Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 02/N 4/2002 НЕВРОЛОГИЯ

Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга


А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова

НИИ неврологии РАМН, Центр по изучению инсульта Минздрава РФ, Москва

   Хронические прогрессирующие заболевания головного мозга (ХПЗГМ) составляют большой удельный вес среди сосудистой патологии головного мозга. В России ХПЗГМ больше известны под термином "дисциркуляторная энцефалопатия" (ДЭ). Этот термин предложили еще в конце 50-х годов ученые НИИ неврологии Г.А.Максудов и Е.В.Шмидт. Бурное развитие методов нейровизуализации — компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), однофотонно-эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и др. — в 70—80-х годах 20-го столетия подтвердило гипотезу отечественных ученых, понимавших под термином ДЭ прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением мозговой ткани.
   Установлена гетерогенность ДЭ. Можно выделить основные варианты заболевания:
   1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
   2. Мультиинфарктное состояние.
   3. Атеросклеротическая энцефалопатия.
   4. Смешанные формы.

Субкортикальная артериосклеротическая   энцефалопатия (САЭ)
   
Cинонимы САЭ: болезнь Бинсвангера, хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия, подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера, артериосклеротическая энцефалопатия и др.
   Основной причиной развития САЭ является артериальная гипертония (АГ) — 95—98% всех случаев САЭ. В качестве более редких причин упоминается амилоидная ангиопатия и CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией — наследственное заболевание, начинающееся в возрасте 40—60 лет, по морфологическим и клиническим признакам напоминающее типичную САЭ, но без артериальной гипертонии). Пока не существует однозначного ответа на вопрос, почему в одних случаях длительно существующей АГ развивается САЭ, а в других — нет. Можно выделить некоторые характерные для АГ, на фоне которой развивается САЭ, черты: резкие Т-колебания артериального давления — АД (часто на фоне "мягкой" АГ бывают резкие подъемы АД), нарушения циркадного ритма АД (отсутствие снижения АД во сне, повышение АД перед пробуждением), наследственная предрасположенность (тяжелая АГ, инсульты, когнитивные нарушения у ближайших родственников).
   Морфологическая картина САЭ представлена артериосклерозом (с сужением просвета сосуда) мелких перфорирующих артерий (менее 150 микрон) перивентрикулярного белого вещества (большей части вокруг передних рогов боковых желудочков), множеством очагов некроза, диффузным спонгиозом, распадом миелина осевых цилиндров, диффузной пролиферацией астроцитов в области перивентрикулярного, белого вещества в сочетании с лакунарными инфарктами в белом веществе и подкорковых узлах.
   Клиническая картина САЭ прежде всего определяется когнитивными нарушениями (снижение памяти, внимания, интеллекта, замедлением психических процессов), которые по мере прогрессирования заболевания достигают степени деменции (слабоумия). Характерны для САЭ своеобразные нарушения походки — лобная диспраксия ходьбы. Вначале это семенящая, шаркающая походка, в дальнейшем нарушения нарастают и больной полностью перестает ходить и даже стоять при отсутствии парезов, эктрапирамидных нарушений (брадикинезии, ригидности) и атаксии. Третьим характерным симптомом развернутой стадии САЭ являются тазовые нарушения: на первом этапе это учащение мочеиспускания и периодическое недержание мочи, в дальнейшем — полная утрата контроля за функцией тазовых органов.
   Одновременно со снижением когнитивных функций, нарушением функции ходьбы и контроля за функцией тазовых органов нарастают эмоционально-волевые расстройства: аспонтанность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов. Все описанные нарушения связаны с преимущественным поражением перивентрикулярного вещества лобных долей, где от лобной коры проходят "когнитивные" пути, пути от центров, управляющих автоматизмом ходьбы, и от центров, контролирующих тазовые функции. При обследовании с применением ПЭТ и ОФЭКТ в области лобной коры и белого вещества обнаруживаются снижения метаболизма и перфузионного давления.
   Наряду с диффузным поражением перивентрикулярного белого вещества при САЭ наблюдаются лакунарные инфаркты в области белого вещества, подкорковых узлов, варолиевом мосту, что находит свое отражение в клинической картине заболевания: у ряда больных развивается паркинсоноподобный синдром (преобладание брадикинезии, легкая ригидность, отсутствие тремора), псевдобульбарный синдром, инсультообразное развитие парезов (обычно легких и умеренных).
   Возраст начала первых клинических признаков САЭ обычно между 55 и 75 годами. Заболевание примерно в одинаковой степени поражает женщин и мужчин. В одних случаях наблюдается медленное постепенное или ступенеобразное прогрессирование симптоматики (прежде всего когнитивных нарушений), в других — оно чередуется с периодами нарушений мозгового кровообращения, протекающих обычно по типу транзиторных ишемических атак и "малых" инсультов. Наблюдаются периоды стабилизации и даже улучшения, связанные с адекватной терапией.
   При КТ- или МРТ-исследовании у больных САЭ наблюдаются:
   — снижение плотности перивентрикулярного белого вещества (больше передних рогов боковых желудочков) — "лейкоараоз";
   — множество мелких лакунарных инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах;
   — расширение желудочков (гидроцефалия);
   — умеренное расширение субарахноидальных пространств.   

Мультиинфарктное состояние (МИС)
   Нейровизуализационная картина МИС представлена множеством инфарктов (как правило мелких) в полушариях и стволе головного мозга без выраженного лейкоараоза. Основной причиной МИС также является АГ. Среди других причин можно указать:
   — атеросклероз магистральных артерий головы (стеноз или закупорка), являющийся или источником повторных эмболий из распадающейся бляшки, или вызывающий сужение просвета интрацеребральных артерий в результате их перекалибровки;
   — множественные повторные кардиоэмболии, наиболее частыми причинами которых является мерцательная аритмия или клапанная патология;
   — ангиокоагулопатии (антифосфолипидный синдром, эритремия и др.);
   — васкулиты.
   Определенную роль в развитии как САЭ, так и МИС играют гемореологические факторы: гиперфибриногенемия, гиперагрегация тромбоцитов, повышение вязкости крови и гематокрита, гиперкоагуляция.
   Клиническая картина при МИС весьма разнообразна и во многом определяется локализацией очагов поражения. Когнитивные нарушения (редко достигающие степени тяжелой деменции) могут возникать при локализации инфарктов в переднемедианных отделах таламуса и области таламофронтальных путей, осуществляющих связи коры лобной доли с другими отделами мозга и являющихся частью широкой мозговой сети, модулирующих сложное человеческое поведение; снижение памяти на текущие события — при инфарктах в гиппокампе; паркинсонический синдром — при локализации очагов в стриатуме или черной субстанции. При множественных очагах в обоих полушариях часто наблюдается псевдобульбарный синдром. При МИС нередко развиваются различные двигательные нарушения (моно- и гемипарезы).   

Атеросклеротическая энцефалопатия
   Клиническим проявлением атеросклеротической энцефалопатии, возникающей при поражениях (стенозах или тромбозах) магистральных артерий головы, является хроническая сосудистая мозговая недостаточность. Наиболее часто в клинике сосудистых поражений мозга встречается вертебрально-базилярная недостаточность, развитию которой наряду с атеросклерозом способствует шейный остеохондроз, гипоплазия и другие аномалии позвоночной артерии. Для вертебрально-базилярной недостаточности характерны:
   — приступы головокружения с тошнотой (реже рвотой);
   — затылочные головные боли;
   — шаткость походки;
   — снижение памяти на текущие события;
   — астенический синдром;
   — приступы "затуманивания зрения" или фотопсии;
   — приступы внезапного падения ("дроп-атаки").
   Нарушения когнитивных функций при атеросклеротической энцефалопатии редко достигают степени деменции.
   Для морфологической картины атеросклеротической энцефалопатии характерны очаги неполного некроза и малые инфаркты, преимущественно поверхностные (гранулярная атрофия коры). В ряде случаев наблюдаются мелкие глубинные и более крупные корково-подкорковые инфаркты, которые характеризуются дополнительными по отношению к явлениям сосудистой мозговой недостаточности симптомами в виде двигательных нарушений (парезы) и нарушением высших корковых функций (афазия, агнозия, апраксия).
   При атеросклеротической энцефалопатии в случаях преобладания гранулярной атрофии коры нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) может не показать существенных отклонений от нормы; на более поздних стадиях наблюдается расширение субарахноидальных пространств, что говорит о далеко зашедшем атрофическом процессе.   

Когнитивные нарушения при ХПЗГМ
   Основными критериями степени выраженности ХПЗГМ (ДЭ) являются когнитивные нарушения. Условно можно выделить 3 стадии заболевания.
   Стадия 1 характеризуется снижением памяти (преимущественно на текущие события), повышением умственной утомляемости, раздражительностью, расстройством сна. Трудоспособность больных сохранена или снижена, социальная и бытовая активность в основном сохранена.
   Стадия 2 характеризуется углублением когнитивных нарушений, значительным снижением работоспособности. Нередко на этой стадии развивается легкая подкорковая или псевдобульбарная симптоматика.
   Для стадии 3 характерны различные степени деменции. При легкой деменции больные нетрудоспособны, но у них сохраняется возможность жить самостоятельно, они могут соблюдать личную гигиену. При умеренной деменции необходима некоторая степень ухода и контроля за больными. Для выраженной деменции характерна полная беспомощность в быту.   

Профилактика и лечение ХПЗГМ   
   Гипотензивная терапия при САЭ и МИС
   Целью такой терапии является не только снижение АД (не более чем на 15—20% от исходного уровня), но и поддержание его на достаточно стабильных цифрах. В силу снижения перфузионного давления в зонах неполной ишемии при САЭ значительное уменьшение АД приводит к ухудшению состояния больных, нарастанию когнитивных нарушений, аспонтанности. Наиболее оптимальные цифры систолического давления для этой категории больных — 140—160 мм рт. ст.
   Антиагрегантная терапия
   Малые дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК) или дипиридамола, или их сочетание. Препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин).
   При ДЭ, развившейся в результате кардиоэмболии или антифосфолипидного синдрома, наряду с антиагрегантами необходимо назначать антикоагулянты (фенилин или варфарин).
   При атеросклеротической энцефалопатии, развивающейся на фоне стенозирующего процесса магистральных артерий головы, с целью профилактики назначают:
   – антиагреганты,
   – антисклеротическую диету (при ее неэффективности в отношении снижения холестерина — холестериноснижающие средства),
   – вазоактивные препараты (винпоцетинi по 5–10 мг в день в течение нескольких месяцев, ницерголин и др.),
   – пентоксифиллин.
   При гемодинамически значимых стенозах (в сочетании с преходящими нарушениями мозгового кровообращения или при нарастающих явлениях энцефалопатии) показаны реконструктивные операции.
   Для уменьшения выраженности когнитивных нарушений в настоящее время широко используют ноотропные препараты, которые повышают энергетический метаболизм мозга и обладают нейротрофическим и нейропротекторным действием.

Нейротрофические средства
   – Пирацетам. При ХПЗГМ пирацетам применяется или в виде капельных внутривенных введений (по 6—12 г в течение 2–4 нед ежедневно), или перорально по 2,4—4,8 г в день (2—3-кратный прием в течение нескольких месяцев).
   – Церебролизин. При ХПЗГМ церебролизин применяется в виде капельных внутривенных введений: 10—30 мл на физиологическом растворе (150—200 мл) ежедневно в течение 1 мес 2—3 раза в год.
   – Пиритинол. Средняя суточная доза 300—600 мг. Курс лечения несколько месяцев.
    – Гинкго билобаi. Препарат наряду с ноотропным эффектом обладает вазодилататорным, антиагрегационным и антиоксидантным действием. При ХПЗГМ гинкго билоба применяется по 40 мг 3 раза в день, курс лечения 3–4 мес.
   Имеются сведения об эффективности применения при ХПЗГМ холина альфасцерата, первоначально предложенного для лечения болезни Альцгеймера. Холина альфасцерат принимают по 400 мг 2—3 раза в день в течение нескольких месяцев.
   Последнее время при когнитивных нарушениях стал широко применяться семакс — аналог фрагмента АКТГ, не обладающий гормональными свойствами, но имеющий нейропротекторный эффект. Семакс применяется в дозе 0,3 мг интраназально 2 раза в день в течение 2—4 нед.   



В начало
/media/refer/02_04/25.shtml :: Thursday, 05-Dec-2002 10:44:59 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster