствие этого, в сравнении различных изображений (Ж.А.Костин, 1997).
   Со слабой дифференцированностью зрительного поля может быть связана и некоторая фрагментарность восприятия целостных сюжетных картин. Восприятие только отдельных элементов картины или некоторых ее фрагментов, часто неточное, приводит к невозможности установления взаимосвязей между ними, непониманию смысла картины в целом (В.М.Башина, Н.В.Симашкова, 1993; Ж.А.Костин, 1997).
   Некоторые авторы считали, что основные проявления ДА могут быть связаны с недоразвитием активирующих систем мозга (С.С.Мнухин и соавт., 1969; L.Bosch, 1970). В ряде исследований причину аутизма (шизофренического генеза) связывают с нарушением созревания и миграции клеточных популяций в коре больших полушарий, гиппокампе, базальных ганглиях, подчеркивая раннее их возникновение (M.Zilbovicius и соавт., 2000). Упомянутые расстройства относят предположительно к генетической патологии, дефекту генов, кодирующих миграцию и формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи. Компьютерно-томографические исследования детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка и ствола мозга (M.Campbell, J.Schay, 1995). Также у пациентов с ДА при помощи позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансной томографии было обнаружено снижение уровня метаболизма глюкозы в области передней и задней поясных извилин, относящихся к лимбической системе (M.Haznedar и соавт., 2000). Повреждения лимбической системы, принимающей участие в процессах запоминания, сохранения и воспроизведения информации, развитии и функционировании эмоциональной и мотивационных сфер, могут объяснить некоторые клинические проявления ДА. Установлено нарушение созревания нейронов во фронтальной коре, увеличение боковых желудочков мозга (И.А.Скворцов, 1995).
   В электроэнцефалографической картине обнаруживаются отклонения в частотных характеристиках электрической активности мозга в виде уменьшения представленности организованного типа ЭЭГ, преобладания десинхронизованного типа с фрагментарным a-ритмом со сниженной амплитудой колебаний и некоторым усилением b-активности, усилением медленноволновой активности. По мере развития детей с возрастом, при тяжелых формах процесса a-активность не восстанавливается (Н.С.Галкина, А.И.Боравова, 1992; Н.Л.Горбачевская, Л.П.Якупова, 1999).
   К патогенетически значимым перинатальным факторам относят различные негативные воздействия в пренатальном периоде, во время родов и раннем постнатальном периоде.
   Нейрохимические теории патогенеза ДА ориентированы на дисфункцию в дофаминергической, серотонинергической и опиатной системах мозга. Считают, что именно с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления заболевания (аутизм, стереотипии и др.). О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона (Руководство по психиатрии, 1999).   

Клиническая картина детского аутизма
   
В клинической картине ДА можно выделить наиболее характерные и постоянно присутствующие симптомы, хотя и не все из них нозологически специфичны (В.М.Башина, 1974, 1999; R.Eisenmajer и соавт., 1996; D.Krevelen van Arn, 1963; E.Schopler, R.Reichler, 1979; E.Schopler и соавт., 1988; P.Szatmari и соавт., 1989). Проявления заболевания возникают в период от рождения до 3 лет. На протяжении 1–2-го года жизни ребенок может развиваться нормально или иметь особенности в развитии, такие как необычно спокойное поведение, отсутствие реакции на дискомфорт и интереса к игрушкам, пассивность, отрешенность. У этих детей отсутствует взгляд "глаза в глаза", они нетерпимы к ласкам и прикосновениям, недостаточно эмоциональны, не способны отличать близких от посторонних. В 60–75% случаев ДА состояние не исчерпывается исключительно проявлениями дизонтогенеза. На 2-м или 3-м году жизни (чаще в возрасте 12–18 мес) развиваются психотические состояния, представленные кататоническими, аффективными, психопатоподобными, неврозоподобными симптомами, сочетанными с остановкой в психическом развитии или явлениями регресса разной степени выраженности.
   В соответствии с клинико-психопатологической структурой позитивных расстройств выделяют 2 типа приступов эндогенного психоза: кататоно-регрессивный и полиморфный. При кататоно-регрессивных приступах в клинической картине постоянно присутствуют кататонические расстройства разной степени выраженности (от тяжелых до стертых), сочетающиеся с симптомами регресса в виде утраты ранее приобретенных навыков и речи или остановки в умственном развитии, преимущественно в развитии речи, игровой деятельности, мышления и моторики. Кататонические расстройства представлены бесцельной двигательной активностью с импульсивностью, речевым возбуждением (психомоторным возбуждением), тотальным негативизмом в сочетании с отрешенностью и отсутствием реакции на зов и различные раздражители, однообразной примитивной деятельностью типа манипулирования предметами, эхолалиями. Другие продуктивные расстройства на развернутом этапе либо отсутствуют, либо появляются эпизодически, не изменяя в целом состояния больного.
   В структуре полиморфных приступов на протяжении определенного временного отрезка одновременно, а не сменяя друг друга, выявляются как кататонические симптомы с явлениями регресса или остановки в психическом развитии, так и другие продуктивные симптомы – аффективные, психопатоподобные, неврозоподобные (различные страхи, нарушения сна и аппетита) и, в единичных случаях, галлюцинаторные – или их сочетания. Выраженность перечисленных симптомов может меняться на протяжении приступа.
   Продолжительность психотических приступов варьирует от нескольких месяцев до 4–5 лет. Чаще течение приступов бывает затяжным, с медленным формированием ремиссии. При уменьшении выраженности позитивной симптоматики и появлении положительной динамики в умственном развитии ребенка формируется дефицитарное состояние, похожее на детский аутизм эволютивного генеза (типа Каннера).
   Течение процесса может быть в разной степени прогредиентным (злокачественным, средне- и малопрогредиентным) либо регредиентным, с постепенным сглаживанием дефицитарной симптоматики. Полная ремиссия наступает редко, преимущественно после легких полиморфных приступов. В случаях неполной ремиссии постоянно сохраняются резидуальные и незначительно выраженные текущие кататонические симптомы, как и умеренно выраженные аффективные, психопатоподобные, неврозоподобные нарушения. При эпизодически наступающих обострениях усиливается текущая кататоническая симптоматика (моторное и речевое возбуждение, углубление состояний отрешения типа субступора, с негативизмом, импульсивностью). В ряде случаев при обострениях развиваются адинамические или тревожно-депрессивные состояния, тяжелые психопатоподобные расстройства с агрессивностью, оживлением влечений, чертами гебоидности в поведении. Могут возникать выраженные страхи, нарушения сна, патологическое фантазирование, при этом вновь наступает остановка в психическом развитии.
   Аутистическое состояние в структуре ДА характеризуется нарушениями всех видов социального взаимодействия. Больные дети большую часть времени отрешены от окружающего. Привлечь их внимание крайне сложно, для этого требуется многократное повторение обращения, предъявление ярких игрушек и вкладывание их в руку, использование раздражителей разной силы, тактильного контакта. Их внимание быстро истощается. Дети с аутизмом избегают взгляда “в глаза”, отворачиваются, зажмуривают глаза или закрывают лицо руками, при этом они могут достаточно долго следить взглядом за заинтересовавшими их объектами. Тактильный контакт дети в большинстве случаев отторгают. Чаще всего с ними возможно только опосредованное общение (через игрушки), заключающееся в назывании по просьбе отдельных игрушек или выполнении заинтересовавших ребенка заданий с дидактическими пособиями. Такие дети, даже хорошо владеющие речью, на прямые вопросы, как правило, не дают ответов. У них выражен негативизм, проявляющийся в невыполнении просьб или указаний, стремлении сделать "наоборот". Дети с ДА активно протестуют против предлагаемой деятельности, иногда с бурной эмоциональной реакцией в виде плача, с агрессией или самоагрессией. В обществе детей больные ДА держатся в стороне, либо наблюдая за детьми, либо погружаясь в аутистическую игру. В подвижные игры такие дети иногда включаются, бегая вместе со всеми, не соблюдая правил игры. Их эмоциональные реакции маловыразительные, бурно проявляется лишь недовольство. Отношения с матерью у таких детей симбиотические. Они характеризуются желанием находиться рядом с матерью, реакцией плача и тревоги при ее уходе и избеганием какого-либо (эмоционального, тактильного, игрового) взаимодействия с ней.
   Внешне такие дети не производят впечатление умственно неполноценных, выглядят задумчивыми, погруженными в себя, часто не по-детски серьезными. Для них характерно грацильное телосложение, обусловленное задержкой физического развития в период психотического состояния. Мимические реакции у детей с ДА маловыразительные, лицо как будто застывшее, маскообразное. Нередко лицо искажается гримасами в виде зажмуривания глаз, вытягивания губ, оскаливания зубов, искаженной улыбки. В кистях и пальцах рук возникают особые червеобразные движения в виде веерообразного разведения и разгибания пальцев и пронации кисти. Имеют место потряхивания кистями рук, возникновение генерализованной реакции оживления в эмоционально значимых ситуациях, подпрыгивания, верчения вокруг своей оси, эпизодическая ходьба "на цыпочках" или пружинящая походка.
   Игровая деятельность у детей с ДА стереотипна (манипулирование предметами, выстраивание их в ряды, сортировка по цвету, форме, переливание воды, пересыпание песка, перелистывание книг). При обследовании объектов больные используют все органы чувств: подносят близко к лицу, пробуют на вкус, нюхают, ощупывают и в меньшей степени разглядывают. В большинстве случаев отдается предпочтение манипулированию с неигровыми предметами (веревками, камушками, предметами домашнего обихода), сочетающееся с безразличным отношением к ярким и привлекательным игрушкам. Сюжетная игра у детей с ДА формируется со значительным опозданием, ограничиваясь несколькими бытовыми действиями (кормление куклы, укладывание ее спать, перевозка грузов на машине). Использование в игре предметов-заместителей остается им недоступным.
   Отмечается недостаточное развитие тонкой моторики, проявляющееся в затрудненном овладении навыками самообслуживания. Дети не только не застегивают, но и не расстегивают пуговицы, при этом лишь дергают за полы рубашки, даже не пытаясь совершить нужного действия. При одевании они часто остаются совершенно пассивными, не помогая соответствующими движениями рук и ног. От самостоятельного пользования ложкой часто отказываются, требуют их кормить, а если берут ложку, то едят неряшливо, проливая и пачкаясь. Однако те же дети могут успешно нанизывать мелкие бусины на леску, перебирать крупу, выкладывать мозаику, включать аппаратуру (P.Szatmari и соавт., 1995).
   Речь, как экспрессивная, так и рецептивная, развивается с задержкой. После описанного перенесенного приступа психоза некоторые дети так и не произносят слов или у них сохраняется лишь эгоцентрическая, смазанная речь в виде отдельных слов, фраз или цитат, в основном стихотворных, в то время как коммуникативная функция речи утрачивается полностью. Дети не высказывают просьб, не зовут близких.
   Нарушена также и невербальная коммуникация. Больные ДА не пользуются жестикуляцией, выражение лица не соответствует их реакциям и ситуации. При желании получить что-либо такие дети молча берут взрослого за руку и опосредованно, его рукой, показывают в сторону желаемого или просто подводят к нужному предмету, иногда произнося нечленораздельный звук. При непонимании их желаний больные начинают плакать и кричать.
   При восстановлении экспрессивной речи дети с ДА начинают произносить отдельные слова, короткие фразы с аграмматизмами в использовании родовых и падежных окончаний, временных форм глаголов, неправильным использованием по отношению к себе личных местоимений (во 2-м, 3-м лице). Характерны нарушения слоговой структуры, контаминации, разорванность фраз, иногда в сочетании с речевым напором. Имеются затруднения в построении полных фраз с пропуском подлежащих, косноязычность, невнятность произношения, уменьшение громкости и четкости речи (уход вовнутрь, эгоцентрическая речь) к концу фразы, растягивание или скандирование, монотонность интонаций, особый "деревянный" тембр голоса, неравномерность по громкости (В.М.Башина, Н.В.Симашкова, 1993; B.Fish, E.Ritvo, 1979; M.Szatmari и соавт., 2000).
   Наиболее типичным для ДА является присутствие эхолалий как непосредственных, в виде полного или частичного повтора вопроса, так и отставленных, с использованием цитат из стихотворений, фраз из телевизионной рекламы или прежнего опыта. Эхолалии могут соответствовать по смыслу вопросу либо быть совершенно не связанными ни с вопросом, ни с ситуацией. Нарушения речи являются стойкими и требуют длительной логопедической коррекции.
   Рецептивная речь у детей с ДА нарушена в меньшей степени, она сохраняется как минимум на уровне понимания бытовой речи даже у неговорящих детей. Понимание 2–3-этапных инструкций, рассказов и обобщающих понятий затруднено, что может быть связано с нарушениями внимания, особенно слухового, и мышления.
   У больных ДА отмечается диссоциированная задержка интеллектуального развития в широком диапазоне – на 1–5 возрастных порядков и более. Наибольшие трудности возникают в восприятии сюжетных картин и создании целостных изображений (отсутствие предметного рисунка, сюжетных конструкций, правильного расположения частей разрезной картинки), при построении фраз и последовательного рассказа, решении задач, при овладении абстрактными понятиями. В то же время в ряде случаев у них обнаруживается особый интерес к знаку, механическому счету.
   У многих детей с ДА выявляются нарушения инстинктивной жизни, инверсия цикла сна и бодрствования, снижение аппетита или его перверзность, сменяющийся (от повышенного в пониженному) мышечный тонус.
   Отмеченный круг расстройств, проявляющийся особенно отчетливо после 2–3-летнего возраста, способствует формированию вторичной задержки психического развития, социальной дезадаптации этих больных. Пациенты такого рода нуждаются не только в специальных лечебных, но и в особенности в социально-восстановительных, психокоррекционных, логопедических, дефектологических, педагогических мероприятиях.   

Дифференциальная диагностика и вопросы терапии
   
При дифференциации ДА эндогенного генеза с разными типами УМО в случаях последней характерна большая тотальность, равномерность умственного недоразвития, соотносимость эмоционального и интеллектуального снижения, соответствие социального приспособления уровню умственного недоразвития. В поведении этих детей нет вычурности, оно отличается ригидностью. Всегда представлены стигмы физического дизонтогенеза, специфичные для определенной органической и хромосомой патологии. Нет симптомов дезинтеграции психического развития, свойственных ДА.
   Специфической терапии ДА не существует. Основная цель лечения – это воздействие на психопатологические симптомы, нарушения поведения и реабилитационные усилия с обязательным введением обучающих программ. Все виды лечебных воздействий при ДА должны применяться на основании индивидуальной клинической оценки состояния ребенка-аутиста. Фармакотерапия включает нейролептики, антидепрессанты, седативные препараты, атипичные нейролептики, нейропротективные препараты, вещества с нейротрофической активностью, регулирующие метаболизм нервной ткани (В.М.Башина и соавт., 2002).
   При комплексном подходе, включающем развивающее обучение, проводимое на фоне психофармакотерапии, не менее чем в трех четвертях случаев ДА можно добиться положительной динамики в психическом развитии с вероятностью восстановления экспрессивной речи. Остается необходимость в создании обучающих программ с включением в них логопедических, дефектологических и психологических методик с учетом специфики аутистических расстройств.

Литература
1. Башина В.М. Журн. невропатол. психиатр. 1974; 74 (Вып. 10): 1538–42.
2. Башина В. М. Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999; 236 с.
3. Башина В.М., Симашкова Н.В. Исцеление: Альманах. М., 1993; вып. 1: 154–60.
4. Башина В.М., Скворцов И.А., Симашкова Н.В., Красноперова М.Г. Соц. и клин. психиатрия. 2002; 4: 39–42.
5. Галкина Н.С., Боравова А.И. В сб.: Ритмы, синхронизация и хаос в ЭЭГ. М., 1992; 17 с..
6. Горбачевская Н.Л., Якупова Л.П. В кн.: Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999; 131–70.
7. Костин Ж.А. Дефектология. 1997; 1: 27–35.
8. Мнухин С.С., Исаев Д.Н. В кн.: Актуальные вопросы клинической психопатологии и лечения психических заболеваний. Л.: 1969; 122–31.
9. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. М.: Экспертное бюро – М, 1997; 496 с.
10. Руководство по психиатрии: В 2 т. Т. 2/Под ред. А.С.Тиганова. М.: Медицина, 1999; 784 с.
11. Скворцов И.А. Исцеление: Альманах. М., 1995; вып. 2: 39–59.
12. Bosch G. Infantile Autism. Berlin-Heidelberg-New York, 1970.
13. Campbell M, Schay J. Pervasive Developmental Disorders.// Comprehensive Textbook of Psychiatry. – 6th ed. (Eds. H.I.Kaplan, B.J.Sadock. – Baltimore.-Williams and Wilkins, 1995; 2: 2277–93.
14. Eisenmajer R, Prior M, Leekam S, Wing L et al. J Amer Acad Child Adolesc Psychiatry 1996; 35: 1523–31.
15. Fish B, Ritvo ER. Psychoses of Childhood. 1979; 249–67.
16. Frith U. Autism and Asperger syndrome. Cambridge University Press, 1991.
17. Gillberg C. Brain disfunction 1990; 3: 249–60.
18. Haznedar M, Buchsbaum MS, Wei T-C еt al. Am J Psychiatry 2000; 157 (12): 1994–2001.
19. Hermelin B, O’Connor N. Psychological experiments with autistic children. Pergamon Press, Oxford, 1970.
20. Kanner L. Nervous Child 1943; 2: 217. (Reprinted in Acta Paedopsychiat. 1968; 35: 98).
21. Krevelen van Arn D. Acta Paedopsychiatrica 1963; 30 (9–10): 303–23.
22. Schopler E, Reichler RJ. Individualized Assessment and Treatment for Autistic and Developmentally Disabled Children. Vol.1. Psychoeducational Profile, 1979. Univ. Park Press, Baltimore, 15–108.
23. Schopler E, Reichler RJ, Renner BR. The Children Autism Rating Scale (CARS). Los Angeles, CA: Western Psychological Services. 1988; 1–6.
24. Szatmari P, Bartolucci G, Bremner R. Dev Med Child Neurology 1989; 31: 709–20.
25. Szatmari P, Archer L, Fishman S, Streiner DL. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995; 34: 1662–71.
26. Zilbovicius M, Boddaert N, Belin P et al. Am J Psychiatry 2000; 157 (12): 1988–93.



В начало
/media/psycho/04_01/35.shtml :: Sunday, 11-Apr-2004 15:49:57 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster