Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ  
Том 06/N 3/2004 В ФОКУСЕ

Актуальные проблемы алкоголизма


Н.Н.Иванец, И.П.Анохина

Национальный научный центр наркологии МЗ и СР РФ, Москва

Начало на с. 99.

Рост заболеваемости алкогольными психозами в 1999–2001 гг. коррелирует с увеличением показателей смертности от случайных отравлений алкоголем. Эти два показателя являются маркерами качества употребляемых населением спиртных напитков. Их рост в последние годы косвенно указывает на то, что рынок алкогольной продукции насыщен низкокачественным, суррогатным алкоголем. За 2000–2001 гг. показатель смертности от случайных отравлений алкоголем увеличился на 38,8%. Следует подчеркнуть, что приведенные цифры являются официальной статистикой, реально же распространенность алкоголизма и алкогольных психозов значительно выше.
   В медицине хорошо известно, что только знание патогенеза заболевания может обеспечить разработку эффективных методов лечения и профилактики.
   Влияние алкоголя на организм человека, его жизнедеятельность и функции, проявляется в 3 различных направлениях.
   Во-первых, алкоголь специфически влияет на определенные системы и структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости. Именно этот синдром является ведущим, стержневым в клинической картине наркологических заболеваний.
   Во-вторых, алкоголь обладает токсическим воздействием практически на все внутренние органы и системы организма. Следует подчеркнуть, что токсическое поражение различных органов не связано напрямую с проявлениями синдрома зависимости. Временная нетрудоспособность, инвалидизация и смертность больных алкоголизмом (в том числе ранняя) чаще всего обусловлены именно последствиями и осложнениями токсических эффектов этанола.
   Наконец, в-третьих, сегодня уже представляется несомненным влияние алкоголизма родителей на потомство. Многочисленными медико-генетическими исследованиями доказано, что у детей, родившихся от больных алкоголизмом, существенно повышен риск развития этого заболевания. Кроме того, у большинства из них выступают те или иные характерологические и поведенческие расстройства: повышенная возбудимость, агрессивность, склонность к риску, развитию депрессивных состояний и т.д. Потребление алкоголя матерью в период беременности может привести к развитию алкогольного синдрома плода, проявляющемуся изменением структуры костей черепа, расстройствами поведения, слабоумием.
   Как свидетельствуют современные научные факты, нейрофизиологические механизмы развития алкогольной зависимости базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его областях, где располагается так называемая система подкрепления. Эта система участвует в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде [1].
   Результаты многочисленных исследований позволяют сделать заключение, что именно влияние алкоголя на нейрохимические процессы в лимбических отделах мозга являются основой развития синдрома зависимости. При этом следует отметить, что массивное воздействие этанола приводит к дисфункции почти всех нейрохимических систем мозга, однако далеко не все из этих нарушений имеют связь с развитием синдрома зависимости.
   Воздействие алкоголя приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов (КА), в первую очередь дофамина (ДА), следовательно – к значительно более сильному возбуждению системы подкрепления. Такое возбуждение нередко сопровождается положительно окрашенными эмоциональными переживаниями. Свободный ДА подвергается действию ферментов метаболизма и быстро разрушается. Часть свободного медиатора при помощи механизма обратного захвата возвращается в депо. Повторные приемы алкоголя приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы подкрепления при поступлении "нормального" импульса. Психофизически у человека это выражается падением настроения, ощущением вялости, слабости, переживаниями скуки, эмоционального дискомфорта, депрессивными симптомами. Прием алкоголя на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбических структур мозга. Этот процесс сопровождается субъективным ощущением улучшения состояния, эмоциональным и психическим возбуждением и т.д. Однако свободный ДА вновь быстро разрушается, что приводит к дальнейшему падению его содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к стремлению вновь использовать алкогольные напитки.
   Этот "порочный круг" лежит в основе формирования психической зависимости от алкоголя. Описанные механизмы являются ведущими, но они сопровождаются и многими другими расстройствами нейрохимических процессов, функций мозга и поведения.
   При длительном употреблении алкоголя и наркотиков может развиться дефицит ДА, причем угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступает усиленный синтез КА и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и ДА-бета-гидроксилазы (ДБГ), контролирующей превращение ДА в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом этанола выброс ДА и его ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно усиленным синтезом этого нейромедиатора. Происходит формирование ускоренного кругооборота ДА. Теперь при прекращении приема алкоголя, т.е. абстиненции, усиленное высвобождение КА из депо не происходит, но остается ускоренный их синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом, в мозге) накапливается ДА. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома: высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, ускорения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна, развития психотических состояний и т.п. [1].
   Описанные выше изменения нейрохимических функций мозга являются основой формирования физической зависимости от алкоголя.
   Уровень ДА в крови четко коррелирует с клинической тяжестью абстинентного синдрома; превышение его исходных показателей в 2 раза сочетается с картиной тяжелого абстинентного синдрома, а при превышении в 3 раза, как правило, развивается острое психотическое состояние – алкогольный делирий [1].
   В динамике ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью наблюдаются типичные колебания уровня ДА: в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, остается ниже нормы. Очевидно, дефицит ДА в подкрепляющих структурах мозга является основой остающегося патологического влечения к алкоголю и высокой вероятности рецидива заболевания.
   В течение ремиссии у больных зафиксированы биохимические корреляты так называемой сухой абстиненции, т.е. когда на фоне длительной ремиссии временно возвращаются симптомы абстинентного синдрома – бессонница, тревога, раздражительность и т.д. В этих случаях обнаружено спонтанное повышение уровня ДА в крови, что соответствует нейрохимическим механизмам абстинентного синдрома.
   Важную роль в реализации действия алкоголя играют и другие биологически активные вещества – так называемые эндогенные опиаты – пептидной и непептидной природы, участвующие в механизмах боли, в эмоциональных и мотивационных процессах, серотонинергическая и ГАМКергическая нейромедиаторные системы, холецистокинин и другие нейропептиды и т.д.
   Однако расстройства деятельности этих систем, как правило, не обнаруживает четкой корреляции с развитием синдрома зависимости, хотя они, несомненно, определяют некоторые симптомы заболевания. Необходимо также учитывать тесную функциональную связь всех нейрохимических систем мозга. Изменение деятельности одной из них неизбежно ведет к расстройству других. Именно поэтому для понимания патогенеза алкоголизма следует выделить первоначальное, ведущее звено патологии.
   Еще в 1910 г. отечественный психиатр О.Е.Рыбаков [2], проведя изучение 2000 случаев алкоголизма, пришел к заключению, что "для того, чтобы сделаться пьяницей, нужно, прежде всего, им родиться". Он пишет, что "подобно тому, как во время тяжелой эпидемии заражаются не все люди, а лишь наиболее к тому предрасположенные, точно так же и алкогольной заразе склонны подвергаться более всего элементы, в самих себе носящие задатки такого предрасположения… Я говорю о наследственности".
   В дальнейшем многочисленные клинико-генеалогические исследования продемонстрировали большую роль врожденной предрасположенности в развитии алкоголизма. Классическими стали близнецовые исследования, которые выявили высокую конкордантность по алкоголизму как у монозиготных (до 70%), так и дизиготных (40–45%) близнецов [3–5].
   Среди различных лабораторных животных (обезьяны, крысы, мыши и др.) также выявляются особи с различной степенью склонности к потреблению алкоголя и формированию алкогольной зависимости. Путем различных скрещиваний получены многочисленные инбредные линии животных с различным уровнем врожденной алкогольной мотивации [5, 6].
   Таким образом, становится совершенно очевидным существование врожденной предрасположенности к злоупотреблению алкоголем и формированию алкоголизма, которая, скорее всего, обусловлена генетическими факторами.
   Изучение генетики алкоголизма представляет не только значительный научно-познавательный интерес, но имеет большое практическое значение для профилактики и лечения этого заболевания.
   Выявление генетических маркеров предрасположенности к злоупотреблению алкоголем позволит определять группу биологического риска с тем, чтобы проводить в ней специальные меры профилактики.
   С другой стороны, знание генетических основ алкоголизма даст возможность подойти к разработке методов генотерапии. Чтобы реализовать вмешательство на генетическом уровне с целью лечения алкоголизма, в первую очередь необходимо знать, какие структурные особенности и каких генов ответственны за предрасположенность к злоупотреблению алкоголем, т.е. иметь "генетический адрес".
   Несомненно, что алкогольная зависимость является полигенным заболеванием, и поиск ответственных за это заболевание генов представляет значительную трудность. На наш взгляд, такой поиск должен быть обусловлен функциональным подходом.
   Результаты экспериментальных и клинико-биохимических исследований показали, что врожденная предрасположенность к злоупотреблению алкоголем имеет связь с низкой активностью, функциональной недостаточностью "системы подкрепления" мозга, расположенной в лимбических структурах мозга. У животных, предрасположенных к употреблению алкоголя, выявляется низкая концентрация ДА в этих структурах, а у больных из семей, отягощенных алкоголизмом, обнаруживается низкий уровень ДА и изменения его метаболизма по показателям плазмы крови [7].
   Эти факты свидетельствуют о том, что поиск генов-кандидатов, ответственных за предрасположенность к злоупотреблению алкоголем, целесообразно вести именно среди генов, регулирующих ДА-нейромедиацию.
   Мы изучали у больных алкоголизмом структурные особенности генов, ответственных за различные звенья кругооборота ДА: гена ключевого фермента синтеза ДА-тирозингидроксилазы (ТГ), гена основных ДА-рецепторов (DRD2, DRD4), гена ДА-транспортного белка (ДАТ) и генов ферментов превращения ДА – катехолортометилтрансферазы (КОМТ) и ДБГ. Все исследования проводились путем сравнения результатов у двух групп больных – группы с наличием наследственной отягощенности алкоголизмом (не менее двух кровных родственников страдали этим заболеванием) и группы с отсутствием наследственной отягощенности. Эти группы различались также и по клиническим характеристикам болезни. Так, у больных первой группы, как правило, отмечалось раннее начало алкоголизма, более тяжелое его течение и неудовлетворительные результаты лечения.
   Во всех изученных генах был обнаружен полиморфизм, который выявляется преимущественно у больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью этим заболеванием. Особенно серьезные структурные особенности у больных с наследственной отягощенностью алкоголизмом выявлены в генах DRD2, ДAT, КОМТ и ТГ. В литературе также имеются сообщения о структурных отклонениях генов ДА-системы при алкоголизме.
   На наш взгляд, предрасположенность к злоупотреблению ПАВ связана в первую очередь с дефицитом ДА-нейромедиации в системе подкрепления мозга. Совершенно очевидно, что этот дефицит может быть обусловлен особенностями различных звеньев кругооборота ДА и его нейромедиаторных функций, например слабостью синтеза ДА, гиперактивностью процесса обратного захвата ДА, ускоренного разрушения ДА, низкой чувствительностью ДА-рецепторов. Однако не исключена и комбинация этих расстройств, которая также приводит к дефициту функции ДА-системы лимбических структур мозга.
   Таким образом, в основе алкоголизма могут лежать как структурные особенности одного из генов ДА-системы, так и полиморфизм нескольких генов, комбинация которых приводит к ослаблению ДА-нейромедиации в системе подкрепления мозга. Следовательно, у отдельных больных алкоголизмом могут иметь место структурные отклонения различных генов, кодирующих различные звенья ДА-нейромедиации.
   Основополагающим принципом любой программы лечения алкоголизма является добровольность. В основе добровольности – согласие больного на лечение и его активное стремление получить терапевтическую помощь. Естественно, уровень мотивации при этом может быть разным, что зависит от многих причин.
   Следующий принцип – максимальная индивидуализация лечения. Чтобы составить индивидуальную программу лечения, нужно иметь в виду три основные мишени терапевтического воздействия: симптомы зависимости; проявления токсических эффектов алкоголя; нарушенные взаимоотношения больного с микросоциальной средой. В каждом конкретном случае должны быть максимально индивидуализированы такие клинико-социальные характеристики заболевания, как скорость его формирования, тяжесть клинических проявлений (стадия заболевания), форма злоупотребления алкоголем, соматоневрологические и социальные последствия хронической интоксикации. С учетом перечисленных параметров и формируется программа терапии, осуществляется выбор тех или иных организационных форм лечения (стационарное, полустационарное, амбулаторное или их чередование), а также медикаментозных, психотерапевтических и социальных методов воздействия.
   Еще один важный принцип – комплексность терапии. Здесь подразумевается необходимость сочетания биологических, психотерапевтических и реабилитационных методов на всех этапах лечения. В каждом конкретном случае удельный вес медикаментозных и немедикаментозных методов обусловливается различным вкладом в генез заболевания биологических и социально-психологических факторов. Преобладание биологических факторов предполагает наличие у больного биологической предрасположенности к наркологическому заболеванию. Преобладание социально-психологических факторов указывает на длительное воздействие неблагоприятных специфических ситуаций, связанных с влиянием микросреды. Преимущественно биологический или социально-психологический "вход" в болезнь фактически определяет характер течения болезни.
   Когда в генезе заболевания преобладают биологические факторы, на начальных этапах лечения должно доминировать медикаментозное лечение. Психотерапевтические методы остаются на втором плане. В последующем, однако, необходимый объем этих двух форм помощи выравнивается. На более отдаленных этапах к ним должны присоединяться реабилитационные мероприятия.
   В тех случаях, когда в генезе алкоголизма преобладают социально-психологические факторы, на начальных, как и на всех последующих, этапах лечения ведущую роль играют психотерапевтические методы. Гораздо меньшее значение здесь следует придавать медикаментозным средствам.
   Реабилитационные мероприятия необходимы при всех вариантах формирования и течения заболевания, причем проводятся они преимущественно на более отдаленных этапах терапии [8, 9].
   При выборе мишеней терапевтического воздействия в отношении другого класса патологических явлений – нарушений, связанных с токсическими эффектами злоупотребления психоактивными веществами, следует прежде всего учитывать биологический уровень поражения. Речь идет о соматоневрологической патологии, в рамках которой описаны разнообразные и множественные повреждения сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта, центральной и периферической нервной систем (энцефалопатии, полиневропатии).
   В соответствии с предлагаемыми мишенями и уровнями терапевтического воздействия становится возможным дифференцированное применение основных типов, методов и средств лечения, имеющихся сегодня в наркологии (см. таблицу).
   Естественно, данная схема далека от завершения и может быть существенно расширена, но она позволяет оценить терапевтический арсенал врача и лечебного учреждения, установить слабые звенья терапевтического процесса, нуждающиеся в укреплении и расширении.
   Современная медикаментозная терапия алкогольной зависимости строится на принципе комплексного подхода к лечению. К основным задачам лечения относятся: 1 – купирование патологического влечения к алкоголю и 2 – коррекция соматоневрологических нарушений, связанных с токсическим действием алкоголя.
   Приведем некоторые примеры использования психофармакологических препаратов для лечения алкоголизма.
   Использование антидепрессантов в терапевтических программах относится к патогенетическому лечению. Результаты биологических исследований подтверждают нейрохимическую общность патологического влечения и депрессивных расстройств. Выявлены также прямые клинические корреляции между динамикой патологического влечения и депрессивных нарушений.
   Именно поэтому применение антидепрессантов можно назвать терапией выбора при наличии аффективных (депрессивных) расстройств в структуре патологического влечения к алкоголю на различных этапах заболевания (алкогольный абстинентный синдром, постабстинентное состояние, ремиссия).
   Ремерон (миртазапин) – первый антидепрессант с новым механизмом действия, обладающий норадренергическим и специфическим серотонинергическим действием (NаSSА).
   Результаты исследования показали, что ремерон обладает выраженным действием на патологическое влечение к алкоголю, его терапевтический эффект заметен уже к 3–5-му дню лечения: значительная редукция тревожной симптоматики, идеаторного компонента патологического влечения к алкоголю. Дисфорические расстройства (раздражительность, злобность, гневливость и пр.) редуцировались медленнее – к 5–7-му дню лечения. С первого дня приема препарата у всех больных основной группы улучшался сон (как пре-, так и интрасомнические расстройства). Здесь следует отметить следующую особенность терапевтического действия ремерона: первые 3–4 дня приема был значительно выражен гипнотический эффект препарата. При его дальнейшем использовании сон оставался стабильно глубоким, но пациенты сохраняли активность и бодрость в течение всего дня. Препарат обладает вегетостабилизирующим действием. Более высокая терапевтическая активность ремерона наблюдалась при купировании таких симптомов, как соматическая астения, слабость, вялость, истощаемость, пассивность. Быстрая редукция патологического влечения к алкоголю давала возможность включать больных в психотерапевтический процесс уже с первых дней пребывания в стационаре и создавала благоприятные условия для проведения психотерапевтического воздействия.
   Ремерон по антидепрессивному эффекту сравним с трициклическими антидепрессантами (амитриптилином). К положительным свойствам ремерона можно отнести его высокую безопасность (значительно меньшее количество осложнений по сравнению с амитриптилином).
   Таким образом, основными направлениями клинического действия ремерона являются: купирование патологического влечения к алкоголю, антидепрессивное, анксиолитическое, гипнотическое и вегетостабилизирующее. Седативный и стимулирующий эффекты сбалансированы.
   Коаксил (тианептин) – трициклический дибензодиазепин, обладает антидепрессивным и анксиолитическим эффектом, не вызывает седации и сонливости. Проведено изучение эффективности и безопасности длительного (в течение года) применения коаксила у больных хроническим алкоголизмом. Обследованы 64 больных (33 мужчины и 31 женщина) в возрасте от 22 до 66 лет. Суточная доза коаксила 37,5–50 мг.
   Анализ результатов исследования показал эффективность и безопасность коаксила на всех этапах лечения алкогольной зависимости. При купировании абстиненции и постабстинентных расстройств коаксил оказывает отчетливое антидепрессивное, анксиолитическое, вегетостабилизируюшее действие, уменьшает патологическое влечение к алкоголю. Монотерапия коаксилом эффективна при преобладании в клинической картине алкогольного абстинентного синдрома депрессивных, тревожных, вегетативно-астенических и вегетативно-соматических расстройств. При наличии в структуре синдрома грубых психопатоподобных нарушений (раздражительности, злобности, агрессивности, вспыльчивости, истероформных реакций) в терапевтические программы наряду с коаксилом следует включать нейролептики и нормотимики. В случаях когда и после купирования алкогольного абстинентного синдрома сохраняются выраженные психопатоподобные нарушения, необходима продолжительная комплексная терапия с применением нейролептиков – корректоров поведения – и карбамазепина.
   Длительная поддерживающая терапия антидепрессантом коаксилом предупреждает актуализацию патологического влечения к алкоголю, препятствует развитию рецидива заболевания и позволяет добиться стойкой длительной ремиссии при хроническом алкоголизме. Препарат безопасен при длительном применении.
   Ципрамил (циталопрам) – селективный ингибитор обратного захвата серотонина, отличается сбалансированным механизмом действия, т.е. седативный и стимулирующий эффекты препарата практически уравновешивают друг друга.
   Результаты клинических исследований показали выраженное действие ципрамила на патологическое влечение к алкоголю.
   У пациентов с преобладанием аффективных (депрессивных) расстройств в структуре алкогольного абстинентного синдрома эффективность ципрамила проявлялась с первых дней приема: снижение тревожной симптоматики, стабилизация фона настроения – к 3-му дню лечения; редукция дисфорических расстройств – к 5–7-му дню терапии.
   У пациентов с преобладанием поведенческих и идеаторных расстройств в структуре патологического влечения результаты были иными: купирование идеаторных расстройств – к 4–7-му дню терапии, выравнивание поведенческих нарушений – к 10–14-му дню лечения. Седативный и снотворный эффекты препарата оценены как слабо выраженные: купирование нарушений сна происходило лишь к 7–8-му дню лечения.
   Хорошая переносимость ципрамила позволяет применять его при проведении длительной поддерживающей терапии в амбулаторной практике.
   Антиконвульсанты. Теоретическое обоснование использования препаратов с нормотимическим действием, а в частности средств, относящихся к группе антиконвульсантов, заключается в следующем. Нормотимический эффект этих средств связан с воздействием на ГАМКергическую систему: высокие дозы карбамазепина, солей вальпроевой кислоты снижают метаболизм ГАМК в головном мозге. ГАМК же в свою очередь является пресинаптическим модулятором дофаминергических нейронов, вызывая снижение концентрации ДА в пресинаптических образованиях.
   Такие клинические свойства рассматриваемых препаратов, как относительно малая частота осложнений лекарственной терапии, возможность длительного использования, позволяют говорить о более широком их применении в наркологической практике.
   Карбамазепин – наиболее широко распространенный препарат в наркологической практике, обладает широким терапевтическим диапазоном. По данным клинических исследований, положительный эффект наблюдался более чем в 95% случаев, наиболее ярко клиническая эффективность препарата проявлялась на 2–3-и сутки терапии. Отчетливой зависимости от формы злоупотребления алкоголем (периодическая, постоянная) обнаружено не было. После купирования обострения патологического влечения пациенты принимали поддерживающие дозы финлепсина (200–300 мг) в течение месяца. Побочные эффекты наблюдались в редких случаях, лишь при высоких дозах приема, в основном были представлены вялостью, сонливостью, проходили самостоятельно по истечении 3–4 дней лечения либо при снижении дозы.
   Вальпроат натрия. Положительное терапевтическое действие препарат оказывал, как правило, начиная с 3-го дня терапии. Наиболее хороший результат был получен у категории больных, у которых в структуре патологического влечения преобладали подавленность, неустойчивость настроения, тревожная симптоматика. Перечисленные расстройства редуцировались, начиная с 1-го дня терапии. При преобладании в клинической картине дисфорических расстройств, раздражительности, конфликтности, истерических реакций терапевтический эффект был несколько отставленным и проявлялся к 3–5-му дню лечения. При значительной выраженности дисфории, сопровождающейся возбуждением (8 пациентов), лечебный эффект отсутствовал или был незначительным.
   Ламотриджин – сравнительно новый препарат для наркологической практики. Лечебный эффект препарата был заметен с первого дня лечения. Был выявлен выраженный нормотимический эффект препарата, превосходящий таковой у карбамазепина. Наиболее хорошие результаты наблюдались при преобладании в клинической картине патологического влечения к алкоголю собственно депрессивных (подавленное настроение, тоска) и тревожных расстройств. Следует отметить, что и на дисфорические нарушения ламиктал оказывал достаточное купирующее влияние, которое становилось заметным к 3–5-му дню терапии. Каких-либо побочных эффектов, осложнений при применении ламотриджина на всем протяжении лечения не возникало, что свидетельствует о его высокой безопасности.
   Таким образом, использование антиконвульсантов в терапии патологического влечения к алкоголю значительно расширяет возможности психофармакотерапии. Кроме непосредственного эффекта подавления патологического влечения, ламотриджин и вальпроат обладают клинически выраженным нормотимическим действием. Их использование направлено на стабилизацию ремиссий, профилактику рецидивов заболевания, а возможность длительного поддерживающего лечения позволяет успешно проводить социореабилитационные мероприятия у больных с алкогольной зависимостью.
   Блокаторы опиатных рецепторов (антаксон, налтрексон). Использование блокаторов опиатных рецепторов в клинике алкогольной зависимости, так же как и ранее рассмотренных групп препаратов, яввляется патогенетически обоснованным. В достаточно большом количестве экспериментальных работ было показано, что опиатная система тесно связана с дофаминергической, наравне с последней участвует в механизмах формирования алкогольной зависимости. Суть заключается в следующем. Алкоголь, попадая в организм, под действием алкогольдегидрогеназы распадается на ряд метаболитов, основным из которых является ацетальдегид. В то же время алкоголь вызывает высвобождение из депо свободного ДА. При большой концентрации алкоголя в организме происходит их конденсация. В результате этих реакций образуются эндогенные соединения непептидной структуры: тетрагидропапавералин, салсолинол, тетрагидро-b-карболин. Эти конденсированные продукты алкоголя и ДА обладают морфиноподобными свойствами, именно они взаимодействуют с опиатными рецепторами. Образование в организме таких морфиноподобных соединений принимает участие в формировании алкогольной зависимости. Блокаторы опиатных рецепторов способны блокировать как центральные, так и периферические эффекты конденсированных продуктов, т.е. подавлять эндорфиноподобное действие алкоголя.
   Влияние антаксона на патологическое влечение к алкоголю не вызывает сомнений, оно проявляется как на этапе постабстинентных нарушений, так и на этапе формирования ремиссии. Терапевтическое действие антаксона увеличивается при его постоянном длительном приеме.
   Несомненно, что антаксон (налтрексон) является в настоящее время одним из наиболее эффективных средств лечения алкоголизма и профилактики рецидивов заболевания.
   Второй по важности терапевтической мишенью при алкоголизме является коррекция соматоневрологических нарушений, связанных с токсическим действием алкоголя. Токсическое действие алкоголя приводит к деструктивно-дистрофическим изменениям мозговых структур или нарушению обмена веществ в ЦНС. Наиболее характерными признаками дисфункции центральной нервной системы (ЦНС) являются когнитивные расстройства – расстройства обучения, памяти, внимания, мышления, интеллекта. В этих случаях первостепенное значение приобретает назначение препаратов с ноотропной активностью.
   Ноотропы широко используются для лечения больных алкогольной зависимостью. Их применяют на всех этапах лечения алкогольной зависимости: для купирования проявлений алкогольного абстинентного синдрома, в постабстинентном периоде и в ремиссии (на этапе ее становления и при длительном воздержании от алкоголя). На этапе купирования алкогольного абстинентного синдрома ноотропы используются в дополнение к проводимой дезинтоксикационной терапии. В постабстинентном периоде многими исследователями отмечается выраженное воздействие ноотропов на астенические и астенодепрессивные расстройства, представленные физической и психической утомляемостью, быстрой истощаемостью, общей слабостью, вялостью, пониженным фоном настроения с эмоциональной лабильностью, чувством апатии. Собственно ноотропный эффект препаратов достигается ко 2–3-й неделе приема. Он проявляется в улучшении концентрации внимания, памяти, быстром пробуждении по утрам с ощущением бодрости, “готовности к работе”, повышением работоспособности и переносимости физических и психических нагрузок. Коррекция функций памяти и внимания на этом этапе способствует не только адекватной интеллектуальной переработке информации, но и преодолению алкогольной анозогнозии.
   В изучении психотерапевтических и реабилитационных аспектов проблемы алкоголизма можно выделить два основных направления. Первое – это психотерапевтические исследования в узком смысле, целью которых является выяснение механизмов личностной предикции к заболеванию; на основе их результатов адаптируются известные и разрабатываются новые методы психотерапии алкоголизма. Второе – определение места психотерапии в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий в отношении больных алкоголизмом, согласование общей стратегии, отдельных терапевтических подходов и тактик со специалистами в области наркологии, медицинской психологии, социальными работниками, юристами и т.д.
   В рамках первого направления основные усилия сосредоточены на поиск специфических "слабых звеньев" личностной структуры, патогномоничных для алкоголизма. Симптомы алкогольной интоксикации и сопутствующие ей психические изменения становятся особо привлекательными, интегрируется в структуру индивидуальности определенных людей с формированием зависимости от алкоголя, поскольку они выполняют задачу компенсации внутриличностных конфликтов. Личность в силу тех или иных условий не располагает внутренними, собственно психическими ресурсами адаптации и уступает перед аддиктивной силой алкоголя. Суммируя данные проведенных исследований, можно заключить, что психологические истоки формирующейся в подростковом и зрелом возрасте алкогольной зависимости берут начало в психических травмах раннего детского возраста.
   Главным эффектом указанных ранних задержек и искажений развития индивида является формирование в преморбиде стойких нарушений саморегуляции и самоконтроля. Эти нарушения проявляются во всех сферах психической деятельности, но основное патогенетическое значение имеют изменения в области самосознания, аффекта и межличностного взаимодействия [4].
   Детальное изучение ассоциированных с алкогольной зависимостью личностных расстройств делает возможным внедрение в психотерапевтические программы лечения этого заболевания дифференцированных элементов личностно-ориентированной психотерапии. Наиболее перспективным и адекватным запросам и условиям отечественной наркологии по соотношению эффективности и экономичности представляется групповой психодинамический подход. Успешно апробирована краткосрочная фокальная группаналитическая терапия. Посредством определенных изменений классической аналитической техники разработан лечебный метод, направленный на вскрытие и разрешение свойственных пограничной и нарциссической личностной организации таких пациентов наиболее ранних интрапсихических конфликтов. При анализе организационных принципов лечения было показано, что психоаналитическая психотерапия может и должна начинаться уже в стационаре при умеренной директивности ее назначения больному.

Рис. 1. Заболеваемость алкогольными психозами в Российской Федерации (на 100 тыс. общей численности населения).

 

Рис. 2. Зарегистрировано больных алкоголизмом подростков, включая алкогольные психозы, в Российской Федерации (на 100 тыс. подросткового населения).

Рис. 3. Зарегистрировано больных алкоголизмом женщин, включая алкогольные психозы, в Российской Федерации (на 100 тыс. женщин).

Основные типы, методы и средства терапевтического воздействия при лечении алкоголизма

Тип терапии

Основные методы и средства терапии нарушений, связанных с зависимостью от психоактивных веществ

Биологически ориентированное воздействие

Методы детоксикации, в том числе
экстракорпоральные:
нейролептики
антидепрессанты
нейропептиды
Блокаторы опиатных рецепторов систем
(налтрексон и др.)
Антиконвульсанты
Транквилизаторы
Сенсибилизирующие средства
Немедикаментозные методы (рефлексотерапия, электростимуляция и др.) и др.

Психотерапевтически
ориентированное
воздействие

Суггестивные методы (в том числе плацебо-
терапия)
Поведенческие методы
Групповые дискуссионные методы
Игровые методы
Гештальт-терапия
Экзистенциальная терапия
Синтетические и комбинированные методы и др.

Социально-
ориентированное
воздействие

Семейная терапия
Терапевтические сообщества, клубы
Группы само- и взаимопомощи (АА, Аланон и др.)
Методы социальной интервенции
Социально-психологический тренинг и др.


   При переходе к внебольничному этапу психотерапевтической реабилитации рамки лечебного процесса регламентируются еще более "жестко" и структурировано, приближаясь к классическим психоаналитическим. При этом, безусловно, значительная часть больных отказываются от участия в постгоспитальной личностно-ориентированной реабилитационной работе. По отношению в данному контингенту должны использоваться другие приемы психотерапии, но предпочтение отдается мерам социотерапевтического характера. Наиболее зрелая, мотивированная к позитивным личностным изменениям часть образует долгосрочные амбулаторные психодинамические группы; некоторые пациенты продолжают терапию в индивидуальной форме в зависимости от соответствующих показаний и собственных предпочтений. Третья часть больных может перейти на особый режим амбулаторной психотерапии, организованной по принципам поддерживающей. Такая терапия проводится не чаще 1 раза в 2 нед и представляет собой отдельные элементы психодинамического подхода, включенные в "непсихотерапевтические" методы, и является вспомогательным средством в рамках постгоспитальной медико-социальной реабилитации.
   Свойствами личностно-ориентированной обладают также гештальт-терапия, психодрама, трансактный анализ, арт-терапия и ряд других психотерапевтических методов, которые можно применять в соответствии с возможностями и предпочтениями психотерапевтической службы наркологического учреждения. При этом их использование не умаляет значения других, менее специфических средств психотерапевтической реабилитации, среди которых наиболее методически разработаны и популярны когнитивно-поведенческие, семейные, гуманистически- и духовно-ориентированные модальности. Они, в частности, играют главную роль в создании "терапевтической среды" наркологического учреждения – оптимального взаимодействия между участниками реабилитационного процесса, обеспечения достаточного уровня информированности и доверия у пациентов, формирования у них ощущения безопасности, понимания и поддержки.
   При определении места психотерапии в системе лечения и реабилитации больных алкоголизмом пока не удается преодолеть некоторые противоречия. Так, до настоящего времени в лечебных арсеналах практикующих в наркологии психотерапевтов существенно превалируют не патогенетические, но манипулятивные и суггестивные методики аверсивной и "запретительной" направленности. При этом их цели и принципы не полностью совпадают с собственно психотерапевтическими, если считать, что психотерапия решает лечебные задачи посредством понимания психологических истоков болезни в контексте субъективного опыта человека [10].
   В контексте основных целей и задач наркологической реабилитации, определяемых соответствующими нормативными актами и поддерживаемых обществом, такое противоречие представляется скорее закономерным, нежели парадоксальным. Единственная цель реабилитации, которую признают и идентифицируют пациенты, их родственники и социальное большинство – это отказ от употребления спиртного, светлый промежуток, ремиссия. Если этот результат достигнут каким-либо образом (убеждением, внушением, кодированием, обучением, страхом и т.п.), то задача признается выполненной.
   "Частичные" достижения, касающиеся преобразования личностных структур и паттернов интерперсональных отношений не распознаются на фоне глобализированной оценки – достигнуто или нет воздержание от алкоголя.
   Психотерапия алкоголизма должна быть прочно связана единой программой с другими реабилитационными подходами, но при этом необходим учет вполне определенной ее организационной и методологической самостоятельности. Прочная связь позволит психотерапии избавиться от необоснованных и грандиозных целей, которые достижимы только в комплексной программе реабилитации.
   Профилактика алкоголизма среди населения проводится посредствам внедрения ряда профилактических программ для детей, подростков, молодежи различного возраста, а также программ для родителей, учителей и специалистов в области профилактики.
   Задачи этих программ универсальны, хотя и имеют свою специфику. Задачи программы первичной профилактики для детей и подростков предусматривают:
   • Формирование здорового жизненного стиля, высокофункциональных стратегий поведения и личностных ресурсов, препятствующих злоупотреблению алкоголем и другими психоактивными веществами.
   • Информирование о действиях и последствиях употребления алкоголя, причинах и формах заболевания алкоголизмом.
   • Направленное осознание и развитие имеющихся личностных ресурсов, способствующих формированию здорового жизненного стиля.
   • Развитие стратегий и навыков поведения, ведущего к здоровью и препятствующего злоупотреблению алкоголем и другими психоактивными веществами.
   Программы первичной профилактики для родителей разрабатываются и внедряются в ряде средних школ.
   Задачами программ первичной профилактики алкоголизма для родителей являются:
   • Дать знания родителям о психологических особенностях ребенка, подростка, особенностях семейных взаимоотношений, семейных стрессах и поведении, направленном на их преодоление.
   • Помочь осознать собственные личностные, семейные и социальные ресурсы, способствующие преодолению внутрисемейных проблем и проблем взаимоотношения с детьми в семье.
   • Определить направления и стратегии развития семейных ресурсов.
   • Определить направления и стратегии развития личностных ресурсов у детей.
   • Обучить навыкам социально и психологически поддерживающего и развивающего поведения в семье и в процессе взаимоотношений с детьми.
   • Выявить родителей, нуждающихся в индивидуальной консультативной помощи, в том числе злоупотребляющих алкоголем.
   • Выявить родителей, готовых осуществлять консультативную поддержку другим семьям. Обучить их основам оказания социально-психологической и консультативной помощи другим родителям.
   Программы первичной профилактики для учителей строятся таким образом, что существенное место в них отводится обучению педагогов установлению психологически грамотной, развивающей системы взаимоотношений со школьниками, основанной на взаимопонимании и взаимном восприятии друг друга. Учителя обучаются навыкам формирования адекватной “Я”-концепции, эмпатии, аффилиации, разрешения проблем, оказания психологической поддержки в процессе их взаимодействия со школьниками и коллегами.
   Программы предусматривают теоретические и практические разделы, которые представляют собой лекции-беседы, обсуждения, ролевые игры.   
Этапы профилактической работы
   
Используются как долговременные, так и краткосрочные формы проведения программ. Это зависит от поставленных целей. Однако следует понимать, что эффективность от краткосрочных программ будут значительно меньше. Они используются в первую очередь для формирования мотивации на здоровое поведение и для того, чтобы в дальнейшем можно было без сопротивления со стороны школ и общественных групп проводить долгосрочные программы на основе делового и доверительного сотрудничества.
   Вторичная профилактика алкоголизма, как правило, имеет дело с детьми, подростками и взрослыми людьми, употребляющими алкоголь регулярно и злоупотребляющими им. Обычно контингент вторичной профилактики имеет выраженные поведенческие расстройства. Скорее всего, в рамках вторичной профилактики алкоголизма мы сталкиваемся с психолого-психиатрическими проблемами развития ребенка и подростка.
   Описанный взгляд на проблему вторичной профилактики алкоголизма определяет ее как мультисистемную терапию, т.е. терапию, направленную развитие и укрепление позитивных адаптационных связей индивида со средой, замену одних патологический звеньев его поведенческой цепи на другие – здоровые и адаптивные.
   Таким образом, проблема алкоголизма является многоплановой, и ее изучение требует мультидисциплинарного подхода.
   В последние годы появилось много новых знаний о биологических основах алкоголизма, разработаны новые эффективные методы лечения и реабилитации больных алкоголизмом, усовершенствованы программы профилактики этого заболевания. Тем не менее, мы все еще достаточно далеки от решения проблемы алкоголизма, которая имеет многовековую историю. Однако интенсивное развитие биологических и медицинских наук дает надежду на прогресс в этом направлении. В то же время необходимо подчеркнуть, что алкоголизм – проблема не только медицинская, но и социальная и для успешного ее решения необходимы социальные изменения.
Литература
1. Анохина И.П. Основные биологические механизмы алкогольной и наркотической зависимости. Руководство по наркологии. 2002; 1: 33–41.
2. Рыбаков Ф.Е. Наследственность и алкоголизм. Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1910; 2–3: 1–13.
3. Анохина И.П. Генетика алкоголизма и наркоманий. Руководство по наркологии. 2002; 1: 140–60.
4. Dowling S. Discussion of the various contributions. In: The Re
construction of Trauma, ed. A. Rothstein. Madison, CT: International Universities Press 1986; р. 205–17.
5. Schuckit M. Drug and Alcohol Abuse. Plenum Publishing corporation. 1995.
6. Schuckit M, Haglound R. An overvien of etiology theories on alcoholism. Jn. Alcoholism: Development Consequences and Interventions. St.Louis. 1987; 117–32.
7. Анохина И.П. Наследственная предрасположенность к злоупотреблению психоактивными веществами. Психиатр. и психофармакол. 2001; 2: 76–80.
8. Иванец Н.Н., Игонин А.Л. Клиника алкоголизма. Алкоголизм. М.: Медицина, 1983; 75–148.
9. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Валентик Ю.В. и др. Современная концепция лечения больных алкоголизмом. Вопр. наркол. 1991; 3: 13–6.
10. Фильц А.О. Место психотерапии между психиатрией и психопатологией. В кн.: Психотерапия: новая наука о человеке. Екатеринбург, 1999; 287–95.



В начало
/media/psycho/04_03/100.shtml :: Wednesday, 04-Aug-2004 22:08:26 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster