Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 02/N 4/2002 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Острый гастрит


Ю.В.Васильев

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

   Еще за 400 лет до нашей эры появилось первое упоминание о желудке как главном органе человека, осуществляющем обмен между внутренней средой организма человека, приписываемое Гиппократу. В эти же годы, но позднее были описаны различные варианты рвоты пищей, желчью, слизью, возникающей у больных вследствие различных причин. Затем были описаны (Галлен) такие симптомы, как боли и жжение в подложечной области, аэрофагия, рассматриваемые в качестве расстройств желудка. Позднее появился и термин "диспепсия".
   Предполагается, что термин "диспепсия" был впервые введен в практику работы врачей в середине ХVI века, а термин "гастрит" – в
первой половине VIII века. В настоящее время обычно (в зависимости от симптомов болезни, скорости возникновения и продолжительности течения патологического поражения слизистой оболочки желудка) выделяют острый и хронический гастрит.
   Острый гастрит – остро возникающее полиэтиологическое воспалительное заболевание желудка, в основе возникновения которого рассматриваются различные причины (чаще всего термические, химические, аллергические, механические и инфекционные). Неоднократно предлагались различные классификации острых гастритов. В частности, согласно одной из них выделяют простой (катаральный) гастрит, фибринозный (псевдомембранозный) гастрит, коррозивный гастрит, флегмону желудка (гнойный или флегмонозный гастрит). Согласно другой классификации среди острых гастритов различают лишь простой гастрит, коррозивный гастрит и флегмонозный гастрит. Выделение той или иной формы хронического гастрита в значительной степени зависит от критериев, в основу которых предложена та или иная классификация острых гастритов. Определение этиологии и патогенеза острого гастрита обычно основано на результатах анамнеза и клинико-морфологического анализа полученных при обследовании больных данных. С учетом этиологического фактора выделяют и такую форму среди острых гастритов
, как стрессовый острый гастрит.
   Выраженность и продолжительность воздействия экзогенных и эндогенных факторов при остром гастрите в значительной мере определяют степень поражения слизистой оболочки желудка, а также интенсивность и продолжительность симптомов болезни, считающихся характерными для острого гастрита. Учитывая определенный субъективизм в выделении разных вариантов острого гастрита, в значительной степени зависящий от опыта авторов различных классификаций, в данном сообщении решено остановиться лишь на некоторых наиболее часто встречающихся в практике работы врача вариантах острого гастрита.

Рис. 1. Макропрепарат слизистой оболочки желудка. Острый стрессовый гастрит.
Множественные эрозии слизистой оболочки (темный цвет эрозий обусловлен контактом крови с соляной кислотой).

 

Рис. 2. Микрофотография слизистой оболочки желудка.
Стрелкой указан дефект слизистой оболочки с кровотечением. Прилегающие участки слизистой оболочки не изменены.

   Для острого гастрита обычно характерна яркая клиническая картина болезни и характерные эндоскопические признаки: отек и гиперемия слизистой оболочки желудка с наличием эрозий или без них. Расширение сосудов, по данным гистологического исследования слизистой оболочки желудка, и свежие кровоизлияния (геморрагии) в собственной пластинке без выраженных изменений эпителия или воспаления – ранние гистологические признаки острого гастрита в сочетании с изменениями в клетках поверхностного эпителия, включающих потерю муцина, появление реактивной гиперплазии с повышенной митотической активностью и пилорообразным видом клеточных клеток, а также с появлением нейтрофилов в криптах желез, эрозиями и фибринозным экссудатом.

Острый простой (катаральный) гастрит
   Наиболее частая форма острого гастрита – острый катаральный гастрит, основными причинами которого являются следующие факторы: алиментарные, медикаментозные, аллергические, инфекционные или гематогенные, приводящие к быстрому повреждению слизистой оболочки желудка.
   Клиническая картина острого катарального гастрита весьма полиморфна – от остро возникающих проявлений хронического гастрита до постепенно нарастающих в своей интенсивности и продолжительности действия. Для резко выраженной формы острого катарального гастрита характерно общее тяжелое состояние, при котором больных беспокоят как симптомы, непосредственно связанные с поражением слизистой оболочки желудка, нередко весьма выраженные и часто возникающие: рвота, боли в эпигастральной области (чаще постоянные), тошнота и др., так и общие симптомы (сильная головная боль, нередко головокружение и повышение температуры тела, слабость, адинамия, тахикардия, гипотония, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ). При постепенно нарастающих проявлениях острого катарального гастрита отмечаются нарушение вкуса, возникновение тяжести и/или болей в эпигастральной области, тошноты и отрыжки, повышение температуры тела, позднее возникновение рвоты и жидкого стула, появления чувства жажды.

Лечение
   
В начале лечения больных с острым (катаральным) гастритом целесообразно промывание желудка и кишечника, затем (при подозрении на инфекционное поражение) показано лечение антибиотиками: ко-тримоксазол 480 по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 10 дней, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней, тетрациклин по 250–500 мг
4 раза в сутки в течение 5–7 дней.
   Целесообразно также назначение препаратов, обладающих адсорбирующим действием: активированный уголь, белая глина, антацидные препараты (
алмагель неоi, гидроталцитi, маалокс и др.). Благодаря адсорбирующему действию антацидные препараты позволяют удалять различные микроорганизмы и вредные вещества (бактерии, экзогенные и эндогенные токсины, газы), способствуя устранению интоксикации и желудочно-кишечных расстройств.
   Необходимость применения антацидных препаратов обусловлена не только их адсорбирующим, но и обволакивающим и некоторым обезболивающим действием. Антациды (
алмагель неоi, гидроталцитi и др.) оказывают нейтрализующее, протективное, антацидное, адсорбирующее и болеутоляющее действие, обычно их назначают через 1–1,5 ч после приема пищи 3–5 раз в сутки или при появлении болей и/или изжоги.
   При наличии у больных болей в эпигастральной области показано назначение атропина сульфата по 0,5–1 мл 0,1% раствора подкожно или аналогичным образом платифиллина гидротартата по 1 мл 0,2% раствора, папаверина гидрохлорида по 1 мл 2% раствора. При отсутствии диареи и наличии более или менее постоянных болей и/или изжоги целесообразно назначение блокаторов Н
2-рецепторов гистамина: ранитидина или фамотидинаi в зависимости от состояния больного внутривенно медленно или капельно или в таблетках (в стандартных дозировках).
   При обезвоживании больного необходимо внутривенное введение физиологического раствора и 5% раствора глюкозы. При хлорпеническом синдроме – внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида. Разумеется, необходимо и лечебное питание.

Коррозивный гастрит
   Эта форма острого гастрита – следствие поступления в желудок различных химических веществ (щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов и др.).
   Клиническая картина. Для острого коррозивного гастрита характерно "стремительное" появление (как правило, после поступления в ротовую полость, пищевод и желудок) интенсивных болей (жжения) в полости рта, за грудиной и в подложечной области, с появлением неоднократной мучительной рвоты, содержащей кровь с примесью слизи и участками ткани слизистой оболочки; возникновение резко выраженной слабости, бледности кожных покровов, нейтрофильного лейкоцитоза, повышение СОЭ, в моче – белка и цилиндров. Уже при осмотре больного видно резкое ухудшение состояния, повреждение ротовой полости, вздутие живота; при пальпации брюшной полости – метеоризм. Возможно возникновение кровотечения, появление перфорации и перитонита (с соответствующей клинической симптоматикой болезни
) с летальным исходом.
   Лечение. При оказании неотложной помощи больным с коррозивным гастритом (при отсутствии коллапса и деструкции пищевода) показано промывание желудка большим количеством воды через предварительно смазанный растительным маслом зонд, введенный через ротовую полость в желудок. При отравлении больных кислотами целесообразно до введения воды в полость желудка добавлять в нее молоко, известковую воду или жженую магнезию; при отравлении щелочами – разведенную лимонную или уксусную кислоту. При выраженных болях показано внутривенное или внутримышечное введение наркотических анальгетиков (морфина, промедола); при коллапсе – дополнительно кофеина, кордиамина, мезатона, норадреналина; при признаках сердечной недостаточности – сердечных глюкозидов. Также необходимо внутривенное введение физиологического раствора и 5% раствора глюкозы. В первые дни лечения больных показано голодание, парентеральное питание, введение 5% раствора глюкозы, плазмы, белковых гидролизатов. При появлении кровотечения и/или перфорации необходимо срочное хирургическое лечение больных. В последующем, при образовании стеноза пищевода, показано бужирование стенозированных участков пищевода.   

Острый стрессовый гастрит
   Основные факторы риска появления стрессового гастрита – дыхательная недостаточность, требующая проведения искусственной вентиляции легких, заболевания печени и почек, сопровождающиеся коагулопатией, травмы центральной нервной системы, тяжелая операция и травма, ожоги, сепсис. Патологические изменения слизистой
оболочки желудка могут быть различными по степени выраженности и протяженности (рис. 1,2). Нередко уже в течение первых 24–48 ч воздействие факторов риска приводит к появлению острого гастрита с образованием эрозий слизистой оболочки желудка, в 30% случаев возникает кровотечение, которое в 3% случаев может быть довольно массивным. Ожоги слизистой оболочки сильнодействующими веществами приводят к возникновению различных по глубине и протяженности язв в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (так называемые язвы Курлинга), чаще располагающихся в двенадцатиперстной кишке. При травмах головы у больных возможно возникновение так называемых язв Кушинга, которые чаще бывают глубокими.
   Клиническая картина. Состояние больных при указанных язвах обычно тяжелое, течение заболевания отличается значительным ухудшением общего состояния не только с появлением симптомов, обычно ассоциируемых с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и с появлением симптомов общего характера. Для больных с язвами Кушинга характерна высокая гиперсекреция соляной кислоты на фоне гипергастринемии. Эти язвы чаще, чем другие стрессовые повреждения слизистой оболочки желудка, осложняются кровотечениями и перфорацией с характерной для этих состояний клинической картиной болезни.
   Лечение. В зависимости от проявлений стрессового гастрита, наличия или отсутствия возможных осложнений возможны различные варианты лечения больных. Один из неотложных методов лечения больных со стрессовым гастритом – введение в желудок назогастрального зонда с последующим введением через него антацидных препаратов в виде гелей или суспензии (
алмагель неоi, маалокс, фосфалугель) через каждые 2–4 ч или ранитидина растворимого ("шипучего") 2 раза в сутки в терапевтических дозировках (с периодическим определением рН внутрижелудочного содержимого). При лечении больных используют и мизопростол, который также вводят через назогастральный зонд по 200 мкг через каждые 4 ч, периодически измеряя рН внутрижелудочного содержимого; при рН менее 4,0 добавляют антацидные препараты (алмагель неоi, гидроталцитi и др.). Основные достоинства мизопростола (синтетического аналога простагландина Е1), позволяющие использовать его с положительным эффектом в терапии этой формы острого гастрита, – антисекреторная активность, угнетение базальной, стимулированной и ночной секреции желудочного сока и соляной кислоты, усиление образования бикарбоната и слизи, улучшение кровоснабжения и цитопротективное действие.
   Один из возможных эффективных вариантов лечения больных – внутривенное введение блокаторов Н
2-рецепторов гистамина: ранитидина или фамотидинаi. Основное достоинство кваматела – селективная блокада гистаминовых Н2-рецепторов, позволяющая уменьшать базальную и стимулированную секрецию желудочного сока, содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Перед лечением больных, предварительно, 1 флакон с лиофилизированным порошком разводят готовым раствором 0,9% натрия хлорида для проведения инъекций (20 мг). Затем внутривенно струйно (медленно) или капельно (порошок для инъекций в этих случаях разводят в 100 мл раствора глюкозы для инфузий) приготовленный раствор кваматела по 20 мл вводят каждые 12 ч. После внутривенного введения максимальное действие препарата развивается в течение 30 мин. Для внутривенного введения можно использовать и омепразол для инъекций.
   Одномоментно с инъекциями блокаторов Н
2-рецепторов гистамина непрерывно вводят через назогастральный зонд сукральфат в виде суспензии по 1 г через 4 ч.
   В качестве адсорбирующего средства при острых гастритах можно использовать и полисорб МП (энтеросорбент), обладающий адсорбирующим, дезинтоксикационным, противомикробным, адаптогенным, кровоостанавливающим и ранозаживляющим действиями. Этот препарат сорбирует из желудочно-кишечного тракта микроорганизмы, эндогенные и экзогенные токсические вещества различной природы, включая продукты обмена веществ, пищевые аллергены, ядовитые соединения. Препарат для применения внутрь готовят в виде водной суспензии и принимают за 1 ч до еды или после приема лекарств: обычная доза препарата 0,1–0,5 г в день. В тяжелых случаях препарат вводят в предварительно промытый желудок каждые 4–6 ч в течение всей токсикогенной фазы отравления (не более 24 г в сутки).
   При острых гастритах, осложненных кровотечениями, обычно используют различные медикаментозные препараты (этамзилат, терлипрессин, соматостатин, вазопрессин, викасол и др.). Основные достоинства этамзилата – гемостатическое действие, стимулирование образования тромбоцитов и их выход из костного мозга, умеренное образование тромбопластина
. Обычно 2 мл этамзилата вводят внутримышечно или внутривенно, затем повторно каждые 4–6 ч.
   Терлипрессин обладает вазопрессорным, гемостатическим действием, более продолжительным, чем вазопрессин. Как эндогенный октапептид (вазопрессин) терлипрессин повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки, вызывает сокращение артериол, вен, венул (особенно в брюшной полости), уменьшает кровоснабжение в гладкомышечных органах; назначают при кровотечениях внутривенно каждые 4–6 ч.
   Сомастостатин – синтетический циклический 14-аминокислотный пептид, сходный по структуре с естественным соматостатином (гормоном передней доли гипофиза). При кровотечениях этот препарат, предварительно разведенный в прилагаемом растворителе, вводят внутривенно медленно в течение 3–5 мин со скоростью 250 мкг/ч; затем капельно в течение 12 ч и более; после остановки кровотечения целесообразно продолжить введение ремистипа еще в течение 48–72 ч.
   Сандостатин – синтетический октапептид (производное естественного гормона соматостатина), обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но большей продолжительности действия, уменьшающий секрецию соляной кислоты. С целью остановки кровотечений вводят подкожно по 1 мл (концентрация препарата в плазме отмечается через 30 мин), далее – по мере необходимости.
   Указанные медикаментозные препараты, использование которых позволяет повысить эффект остановки кровотечений, применяются в различных комбинациях в зависимости от состояния больного и наличия их в аптеке стационара. При отсутствии эффекта показано хирургическое лечение больного.   

Острый гнойный гастрит (флегмона желудка)
   В настоящее время это редкая форма острого гастрита, возникающая вследствие патологического воздействия инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, протей и др.), при раке желудка, травмах живота.
   Клинические проявления острого гнойного гастрита возникают довольно быстро. Отмечаются резкое ухудшение состояния больных, отказ от приема пищи и воды, нарастание слабости, появление озноба с повышением температуры тела, резких болей в животе, в основном в подложечной области, тошноты; частая рвота, жидкий стул, похудание, адинамия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изменение белковых фракций. При отсутствии быстрого и эффективного хирургического лечения больных чаще всего появляется перитонит с последующим летальным исходом.
   При появлении первых признаков флегмоны желудка больного необходимо срочно готовить к неотложному хирургическому лечению. Наряду с общепринятыми мерами подготовки больного к хирургическому лечению показано парентеральное внутримышечное или внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия в больших (допустимых) дозировках. При положительных результатах терапии возможен отказ от оперативного лечения.



В начало
/media/refer/02_04/13.shtml :: Thursday, 05-Dec-2002 10:44:48 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster