Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ПСИХИАТРИЯ И ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ  
Том 08/N 5/2006 ТОЧКА ЗРЕНИЯ

Депрессия у больных сахарным диабетом (обзор литературы). Часть II*


М.Ю.Дробижев, Т.А.Захарчук

ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова

*Окончание. Часть I см. журнале “Психиатрия и психофармакотерапия” 2006; 8(4):68–71.

Анализируя сравнительно немногочисленные клинические исследования, посвященные депрессиям у больных СД, укажем, что среди них преобладают работы, в которых рассматриваемые аффективные расстройства лишь описываются, а их психопатологическая квалификация в лучшем случае представлена синдромальными характеристиками. Тем не менее некоторые из этих исследований, как правило, содержат достаточно подробные данные, открывающие возможность дать хотя бы предположительную оценку нозологии депрессий, психосоматических соотношений, складывающихся между аффективными расстройствами и проявлениями СД. Так, можно предположить, что в ряду депрессивных состояний у больных СД чаще всего описываются нозогенные аффективные расстройства (нозогенные депрессии – НД).
   Действительно, известно, что НД представляют собой сравнительно легкие психогенные депрессивные состояния, манифестирующие в связи с психотравмирующим влиянием соматического заболевания, в структуре которых наряду с гипотимией отмечается наличие тревожно-фобических и ипохондрических расстройств (М.Ю.Дробижев, 2000). Характерно также наличие содержательного комплекса, в котором отражены тревожные опасения и ипохондрические фобии, связанные с прогрессированием болезни, инвалидизацией, возможностью смертельного исхода. Чаще всего НД манифестируют в дебюте тяжелого соматического заболевания. Как правило, они носят кратковременный характер и подвергаются обратному развитию, несмотря на персистирование симптомов патологии внутренних органов (нарушение психосоматического параллелизма).
   Если обратиться теперь к имеющимся описаниям депрессий у больных СД, то обращает на себя внимания тот факт, что в некоторых публикациях специально подчеркивается, что у пациентов с этим эндокринным заболеванием преобладают легкие депрессии [42]. Многие авторы упоминают о том, что они наблюдают депрессивные состояния преимущественно в дебюте заболевания [72]. Причем подчеркивается, что эти депрессии обычно диагностируются в течение месяца после установления диагноза эндокринного заболевания [74].
   При анализе нозологической принадлежности аффективных (депрессивные) расстройств у больных СД следует также учитывать и тот факт, что рассматриваемые депрессивные состояния (как и НД) на синдромальном уровне чаще всего квалифицируются как тревожные и ипохондрические. В частности, описания ипохондрических депрессий содержатся в публикации ряда отечественных авторов. Так, Е.В.Елфимовой (1995 г.) сообщается о депрессиях, протекающих с тревогой, внутренним беспокойством по поводу эндокринного заболевания. М.Э.Целина (1997 г.), М.В.Коркина и соавт. (1997 г.) описывают депрессивные состояния, проявляющиеся с обостренной фиксацией на отдельных проявлениях соматического неблагополучия, малейших изменений в самочувствии.
   Выявляется сопоставимость содержательных комплексов депрессий у больных СД и НД, описанных при других соматических заболеваниях [6, 22]. Так, целый ряд авторов (М.А.Лайнгер, 1979; М.В.Коркина, Е.В.Елфимова, 1997; М.Э.Целина, 1997), характеризуя денотат депрессивных состояний, упоминают тревожные опасения, связанные с возможностью ухудшения соматического состояния, угрозой развития осложнений СД (гипогликемия, кома, слепота, гангрена нижних конечностей) [2, 32, 62, 66, 110]. Особенно показательна в этом отношении работа М.А. Лайнгера, обследовавшего 40 больных СД (24 женщины, 16 мужчин; средний возраст 42,5 года; длительность заболевания не более 8–12 мес), впервые госпитализированных в эндокринологическое отделение. У большинства из этих пациентов (28 наблюдений – 70%) автором выявлены депрессии, в структуре которых наряду с легкой гипотимией отмечено тревожное беспокойство в связи с возникновением тяжелого хронического заболевания, лечение которого представляется больным “чрезвычайно сложным и болезненным” (инъекции инсулина, заборы крови для определения основных метаболических показателей) [15].
   Наконец, в ряде публикаций подчеркивается, что депрессивные состояния (как и НД у больных с иной соматической патологией) носят кратковременный характер [9, 12, 101]. Так, Х.А.Алимов и соавт. (1987 г.) указывают на то, что продолжительность депрессивных состояний у больных СД, как правило, не превышает несколько недель [1].
   Имеются также отдельные указания, свидетельствующие о возможной соматогенной природе депрессий, описанных у больных СД. Известно, что такие аффективные расстройства отражают реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелым течением соматического заболевания, и характеризуются лабильностью настроения, слабодушием (А.В.Снежневский, 1983).
   Если же обратиться к данным литературы, то можно встретить отдельные описания депрессии у больных СД, возникающие при тяжелом течении эндокринного заболевания, сопровождающемся частыми комами, тяжелыми гипогликемическими Гипогликемия – острое осложнение диабета, возникающее при гликемии ниже 2,2–2,8 ммоль/л, характеризующееся дисфункцией ЦНС при недостаточном поступлении глюкозы в кровь. и кетоацидотическими состояниями Диабетический кетоацидоз – острое осложнение СД типа 1, реже СД типа 2 на инсулинотерапии, характеризующееся избыточным повышением уровня кетоновых тел при абсолютном дефиците инсулина. [1]. Так, А.К.Добржанской (1973 г.) описаны депрессивные состояния, протекающие с эмоциональной лабильностью, легко возникающей плаксивостью, слабодушием, в сочетании с гиперестезией и гиперакузией, у больных, перенесших диабетические комы [5]. Сходные по своим клиническим проявлениям (гипотимия с быстрой истощаемостью психических процессов, снижением памяти, утратой побуждений к активной деятельности) единичные наблюдения депрессий описываются А.А.Корниловым и соавт. (1989 г.), М.В.Коркиной и соавт. (2003 г.) у больных с тяжелым течением СД (длительная гипергликемия), а также частыми гипогликемическими комами [11, 13].
   Обращает на себя внимание сопряженность депрессий с осложнениями СД: диабетической нейропатией Диабетическая нейропатия – хроническое осложнение СД, характеризующееся поражением периферической нервной системы, приводящим к нарушению чувствительности в дистальных отделах конечностей, развитию выраженного болевого синдрома, с риском развития трофических язв, костной деформации стопы, гангрены. [114, 123], ретинопатией Диабетическая ретинопатия – хроническое осложнение СД, характеризующееся повреждением сосудов сетчатки с риском прогрессирующего поражения и развития слепоты. [33, 95], нефропатией Диабетическая нефропатия – хроническое осложнение СД, характеризующееся повреждением почечных сосудов в виде гломерулосклероза, нарушением функции почек, с риском развития тяжелой хронической почечной недостаточности. [71], макроангиопатией Диабетическая макроангиопатия – хроническое осложнение СД, характеризующееся развитием облитерирующего атеросклероза аорты, крупных и коронарных артерий. Наиболее важными в клиническом плане осложнениями облитерирующего атеросклероза являются ИБС и атеросклероз сосудов головного мозга, которые, как правило, взаимоотягощаются артериальной гипертензией. [82, 83, 85]. В этом плане особенно показательна работа M.de Groot и соавт. (2001 г.). Авторы провели анализ публикаций, посвященных связи депрессии с диабетическими осложнениями [43]. Отбирались исследования из электронной базы данных MEDLINE и PsycINFO, опубликованные в период с 1975 по 1999 г., охватившие не менее 25 больных в возрасте старше 18 лет, с осложнениями СД: ретинопатией, нейропатией, нефропатией, макроангиопатией, сексуальной дисфункцией. Всего изучено 27 работ, охвативших более 5000 наблюдений. Во всех исследованиях подтверждена взаимосвязь депрессивных состояний и перечисленных выше диабетических осложнений. Так, в одной из публикаций, вошедшей в анализ H.Viinamaki и соавт. (1995 г.), обследованы 82 больных СД с диабетической нейропатией (основная группа) и 115 пациентов с СД без рассматриваемого осложнения (контрольная группа). В ходе исследования было выявлено, что тяжесть депрессии (оценивается суммой баллов по шкале депрессии Цунга) была более выражена у больных основной группы. При этом авторы делают вывод о том, что выраженность депрессивного состояния обусловлена наличием у больных такого тяжелого осложнения СД, как диабетическая нейропатия [117]. Сходным образом S.Cohen и соавт. (1997 г.) выявлена связь между депрессией и диабетической ретинопатией у большинства больных СД (более чем в 80% из 49 наблюдений) [41]. Позднее A.Roy и соавт. (2001 г.) обследован 581 больной СД с диабетической ретинопатией. Оказалось, что у пациентов с депрессивными состояниями (26,9% из 159 наблюдений), суммарные баллы по шкале Бека коррелируют с тяжестью диабетической ретинопатии [108].
   В исследовании A.Carrington и соавт. (1996 г.) проведено контролируемое исследование 26 больных СД (основная группа) с нейропатией на стадии возникновения язвенных дефектов стоп (13 наблюдений) и ампутации разного уровня нижних конечностей (13 наблюдений). Контрольную группу составили 26 больных СД без упомянутых осложнений. Наибольшая тяжесть депрессий (по госпитальной шкале тревоги и депрессии) отмечена у пациентов с нейропатией [38]. Выявлены также ассоциации между депрессией и макрососудистыми осложнениями [67]. В частности, R.Milani и соавт. (1996 г.) обследованы 70 больных СД, имеющих диабетические макроангиопатии. У пациентов с депрессией отмечаются корреляции с сердечно-сосудистой патологией [94].
   О возможной принадлежности описываемой в некоторых публикациях аффективной патологии к соматогениям (соматогенные депрессии) свидетельствует тот факт, что в ряде случаев указывается на связь возникновения депрессии с ухудшением течения СД, проявляющегося его декомпенсацией Декомпенсация – ухудшение течения СД, характеризующееся неудовлетворительными показателями углеводного обмена: гипергликемии [уровни гликемии натощак при СД 1>6,5 ммоль/л (капиллярная кровь), на ночь – >7,5 ммоль/л; СД 2>6,0 ммоль/л; после еды (постпрандиальная гликемия) – >9,0 ммоль/л для обоих типов СД], гликированного гемоглобина (HbA1c>7,5 %) [54]., особенно если она потребовала лечения в стационаре [102], назначения инсулинотерапии [24, 32, 92].
   Обращает на себя внимание и тот факт, что, как и соматогенные депрессии у больных с другими заболеваниями, описываемые депрессивные состояния у пациентов с СД притерпевают обратное развитие при улучшении соматического состояния (психосоматический параллелизм). В уже упомянутом исследовании M.Kovacs и соавт. (1995 г.), при изучении депрессии у 92 пациентов с дебютом СД типа 1, указывается на то, что депрессивные состояния довольно быстро (в течение 3 мес) редуцируются при достижении удовлетворительных показателей углеводного обмена [74].
   Анализ публикаций позволяет предположить, что в ряде случаев у больных СД встречаются депрессии иной природы [49]. Так, Mollema и соавт. (2001 г.) в части наблюдений диагностировали большое депрессивное расстройство [96], что свидетельствует не только о тяжести депрессии, но и с большой вероятностью о ее возможном эндогенном происхождении.
   В ряде современных работ представлены описания депрессий, сходных по своим основным психопатологическим проявлениям с эндогенными аффективными расстройствами [4, 19–22] Для этих депрессий характерно наличие стойкой гипотимии, протекающей с тоской, апатией, неопределенной тревогой, идеомоторным торможением, идеями малоценности, суицидальными мыслями, патологическим циркадным ритмом. Такие аффективные расстройства имеют аутохтонное начало и не обнаруживают связи с течением имеющегося соматического заболевания.. Так, Х.А.Алимовым и соавт. (1987 г.) представлена характеристика депрессивных состояний, которые характеризуются резко сниженным настроением с постоянным чувством тоски, утратой интересов, нежеланием что-либо делать, идеями самообвинения. Состояние тоски сопровождается двигательной заторможенностью (замедление движений, тихая речь и т.д.). Авторы также указывают на тревожные депрессии, при которых отмечается не только внутренняя напряженность, постоянное беспокойство, но и ажитация (больные мечутся, не находят себе места) [1].
   Во многом сходные данные представлены в работах М.В.Коркиной и соавт. (1988 г.), Е.В.Елфимовой (1997 г.). В этих публикациях упоминаются депрессии, протекающие с тоской, тревогой, жалобами на беспричинные печаль, грусть, сопровождающиеся идеями ущербности, никчемности с безосновательным или чрезмерным чувством вины, суточным ритмом с ухудшением самочувствия в утренние часы. По всей видимости, эндогенные депрессии описывают акад. РАМН П.И.Сидоров и соавт. (1998 г.). Так, упоминается о стойких и длительных депрессивных состояниях, характеризующихся апатией, ощущением утраты интересов, нежеланием что-либо делать, безучастностью к себе, окружающим, лечению [17].
   В исследовании, проведенным М.Н.Жариковым, описаны больные СД (17 наблюдений – 56,6%), у которых депрессивные состояния протекают с жалобами на чувство тоски, ощущение собственной измененности, безрадостность. В клинической картине отмечаются явления психической анестезии, идеи самообвинения и самоуничижения [8].
   Сообщается о возможности формирования у пациентов с СД тяжелых депрессивных состояний, в структуре которых выявляются суицидальные мысли [1] и даже суицидальные попытки. Так, Е.В.Елфимова (1995 г.) акцентирует внимание на больных с коморбидностью депрессий и СД, высказывающих мысли о нежелании жить. F.Martin и соавт. (1977 г.) описывают у депрессивных больных СД суицидальные попытки, реализующиеся введением больших доз инсулина или связанные с отказом от инсулинотерапии (суициды “самонаказания”, “отказа”) [90, 119].
   На эндогенную природу некоторых депрессий у пациентов с СД указывает и то обстоятельство, что аффективные расстройства имеют аутохтонное начало и в ряде случаев предшествуют манифестации СД [74]. Наконец, в некоторых случаях подчеркивается, что депрессивные состояния не обнаруживают связи ни с течением СД, ни с его осложнениями. Так, N.Robinson и соавт. (1987 г.) не обнаруживают различий в уровне углеводного обмена (показатели гликированного гемоглобина – HbA1c) у больных СД типов 1 и 2 без депрессии и пациентов с коморбидной аффективной патологией [105]. P.Lustman и соавт. (1988 г.) проведено контролируемое исследование, в котором изучали взаимосвязь большого депрессивного расстройства (критерии DSM-III) с симптомами СД. В этом исследовании сопоставлялись особенности 5-летнего течения эндокринного заболевания у больных с аффективными расстройствами (37 наблюдений – основная группа) и без них (33 наблюдений – контрольная группа). Обе группы оказались сопоставимы по тяжести соматического заболевания и наличию его осложнений. Показано также, что все аффективные эпизоды не были связаны с течением СД, не имели ассоциаций ни с одним из хронических осложнений (нейропатия, ретинопатия, нефропатия) [87]. В другом исследовании B.Karlson и соавт. (1997 г.) сообщают, что депрессии, коморбидные СД, возникают у пациентов с разной степенью компенсации углеводного обмена [69].
   Более того, в ряде публикаций показано, что течение коморбидного депрессивного состояния у больных СД сопоставимо с аффективными расстройствами больных без эндокринного заболевания [51]. Так, позднее P.Lustman и соавт. (1992 г.) проведено контролируемое исследование, в котором сравнивали тяжесть большого депрессивного расстройства (с помощью диагностического интервью – DIS, критериев DSM-III-R, шкалы депрессии Бека – BDI) у больных СД (41 наблюдение – основная группа) и соматически здоровых (68 наблюдений). Результаты исследования свидетельствуют о сопоставимости тяжести большого депрессивного расстройства в группах сравнения (24,2±8,5 и 22,5±10,7 балла соответственно). Кроме того, выявлено сходство когнитивных и соматических профилей депрессий (по шкале депрессии Бека) у больных СД и без эндокринного заболевания [88].
   Клинические описания депрессий, которые явно выходят за рамки диагностических критериев нозогенных, соматогенных или эндогенных аффективных расстройств, встречаются очень редко. Так, в некоторых публикациях (среди них и некоторые цитированные выше) в единичных случаях диагностируется дистимия [46, 91]. Описано, что депрессии, протекающие по типу дистимии, склонны часто повторяться при СД [87].
   В весьма ограниченном числе работ представлены наблюдения, напоминающие психогенные депрессии [9, 56]. Как известно, к этим депрессивным состояниям относят аффективные расстройства, манифестация которых связана с неблагоприятным воздействием психосоциального стресса. Для них характерна “концентрация всего содержания сознания на событиях случившегося несчастья”. Важным диагностическим признаком психогенных депрессий является их полная, не оставляющая после себя никаких патологических изменений редукция по мере дезактуализации стресса (А.Б.Смулевич, 2003).
   И действительно, в некоторых публикациях, посвященных анализу психических расстройств у больных СД, сообщается о депрессивных состояниях, в содержательном комплексе которых наряду с остро возникшей гипотимией доминирует тема индивидуально значимой психотравмирующей ситуации (смерть родственника, тяжелая болезнь родных, разрыв с близким человеком, значимые материальные потери, производственные проблемы) [7].
   Таким образом, нозология депрессий у больных СД и тесно связанный с указанной проблемой вопрос о психосоматических соотношениях, складывающихся между аффективной и эндокринной патологией, вплоть до настоящего времени изучены недостаточно. Вместе с тем актуальность их дальнейшего исследования связана не только с общетеоретическими аспектами клинической психиатрии и психосоматики, но и с тем существенным влиянием, которое депрессивные состояния оказывают на качество жизни пациентов, течение соматических заболеваний, приверженность больных терапии. Так, H. Dorchy и соавт. (1997 г.) выявили ассоциации между уровнями депрессии (по шкале депрессии ВОЗ) у больных СД типа 1 и снижением активности, ухудшением качества жизни [48].
   Депрессивные состояния, коморбидные СД, считаются независимым фактором риска возникновения хронических (микро- и макрососудистых) осложнений [58, 83, 86, 111]. Аналогичным образом G.Vila и соавт. (2002 г.) полагают, что аффективная (депрессивная) патология увеличивает шансы развития ретинопатии [118]. Некоторыми авторами показано, что депрессии ассоциируются еще и с более ранним дебютом диабетических осложнений [96]. Наконец, J.Koo и соавт. (2003 г.) отмечают, что такие проявления депрессии, как снижение аппетита, потеря массы тела, значительно ухудшают соматическое состояние пациентов с диабетической нефропатией, находящихся на гемодиализе. Соответственно усугубляется тяжесть течения заболевания и возрастает смертность больных [73].
   Известно, что депрессии ассоциируются с низкой приверженностью лечению (комплаенс9), которая в значительной мере определяет неблагоприятный прогноз СД [58, 86]. Закономерность этой взаимосвязи становится очевидной, если учесть, что депрессивные расстройства, наблюдающиеся в общемедицинской сети (в частности, у больных СД) часто сопровождаются ипохондрическими идеями, явлениями депрессивной девитализации. Соответственно доминируют представления об опасности и бесперспективности лечения соматической болезни, о ее неблагоприятном исходе и социальных последствиях; чувство ослабления или исчезновения влечения к жизни, инстинкта самосохранения, соматочувственных влечений (сон, аппетит, либидо) [22]. Не случайно, что пациенты с депрессивными состояниями, коморбидными СД, выполняют лишь часть необходимых рекомендаций по соблюдению самоконтроля (“паллиативный копинг“) [89]. Такой “паллиативный копинг“ характеризуется негативным восприятием контроля основных показателей углеводного обмена, предвзятым отношением к лечению СД [89]. Соответственно снижается кратность определений уровня гликемии [86, 88, 96], развивается декомпенсация углеводного обмена [48, 51, 61]. В частности, M.de Groot и соавт. (1999 г.) указывают, что у больных с депрессиями, коморбидными СД типа 1, отмечается значительно худший самоконтроль основных показателей углеводного обмена, чем у пациентов, не страдающих психическими расстройствами [45]. Аналогичные данные представлены и по депрессивным состояниям, возникающим на фоне СД типа 2. Так, I.Eren и соавт. (2003 г.) установлено, что среди больных, страдающих депрессией, чаще всего (67,5% от всех наблюдений) отмечается неудовлетворительный контроль углеводного обмена [52].
   Известно, что депрессии ассоциируются и с другими проявлениями низкой приверженности лечению (non-compliance). Показано, что больные депрессией и СД не склонны к соблюдению диеты и соответственно имеют худшие показатели жирового обмена (более высокие уровни холестерина, триглицеридов и липопротеидов высокой плотности холестерола) по сравнению с пациентами без сопутствующей аффективной патологии [58, 86].
   Клиническое изучение депрессий у больных СД будет, несомненно, способствовать оптимизации терапии пациентов с рассматриваемым эндокринным заболеванием.   

Литература
Сылки №1–35 опубликованы в №4; 2006.
36. Cameron OG, Kronfol Z, Greden JF et al. Hypothalamic-pituitary-adrenocortical activity in patients with diabetes mellitus. Arch Gen Psychiat 1984; 41: 1090–5.
37. Carpenter WT, Bunney WE. Adrenal cortical activity in depressive illness. Am J Psychiat. 1971; 128: 31–40.
38. Carrington AL, Mawdsley SK, Morley M et al. Psychological status of diabetic people with or without lower limb disability. Diabet Res Clin Pract 1996; 32 (1–2): 19–25.
39. Cassidy F, Ahearn E, Carroll BJ. Elevated Frequency of Diabetes Mellitus in Hospitalized Manic-Depressive Patients. Am J Psychiatry 1999; 156: 1417–20.
40. Close H, Davies AG, Price DA et al. Emotional difficulties in diabetes mellitus. Arch Dis Child 1986; 61 (4): 337–40.
41. Cohen ST, Welch G, Jacobson AM et al The association of lifetime psychiatric illness and increased retinopathy in patients with type I diabetes mellitus. Psychosomatics 1997; 38: 98–108.
42. Coker AO, Ohaeri JU, Lawal RA et al. Specific psychiatric morbidity among diabetics at a Nigerian General Hospital. East Afr Med J 2000; 77 (1): 42–5.
43. de Groot M, Anderson R, Freedland KE et al. Association of Depression and Diabetes Complications: A Meta-Analysis. Psychosomatic Medicine 2001; 63: 619–30.
44. de Groot M, Auslander W, Williams JH et al. Depression and poverty among african american women at risk for type 2 diabetes. D Ann Behav Med 2003; 25 (3): 172–81.
45. de Groot M, Jacobson AM, Samson JA et al. Glycemic control and major depression in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. J Psychosom Res 1999; 46 (5): 425–35.
46. de Mont-Marin F, Hardy P, Lepine JP et al. Six-month and lifetime prevalence of psychiatric disorders in patients with diabetes mellitus. Eur Psychiat 1995; 10: 245–9.
47. Diabetes Atlas 2000. International Diabetes Federation.
48. Dorchy H, Olinger S. Well-being of insulin-dependent diabetics. Evaluation of 100 adolescents and young adults in relation to their metabolic control. Presse Med 1997; 11 26 (30): 1420–4.
49. Eaton WW, Armenian H, Gallo J et al. Depression and risk for onset of type II diabetes. A prospective population-based study. Diabetes Care 1996; 19 (10): 1097–102.
50. Egede LE, Zheng D. Independent factors associated with major depressive disorder in a national sample of individuals with diabetes. Diabet Care 2003; 26: 104–11.
51. Eiber R, Berlin I, Grimaldi A, Bisserbe JC. Insulin-dependent diabetes and psychiatric pathology: general clinical and epidemiologic review. Encephale 1997; 23 (5): 351–7.
52. Eren I, Erdi O, Ozcankaya R. Relationship between blood glucose control and psychiatric disorders in type II diabetic patients. Turk Psikiyatri Derg 2003; 14 (3): 184–91.
53. Ettigi PG, Brown GM. Psychoneuroendocrinology of affective disorders an overview. Am J Psychiatry 1977; 134: 493–501.
54. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.
55. Faas S, Trucco M. The genes influencing the susceptibility to IDDM in humans. J Endocrinol Invest 1994; 17: 477–95.
56. Fisher L, Chesla CF, Nullan JT et al. Contributors to depression in Latino and European-American patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 1751–7.
57. Friedman S, Vila G, Timsit J et al. Anxiety and depressive disorders in an adult insulin-dependent diabetic mellitus (IDDM) population: relationships with glycaemic control and somatic complications. Eur Psychiat 1998; 13: 295–302.
58. Gary TL, Crum RM, Cooper-Patrick L et al.Depressive symptoms and metabolic control in African-Americans with type 2 diabetes. Diabet Care 2000; 23 (1): 23–9.
59. Gavard JA, Lustman PJ, Clouse RE. Prevalence of depression in adults with diabetes: an epidemiological evaluation. Diabetes Care 1993; 16: 1167–78.
60. Gold PW, Loriaux DL, Roy A et al. Responses to corticotropin-releasing hormone in the hypercortisolism of depression and Cushing’s disease: pathophysiology and diagnostic implications. N Engl J Med 1986; 314: 1329–35.
61. Grandinetti A, Kaholokula JK, Crabbe KM et al. Relationship between depressive symptoms and diabetes among native Hawaiians. Psychoneuroendocrinology 2000; 25 (3): 239–46.
62. Green L, Feher M, Catalan J. Fears and phobias in people with diabetes. Diabet Metab Res Rev 2000; 16 (4): 287–93.
63. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance and plasma glucose levels in US population aged 20–74 yr. Diabetes 1987; 36: 523–34.
64. Holsboer F, Gercen A, Von Bardeleben U et al. Human corticotropin-releasing hormone in depression. Biol Psychiatry 1986; 21: 601–11.
65. Hudson JI, Hudson MS, Rothschild AJ et al Abnormal results of dexamethasone suppression test in non-depressed patients with diabetes mellitus. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 1086–2089.
66. Jacobson AM, Hauser ST, Willett JB et al. Psychological adjustment to IDDM: 10-year follow-up of an onset cohort of child and adolescent patients. Diabet Care 1997; 20 (Issue 5): 811–8.
67. Jalenques I, Tauveron I, Albuisson E et al. Prevalence of anxiety and depressive symptoms in patients with type 1 and 2 diabetesRev Med Suisse Romande 1993; 113 (8): 639–46.
68. Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. Seventh Edition. On CD-ROM, 2000.
69. Karlson B, Agardh CD. Burden of illness, metabolic control, and complications in relation to depressive symptoms in IDDM patients. Diabet Med 1997; 14 (12): 1066–72.
70. Kelsoe JR, Ginns EI, Egeland JA et al. Re-evaluation of the linkage relationship between chromosome 11p loci and the gene for bipolar affective disorder in the Old Order Amish. Nature 1989; 16, 342 (6247): 238–43.
71. Kinder LS, Kamarck TW, Baum A et al. Depressive symptomatology and coronary heart disease in Type I diabetes mellitus: a study of possible mechanisms. Health Psychol 2002; 21 (6): 542–52.
72. Kissel P. Psychological characteristics of unstable diabetics. Ann Med Psychol 1965; 123: 219–50.
73. Koo JR, Yoon JW, Kim SG et al. Association of depression with malnutrition in chronic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2003; 41 (5): 1037–42.
74. Kovacs M, Ho V, Pollock MH. Criterion and predictive validity of the diagnosis of adjustment disorder: a prospective study of youths with new-onset insulin- dependent diabetes mellitus. Am J Psychiat 1995; 152: 523–8.
75. Kovacs M, Obrosky DS, Goldston D et al. Major depressive disorder in youths with IDDM: a controlled prospective study of course and outcome. Diabet Care 1997; 20: 45–51.
76. Kovacs M, Goldston D, Obrosky DS et al. Psychiatric disorders in youths with IDDM: rates and risk factors. Diabet Care 1997; 20 (1): 36–44.
77. Leedom L, Meehan WP, Procci W et al Symptoms of depression in patients with type II diabetes mellitus. Psychosomatics 1991; 32 (3): 280–6.
78. Lilliker SL. Prevalence of diabetes in a manic-depressive population. Compr Psychiatry 1980; 21 (4): 270–5.
79. Lincowski P, Mendlewicz J, Leclerq R. The 24 h profile of adrenocorticotropin and cortizol in major depressive illness. J Clin Endocrinol Metab 1985; 61: 429–38.
80. Littlefield CH, Craven JL, Rodin GM et al. Relationship of self-efficacy and binging to adherence to diabetes regimen among adolescents. Diabet Care 1992; 15 (1): 90–4.
81. Littlefield CH, Rodin GM, Murray MA et al. Influence of functional impairment and social support on depressive symptoms in persons with diabetes. Health Psychol 1990; 9 (6): 737–49.
82. Lloyd C, Wilson R, Forrest K. Prior depressive symptoms and the onset of coronary heart disease. Diabetes 1997; 46: 13A.
83. Lloyd CE, Matthews KA, Wing RR et al. Psychosocial factors and complications of IDDM. The Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study. Diabetes Care 1992; 15 (2): 166–72.
84. Lloyd CE, Zgibor J, Wilson RR et al. Cross-cultural comparisons of anxiety and depression in adults with type 1 diabetes. Diabet Metab Res Rev 2003; 19 (5): 401–7.
85. Lloyd CE, Wing RR, Orchard TJ. Waist to hip ratio and psychosocial factors in adults with insulin-dependent diabetes mellitus: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications study. Metabolism 1996; 45 (2): 268–72.
86. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE et al. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature. Diabet Care 2000; 23 (7): 934–42.
87. Lustman PJ, Griffith LS, Clouse RE. Depression in adults with diabetes. Results of 5-yr follow-up study. Diabet Care 1988; 11 (8): 605–12.
88. Lustman PJ, Freedland KE, Carney RM et al/ Similarity of depression in diabetic and psychiatric patients. Psychosom Med 1992; 54 (5): 602–11.
89. Macrodimitris SD, Endler NS. Coping, control, and adjustment in Type 2 diabetes. Health Psychol 2001; 20 (3): 208–16.
90. Martin FI, Hansen N, Warne GL. Attempted suicide by insulin overdose in insulin-requiring diabetics. Med J Aust 1977; 15, 1 (3): 58–60.
91. Mayou R, Peveler R, Davies B et al Psychiatric morbidity in young adults with insulin-dependent diabetes mellitus. Psychol Med 1991; 21 (3): 639–45.
92. Mazze RS, Lucido M, Shamoon H. Psychological and social correlates of glycemic control. Diabet Care 1984; 7 (4): 360–6.
93. McElroy SL, Kotwal R, Malhotra S et al. Are mood disorders and obesity related? A review for the mental health professional. J Clin Psychiat 2004; 65 (5): 634–51.
94. Milani RV, Lavie CJ. Behavioral differences and effects of cardiac rehabilitation in diabetic patients following cardiac events. Am J Med 1996; 100 (5): 517–23.
95. Miyaoka Y, Miyaoka H, Motomiya T. Impact of sociodemographic and diabetes-related characteristics on depressive state among non-insulin-dependent diabetic patients. Psychiat Clin Neurosci 1997; 51 (4): 203–6.
96. Mollema ED, Mollema ED, Snoek FJ, Ader HJ et al. Insulin-treated diabetes patients with fear of self-injecting or fear of self-testing. Psychological comorbidity and general well-being. J Psychosom Res 2001; 51 (5): 665–72.
97. Musselman DL, Betan E, Larsen H et al. Relationship of depression to diabetes types 1 and 2: epidemiology, biology and treatment. Soc biolog psychiat 2003; 54: 317–29.
98. Nagel RW, Puczynski S, Earley MA Depression in Primary Care Patients with Diabetes: Differences by Treatment Regimen. Diabetes 2000; 49 (Suppl. 1): 324A.
99. Nestler EJ. Antidepressant treatments in the 21st century. Biol Psychiat 1998; 44: 526–33.
100. Newman JC, Holden RJ. The 'cerebral diabetes' paradigm for unipolar depression. Med Hypotheses 1993; 41 (5): 391–408.
101. Palinkas LA, Barrett-Connor E, Wingard DL. Type 2 diabetes and depressive symptoms in older adults: a population-based study. Diabet Med 1991; 8 (6): 532–9.
102. Polonsky WH, Dudl J, Peterson M et al. Depression in type 2 diabetes: links to health care utilization, self-care, and medical markers. Diabetes 2000; 49 (Suppl. 1): 64A.
103. Popkin MK, Gallies AL, Lentz RD et al. Prevalence of major depression, simple phobia, and other psychiatric disorders in patients with long-standing Type 1 diabetes mellitus. Arch Gen Psychiat 1988; 45: 64–8.
104. Pouwer F, Beekman AT, Nijpels G et al. Rates and risks for co-morbid depression in patients with Type 2 diabetes mellitus: results from a community-based study. Diabetologia 2003; 46 (7): 892–8. Epub. 2003. Jun. 18.
105. Procyshyn RM, Pande S, Tse G. New-onset diabetes mellitus associated with quetiapine. Can J Psychiat 2000; 45: 668–9.
106. Robinson N, Fuller JH, Edmeades SP. Depression and diabetes. Diabet Med 1988; 5 (3): 268–74.
107. Rosenthal NE, Sack DA et al. Seasonal Affective Disorder. A Description of the Syndrome and Preliminary Finding With Light Therapy. Arch Gen Psychiat 1984; 41: 72–80.
108. Roy A, Roy M. Depressive symptoms in African-American type 1 diabetics. Depress Anxiety 2001; 13 (1): 28–31.
109. Rubin RT, Phillips JJ, Sadow TF et al. Adrenal gland volume in major depression: increase during depressive episode and decrease with successful treatment. Arch Gen Psychiat 1995; 52: 213–8.
110. Sachon C, Sert C, Grimaldi A. Consequences of fear of hypoglycemia on the balance of insulin-dependent diabetes mellitus”. Presse Med 1994; 14, 23 (18): 862.
111. Sachs G, Spiess K. Glycosylated hemoglobin and diabetes-self monitoring (compliance) in depressed and non-depressed type 1 diabetic patients. Psychother Psychosom Med Psychol 1991; 41 (8): 306–10.
112. Smyth C, Kalsi G, Curtis D et al. Two-locus admixture linkage analysis of bipolar and unipolar affective disorder supports the presence of susceptibility loci on chromosomes 11p15 and 21q22. Genomics 1997; 1, 39 (3): 271–8.
113. Spielman RS, McGinnis RE, Ewens WJ. test for linkage disequilibrium: the insulin gene region and insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). Am J Hum Genet 1993; 52 (3): 506–16.
114. Takahashi Y, Hirata Y. A follow-up study of painful diabetic neuropathy: physical and psychological aspects. Tohoku J Exp Med 1983; 141 (4): 463–71.
115. Talbot F, Nouwen A. A review of the relationship between depression and diabetes in adults: is there a link? Diabet Care 2000; 23 (10): 1556–62.
116. Todd JA, Bain SC. A practical approach to identification of susceptibility genes for IDDM. Diabetes 1992; 41: 1029–34.
117. Viinamaki H, Viinamaki H, Niskanen L, Uusitupa M. Mental well-being in people with non-insulin-dependent diabetes. Acta Psychiatr Scand 1995; 92 (5): 392–7.
118. Vila G, Delhaye M, Bertrand C et al. Micro-angiopathic and psychological risk in children and adolescents with type 1 diabetes. Presse Med 2002; 2, 31 (4): 151–7.
119. Walsh SM, Sage RA. Depression and chronic diabetic foot disability. A case report of suicide. Clin Podiatr Med Surg 2002; 19 (4): 493–508.
120. Weyerer S, Hewer W, Pfeifer-Kurda M et al. Psychiatric disorders and diabetes – results from a community study. J Psychosom Res 1989; 33 (5): 633–40.
121. Wilkinson G, Borsey D, Leslie P et al. Psychiatric morbidity and social problems in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Brit J Psych 1988; 153: 38–43.
122. Wing RR, Marcus MD, Blair EH et al. Depressive symptomatology in obese adults with type II diabetes. Diabet Care 1990; 13 (2): 170–2.
123. Winocour PH, Main CJ, Medlicott G et al. A psychometric evaluation of adult patients with type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: prevalence of psychological dysfunction and relationship to demographic variables, metabolic control and complications. Diabet Res 1990; 14 (4): 171–6.
124. Winokur A, Maislin G, Phillips JL et al. Insulin resistance after oral glucose tolerance testing in patients with major depression. Am J Psychiatry 1988; 145: 325–30.
125. Wright JH, Jacisin JJ, Radin NS et al. Glucose metabolism in unipolar depression. Brit J Pschiat 1978; 132: 386–93.
126. Wulsin LR, Jacobson AM, Rand LI. Psychosocial adjustment to advanced proliferative diabetic retinopathy. Diabet Care 1993; 16 (Issue 8): 1061–6.
127. Young EA, Haskett RF, Murphy-Weinberg V et al. Loss of glucocorticoid fast feedback in depression. Arch Gen Psychiat 1991; 48: 693–9.



В начало
/media/psycho/06_05/58.shtml :: Sunday, 14-Jan-2007 19:01:12 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster