Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 02/N 3/2002 НЕВРОЛОГИЯ

Дисциркуляторная энцефалопатия


И.В.Дамулин

Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

   Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – это состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга сосудистого генеза. Прогрессирование неврологических и психических расстройств может быть вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (в виде острых нарушений мозгового кровообращения) или субклинически. Одним из наиболее тяжелых проявлений ДЭ является сосудистая деменция.   

Рис. 1. КТ головного мозга пациента с ДЭ.
Видны множественные микроочаговые изменения, в основном в перивентрикулярных отделах, сопровождающиеся атрофией коры и расширением желудочков головного мозга. Выявляется лейкоареоз, который представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств.
Для сравнения на рис. 2 показана КТ головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера.

Рис. 2. КТ головного мозга пациента с болезнью Альцгеймера.
Видно значительное расширение щелей и борозд, особенно в лобных долях. Плохая визуализация границы между серым и белым веществом. Желудочки расширены. Подобная КТ-картина не патогномонична для болезни Альцгеймера и может наблюдаться при других деменциях (болезнь Пика и болезнь Гентингтона).

Этиология
   По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.
   На основании выраженности симптоматики ДЭ разделяют на три стадии. В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, рефлексов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического).
   Набор жалоб больных со II стадией ДЭ сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто встречаются жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде положительных рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, экстрапирамидного синдрома, усиливаются мнестико-интеллектуальные и эмоциональные нарушения. В этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы – дискоординаторный, пирамидный, дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.
   В III стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с ДЭ III стадии наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии ДЭ доминирует какой-либо один. Больные с ДЭ III стадии оказываются по существу не работоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.
   Ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Спектр двигательных расстройств довольно широк – от минимально выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей атаксии либо плегии. При этом возникновение выраженных пирамидных расстройств в подавляющем большинстве случаев связано с перенесенным инсультом; атактические, псевдобульбарные и бульбарные нарушения и экстрапирамидные расстройства (преимущественно акинезия) могут возникать и при безинсультном течении заболевания. Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходят и нарастающие расстройства высших мозговых функций. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в III стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических сфер, как праксис и гнозис. Первые, по существу субклинические, расстройства этих функций наблюдаются уже в I стадии ДЭ, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми, влияя во II и особенно в III стадиях на адаптацию больных. Как показало Фремингемское исследование, риск возникновения деменции выше в 4 раза у лиц, перенесших инсульт, чем у лиц без инсульта. При этом деменция чаще возникает у мужчин, пациентов в возрасте до 80 лет и при левополушарной локализации инсульта.   

Принципы лечения дисциркуляторной энцефалопатии

1. Действие на сосудистые факторы риска:
– коррекция повышенного АД
– профилактика острого нарушения мозгового кровообращения – ОНМК (медикаментозная и хирургическая)
2. Восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма
3. Общетерапевтические меры

Обследование пациентов
   Большое значение для диагностики ДЭ и сосудистой деменции имеют результаты параклинических методов исследования. При физикальном осмотре большое внимание уделяется оценке сердечно-сосудистой системы. Следует особо подчеркнуть важность аускультации магистральных артерий головы. Сама по себе интенсивность шума имеет относительное диагностическое значение, поскольку громкие шумы могут возникать при усиленном венозном кровотоке, в то же время каротидный стеноз может сопровождаться легкими шумовыми явлениями. Отсутствие шума не позволяет отвергнуть наличие стенозирующего процесса. Определенную информацию о состоянии сосудистой системы (ее микроциркуляторного звена) можно получить с помощью офтальмоскопии. Кроме того, необходимо проведение биохимического исследования крови, определение уровня липидов, сахара в крови, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, проведение ЭКГ, при наличии соответствующих показаний (порок сердца, аритмия) – ЭхоКГ и холтеровского мониторирования. Важная роль принадлежит ультразвуковой допплерографии, позволяющей оценить как экстра- так и интрамозговой кровоток. Прогностически неблагоприятным является сочетанное поражение нескольких сосудов. Проведение столь информативного исследования, как церебральная ангиография, показано лишь у больных с выраженным поражением магистральных артерий, которым в связи с этим в последующем планируется оперативное лечение.
   Изменения электроэнцефалографии (ЭЭГ) не специфичны для ДЭ и сосудистой деменции. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности мозга. Она заключается в прогрессирующем снижении представленности альфа-ритма, нарастании доли медленной тета- и дельта-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на звуковую и световую стимуляцию. При наличии эпилептических припадков, которые отмечаются примерно у 15% больных с сосудистой деменцией, ЭЭГ является обязательным методом исследования.

Фармакотерапия ДЭ

1. Действие на сосудистые факторы риска:

  • Статины, препараты никотиновой кислоты
  • Дезагреганты: аспирин, дипиридамол. При отсутствии видимого клинического эффекта аспирина (возникновение ОНМК у больных на фоне приема аспирина) показано назначение тиклопидина или клопидогреля
  • Антикоагулянты (при наличии соответствующих кардиальных нарушений)

2. Восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма

  • Вазоактивные препараты: циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба, производные никотиновой кислоты
  • Антиоксиданты: препараты гинкго билоба, витамин Е
  • Антагонисты кальциевых каналов: нимодипин

Метаболические средства: церебролизин, пирацетам, пиритинол, комбинированные препараты (“Фезамi” и "Инстенон")

   Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявляют в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в перивентрикулярных отделах, нередко сопровождающиеся атрофией коры и расширением желудочков головного мозга. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз ("перивентрикулярное свечение"), являющийся в основном отражением процесса демиелинизации(рис. 1,2). Возникновение перивентрикулярного лейкоареоза связывают с анатомическими предпосылками, поскольку эти отделы находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками церебральных артерий и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока (например, при постуральных нагрузках или во время сна). На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией.
   Генез этих изменений носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на магнитно-резонансных томограммах связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий. При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий, не имеющих коллатерального кровообращения. Эти зоны уязвимы как при артериальной гипертензии, так и при артериальной гипотензии.
   Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при ДЭ и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10–90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска. Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.
   КТ- и МРТ- характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии ДЭ к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим проявлениям во II стадии и резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными очагами в полушариях в III стадии. При мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга; при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии – преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества и расширением боковых желудочков. Полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. Выявление выраженной церебральной атрофии у больных с клинической картиной ДЭ, особенно во II и III стадиях, при отсутствии четкой связи с выраженностью изменений сердечно-сосудистой системы указывает на возможность параллельно протекающих первичных патологических дегенеративно-атрофических процессов в головном мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией. Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диагностике ДЭ и сосудистой деменции в пожилом и старческом возрасте. Гипердиагностика сосудистой деменции отчасти обусловлена неверной трактовкой результатов нейровизуализационных методов исследования, когда выявление ишемических очагов на компьютерных или магнитно-резонансных томограммах однозначно трактуется как проявление сосудистой деменции. Поэтому само по себе наличие очага на томограмме – без учета клинической картины – не может служить достаточным основанием для диагностики ДЭ и сосудистой деменции.
   С помощью методов функциональной нейровизуализации – однофотонной эмиссионной КТ и позитронной эмиссионной томографии – можно оценить мозговой кровоток и метаболизм. Для сосудистой патологии, особенно для сосудистой деменции, характерно наличие множественных асимметричных зон гипоперфузии и гипометаболизма. Однако в настоящее время в нашей стране эти методы не являются общедоступными, к тому же их трактовка может быть затруднена у пожилых больных.   

Лечение ДЭ
   Лечение ДЭ и сосудистой деменции должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшения церебральной циркуляции и метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с ДЭ находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипертонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться совместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная на возможное улучшение мозгового кровообращения, так же как и терапия нервно-психических проявлений ДЭ, входит в компетенцию неврологов и психиатров.
   Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием (статины, препараты никотиновой кислоты и др.). Для профилактики ОНМК используются дезагреганты (аспирин, дипиридамол), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. При отсутствии видимого клинического эффекта аспирина (возникновение ОНМК у больных на фоне приема аспирина) показано назначение тиклопидина или клопидогреля.
   С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп. В качестве вазоактивных препаратов назначают циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба, производные никотиновой кислоты.
   Поскольку в патогенезе ДЭ определенная роль принадлежит оксидантному стрессу, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии (препараты гинкго билоба, витамин Е).
   Среди антагонистов кальциевых каналов предпочтение имеет нимодипин, который действует преимущественно на церебральном уровне.
   В качестве метаболических средств применяют церебролизин, пирацетам, пиритинол и др. Ноотропные средства оказывают благоприятное воздействие на наиболее "подвижные" составляющие когнитивной деятельности: концентрацию внимания, скорость обработки информации и, в несколько меньшей степени, память. Пирацетам в дозе 4–12 г в сутки улучшают когнитивные функции при ДЭ, а также способствует более быстрому восстановлению после инсульта. Существует комбинированный препарат “Фезамi”, состоящий из пирацетама и циннаризина. Препарат удобен для пациентов, которым наряду с пирацетамом показан прием циннаризина.
   Пептидергический препарат церебролизин представляет собой гидролизат белка головного мозга животных. Показано, что после внутривенных вливаний церебролизина в дозах 10–30 мл на физиологическом растворе отмечается улучшение памяти и внимания у пациентов с ДЭ и сосудистой деменцией, болезнью Альцгеймера, последствиями черепно-мозговой травмы и др. Стандартизованный экстракт реликтового растения гинкго билоба благоприятно влияет на внимание и память при ДЭ, болезни Альцгеймера и у здоровых пожилых. Этот препарат обладает также умеренным антидепрессивным эффектом. Назначают по 40–80 мг 3 раза в день курсами по 2–3 мес.
   Пиритинол представляет из себя две молекулы витамина В6, связанные дисульфидным мостиком. Однако этот препарат не обладает какими-либо свойствами, сходными со свойствами витамина В6. Обычно назначаемая суточная доза энцефабола составляет от 300 до 600–800 мг (препарат принимают в 2–4 приема).
   Комбинированный препарат "Инстенон" с успехом применяют как при ДЭ, так и при энцефалопатиях иного генеза. Инстенон представляет собой комбинацию церебрального метаболика гексобендина, центрального стимулятора этамивана и вазоактивного производного теофиллина – этофиллина. Инстенон приводит к улучшению психомоторных функций, отмечено положительное действие препарата на функцию внимания, более коротким становится время реакции. Отмечается определенная связь эффективности инстенона и исходной тяжести состояния – улучшение более выражено у пациентов без деменции и при II стадии ДЭ. В то же время у большинства больных с сосудистой деменцией и III стадией ДЭ препарат также оказывает положительный эффект, хотя и более слабый.
   Следует подчеркнуть, что препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, потенциально более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции.
   Специального лечения может потребовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.

 

i-фармакологический справочник



В начало
/media/refer/02_03/21.shtml :: Wednesday, 09-Oct-2002 20:46:46 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster