Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 02/N 4/2002 КАРДИОЛОГИЯ

Фибрилляция предсердий


Н.А.Мазур

Зав. кафедрой кардиологии РМАПО, Москва

   Фибрилляция предсердий является наджелудочковой формой тахиаритмии, которая характеризуется наличием некоординированности возбуждения предсердий и нарушения их механической функции. Частота проводимых на желудочки импульсов возбуждения зависит от электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла, степени активности симпатической и парасимпатической систем, влияния лекарственных препаратов. Высокая частота желудочкового ритма с уширенными комплексами QRS при фибрилляции предсердий может быть обусловлена проведением импульсов возбуждения по дополнительным путям или наличием блокады ножек пучка Гиса. Очень высокая частота ритма желудочков (более 200 уд. в 1 мин) с большой вероятностью указывает на наличие дополнительного пути. В соответствии с рекомендациями, разработанными совместно экспертами Американского общества кардиологов, Европейского общества кардиологов и Северо-Американского общества электрофизиологов, фибрилляция предсердий разделяется на следующие формы: 1) пароксизмальная форма (самостоятельно купирующаяся); 2) персистирующая (самостоятельно не купирующаяся); 3) перманентная (постоянная).
   Пароксизмальная форма может быть впервые возникшей и рецидивирующей (2 приступа и более). При этом приступ может длиться от 30 с до 7 дней (в большинстве случаев в пределах до 24 ч). Персистирующая форма также может быть впервые возникшей или рецидивирующей, обычно длится более 7 дней и купируется с помощью лекарственных препаратов или электрошока. Случаи, когда персистирующая форма длится более 1 года и восстановление синусового ритма не производилось либо имелись противопоказания для восстановления, классифицируют как перманентную форму фибрилляции предсердий.
   У больных, у которых фибрилляция предсердий возникла впервые в связи с острым заболеванием или хирургическим вмешательством (острый инфаркт миокарда, острый перикардит или миокардит, эмболия легочной артерии, острая пневмония или другие острые заболевания легких, хирургическая операция на сердце), эта форма аритмии классифицируется как вторичная. В большинстве таких случаев при успешном лечении основного заболевания и данного осложнения имевшаяся аритмия не возобновляется.
   В зависимости от этиологии выделяют следующие формы фибрилляции предсердий: 1) ревматические, или клапанные; 2) неревматические, или неклапанные, возникающие при других заболеваниях (сердечная недостаточность, артериальная гипертония, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца – ИБС); 3) изолированная форма, которая распознается у лиц моложе 60 лет, у которых нет клинических, эхокардиографических данных, свидетельствующих о наличии сердечно-легочного заболевания.   

Механизм возникновения аритмии
   Гистологические исследования у больных с фибриляцией предсердий выявляют наличие в них участков фиброза, жировой инфильтрации, что может быть последствием воспаления или дегенерации тканей. У больных амилоидозом, саркоидозом или гемохроматозом и поражением сердца обнаруживают наличие инфильтратов в миокарде предсердий. Иногда единственным изменением является гипертрофия миофибрилл предсердий, которая очень часто выявляется у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий. При наличии застойной сердечной недостаточности возникновению персистирующей формы аритмии способствует интенсивно развивающийся интерстициальный фиброз. У больных, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию аритмии и выявляется высокий уровень в крови антител к миозину тяжелых цепей, важную роль в возникновении аритмии, как предполагается, играют аутоиммунные механизмы.
   Существуют две гипотезы относительно возможного электрофизиологического механизма возникновения фибрилляции предсердий: 1) усиленный автоматизм в одном или нескольких быстро деполяризующихся участках; 2) риэнтри с одним или несколькими кругами циркуляции возбуждения.
   Однако независимо от механизма возникновения фибрилляции предсердий пусковым ее фактором в большинстве случаев выступают экстрасистолы.   

Тактика ведения больных
   Тактика ведения больных определяется в зависимости от формы фибрилляции предсердий.
   У больных с пароксизмальной формой аритмии предпочтительнее придерживаться тактики купирования аритмии в пределах не более 24 ч от начала пароксизма. В случае персистирующей аритмии возможно использование двух подходов: 1) контроль ее ритма, т.е. восстановление синусового ритма; 2) контроль частоты желудочкового ритма. В настоящее время данных недостаточно, чтобы окончательно решить, какая тактика имеет преимущества. Теоретически представляется, что восстановление и сохранение синусового ритма предпочтительнее, так как при этом должен снизиться риск тромбоэмболий. Однако данные, приведенные недавно в выступлениях на Американском конгрессе кардиологов, свидетельствуют о вероятности увеличения риска тромбоэмболий среди тех, у кого восстанавливали синусовый ритм, по сравнению с теми, у кого аритмия сохранялась. Но вторая группа больных, как и первая, обязательно получала адекватную терапию антикоагулянтами. Вместе с тем хочется высказать предположение, что в последующем все-таки удастся идентифицировать группу больных, у которых сохранение синусового ритма будет иметь преимущества.
   У больных с перманентной (постоянной) формой аритмии основным методом лечения ее становится контроль частоты желудочкового ритма и профилактика тромбоэмболии с помощью терапии непрямыми антикоагулянтами.   

Восстановление синусового ритма
   
Для восстановления синусового ритма в пределах первых 24 ч с момента появления аритмии у большинства больных с пароксизмальной формой фибрилляции могут быть использованы антиаритмические препараты, которые в эти сроки оказывают купирующее действие. Но у небольшого числа больных, у которых пароксизм сопровождается появлением жизнеопасных осложнений (отек легких, гипотония, ишемия мозга или миокарда) рекомендуется прибегать к электрошоковой терапии. В этих случаях она является более эффективной и безопасной.
   Эффективность кардиоверсии снижается в зависимости от давности фибрилляции предсердий. Фармакологическая кардиоверсия оказывается эффективной во многих случаях, если проводится в пределах 7 дней с момента возникновения аритмии; самостоятельное восстановление синусового ритма также наиболее вероятно в эти сроки.
   Фармакологической кардиоверсии с помощью препаратов I класса (этацизин, аллапинин, новокаинамид, хинидин) должно предшествовать внутривенное или пероральное назначение бета-блокаторов (пропранолол или метопролол) или пульсурежающих антагонистов кальция (верапамил или дилтиазем) для урежения ритма желудочков (табл. 1).
   После урежения ритма проводят фармакологическую коррекцию в сроки до 7 дней от начала параксизма доступными в нашей стране, из числа включенных в международные рекомендации препаратами: пропафенон, амиодаронi, соталол, новокаинамид, хинидин, а также препаратами, которые используются только в нашей стране: аллапинин, этацизин (табл. 2). В других странах их не изучали и не применяют. В Америке и Европе в последние годы стали использовать новые препараты из III группы: дофетилид, ибутилид, а также препарат I С класса флекаинид.
   Для восстановления синусового ритма спустя 7 дней от начала пароксизма рекомендуется использовать как имеющие доказательства пользы амиодаронi и дофетилид. При применении дофетилида дозу выбирают в зависимости от экскреторной функции почек с помощью определения клиренса креатинина.
   Доказательств пользы от применения всех других препаратов пока недостаточно.
   При фибрилляции предсердий, возникающей на фоне хронической застойной сердечной недостаточности или при наличии дополнительного пучка Кента и уширенных комплексов QRS, наиболее эффективной и безопасной будет терапия амиодарономi.
   У больных острым инфарктом миокарда, развившейся застойной сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий для урежения ритма желудочков рекомендуется внутривенное введение дигоксина или амиодарона. В случае отсутствия клинических данных, свидетельствующих о дисфункции левого желудочка, бронхообструктивного поражения легких или атриовентрикулярной блокады, назначают внутривенно бета-блокаторы.

Таблица 1. Препараты, урежающие ритм желудочков у больных с фибрилляцией предсердий

Препарат

Внутривенное введение

Прием внутрь

доза, мг

начало действия, мин

доза, мг

начало действия, мин

Верапамил

0,075–0,15 мг/кг в течение 2 мин

3—5

80—120

30—60

Дилтиазем

0,25 мг/кг в течение 2 мин

2—7

90—120

30—60

Пропранолол

0,15 мг/кг в течение 6–10 мин

5

40—80

30—60

Метопролол

2,5–5 мг в течение 2 мин, далее повторно до общей дозы 10–15 мг

3—5

50—100

30—60

Таблица 2. Препараты, используемые для фармакологической кардиоверсии

Препарат

Способ применения

Доза

Амиодарон*

Внутрь

В стационаре: 1,2–1,8 г в день, разделив на 2–4 приема (общая доза до 10 г) или 30 мг/кг однократно. Вне стационара: 600–800 мг в день, разделив на 3–4 приема. Общая доза до 10 г.

 

Внутривенно

Инфузия 5–7 мг/кг в течение 30–60 мин; далее при необходимости 1,2–1,8 г, разделив на 3–4 приема. Общая доза до 10 г.

Пропафенон*

Внутрь

450–600 мг

 

Внутривенно

1,5–2,2 мг/кг в течение 10–20 мин

Этацизин**

Внутрь

25–50 мг на прием

Аллапинин**

Внутрь

25–37,5–50 мг на прием, далее по 25 мг 3 раза в день

Новокаинамид***

Внутривенно

Инфузия 20 мг/мин до достижения эффекта, появления гипотонии, уширения QRS>50% или до общей дозы 17 мг/кг

Хинидин***

Внутрь

0,75–1,5 г, разделив на 3–5 приемов в течение 6–12 ч

*В международных рекомендациях отнесены в группу с доказанной эффективностью.
**Препараты, которые используются в России; эффективность определена только в открытых исследованиях.
***Препараты, отнесенные в международных рекомендациях в группу, которая имеет меньше доказательств пользы.

Таблица 3. Препараты, рекомендуемые для перорального приема с целью урежения ритма сердца у больных с фибрилляцией предсердий

Препарат

Нагрузочная доза

Начало действия

Поддерживающая доза

Дигоксин

0,25 мг каждые 2 ч, максимальная доза 1,5 мг

2 ч

0,125–0,375 мг ежедневно

Дилтиазем

Не рекомендуется

2–4 ч

120–360 мг в сутки. Ретардированные формы – доза делится на 2 приема, обычная форма – на 3 приема

Метопролол

Не рекомендуется

4–6 ч

25–100 мг 2 раза в сутки

Пропранолол

Не рекомендуется

60–90 мин

80–240 мг в сутки в 2–3 приема

Верапамил

Не рекомендуется

1–2 ч

120–360 мг в сутки в 2–3 приема

Амиодаронi

800 мг в сутки в течение 1 нед
600 мг в сутки в течение 1 нед
400 мг в сутки до насыщения

1–3 нед

200 мг в сутки

   При наличии гипертиреоидизма кроме коррекции нарушенной функции щитовидной железы для урежения ритма желудочков назначают перорально бета-блокаторы, а при наличии противопоказаний – верапамил или дилтиазем в ретардированной лекарственной форме. После нормализации функции щитовидной железы и в случае сохранения аритмии прибегают к кардиоверсии.
   У больных с острыми или хроническими обструктивными заболеваниями легких после коррекции гипоксемии и ацидоза препаратами выбора для контроля частоты желудочкового ритма являются дилтиазем или верапамил. Эти препараты наряду с бета-блокаторами применяются для контроля ритма и у беременных. К кардиоверсии с помощью электроимпульсной терапии прибегают только в тех случаях, когда возникают клинически значимые нарушения гемодинамики.
   У больных инфарктом миокарда, гипертиреоидизмом, а также у беременных в случае возникновения фибрилляции предсердий рекомендуется безотлагательно начинать лечение антикоагулянтами.
   Купирование пароксизма фибрилляции предсердий при нахождении больного вне стационара противопоказано в случаях, когда до приступа было распознано наличие слабости синусового узла, нарушений атриовентрикулярной проводимости или блокады одной из ножек пучка Гиса.
   Электрическая кардиоверсия (кардиошок) с помощью синхронизированного электрического разряда (200, 300 или 360 j) также используется для восстановления синусового ритма. Энергия первого разряда обычно составляет 200 j. Этот метод используют для лечения в соответствии с международными рекомендациями у следующих больных с фибрилляцией предсердий: 1) при остром инфаркте миокарда или в случае наличия артериальной гипотонии, стенокардии или сердечной недостаточности, которые быстро не корригируются с помощью медикаментозных средств; 2) при очень плохой переносимости симптомов, связанных с аритмией; 3) при первом пароксизме, когда необходимо очень быстро восстановить нормальный ритм сердца; 4) при наличии персистирующей формы аритмии с малой вероятностью ее возобновления; 5) при рецидиве после электрошока и когда отсутствовала профилактическая антиаритмическая терапия.   

Профилактика рецидива фибрилляции предсердий
   
Фибрилляция предсердий (пароксизмальная и персистирующая формы) у большинства больных рецидивирует. Поэтому для сохранения синусового ритма многие из них нуждаются в терапии антиаритмическими препаратами. Конечной целью лечения является предупреждение или отдаление возникновения постоянной формы фибрилляции предсердий. Ее наличие у больного сочетается с увеличением риска тромбоэмболии, развития сердечной недостаточности и летального исхода.
   Предвестниками или факторами риска рецидива этой формы аритмии являются: а) пожилой возраст; б) артериальная гипертония; в) увеличение левого предсердия; г) дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность; д) более 1 пароксизма в течение 1 мес; е) аритмия, сохранявшаяся более 3 мес; ж) наличие порока сердца.
   Выбор препарата для профилактики рецидива аритмии определяется наличием органического поражения сердца, особенно ИБС, тяжестью клинических проявлений во время пароксизма, определением соотношения пользы и риска развития побочных реакций от препарата.
   У больных ИБС и, вероятно, с другими заболеваниями миокарда (гипертрофия миокарда, миокардит, кардиомиопатии) препараты I класса (хинидин, новокаинамид, этацизин, этмозин, ритмилен, аллапинин) могут увеличить летальность. Поэтому препараты I класса для длительной терапии обычно используют у больных без органического поражения сердца. Кроме того, по-видимому, их можно присоединять к терапии бета-блокаторами в случае их недостаточной эффективности. Такое предположение основано на данных, полученных в исследовании САSТ. В этом исследовании в группе больных, получавших кроме препаратов I класса (этмозин, энкаинид, флекаинид) также и бета-блокаторы, отмечено значительное снижение летальности. Уменьшение летальности у больных ИБС и нарушениями ритма, включая больных с симптомами хронической застойной сердечной недостаточности, отмечено только при использовании бета-блокаторов, кордарона.
   При назначении препаратов I класса у больных без органического заболевания сердца рекомендуется в первые дни лечения оценить его влияние на длительность интервала QT. Целесообразно также провести пробу с физической нагрузкой, так как проаритмическое действие препарата чаще проявляется на фоне активации симпатоадреналовой системы. В случае обнаружения аритмогенного действия прием препарата немедленно прекращают.
   В относительно небольших сравнительных исследованиях было показано, что малые дозы атенолола (50 мг в сутки) и соталола (80 мг в сутки) примерно одинаково влияли на частоту рецидива фибрилляции предсердий. При сравнении метопралола с плацебо эффективность препарата была выше (49 и 60% соответственно).
   Оценка эффективности амиодаронаi, пропафенона и соталола у больных после восстановления синусового ритма показала, что спустя 1 мес в группе, получавшей амиодарон, нормальный ритм сохранился у 69% больных, другие препараты – у 39%. Прекратили прием препаратов спустя 468 дней из-за побочных реакций 18 и 11% больных соответственно. Эффективность хинидина по сравнению с амиодароном также оказалась почти в 2 раза меньше (43 и 83% соответственно). У больных с застойной сердечной недостаточностью амиодаронi является наиболее эффективным и безопасным препаратом – побочные действия при использовании 200 мг в день встречаются сравнительно редко (около 5% в течение 2 лет).
   Пропафенон обеспечивает сохранение нормального ритма у большего числа больных и лучше переносится при длительном лечении, чем хинидин. Дизопирамид также является менее эффективным, чем пропафенон, и значительно хуже переносится больными.
   Терапия соталолом в сравнении с плацебо, назначавшаяся больным с целью профилактики рецидива фибрилляции предсердий в дозе 80–160 мг 2 раза в сутки, оказалась эффективной и безопасной.
   В некоторых случаях, когда монотерапия не предупреждает рецидивов аритмии, может быть использована комбинация антиаритмических препаратов. Однако данная рекомендация основывается на клинических наблюдениях, на мнении некоторых экспертов. До настоящего времени проспективных наблюдений, в которых бы была оценена эффективность и безопасность комбинации антиаритмиков, не проводилось. Известны лишь данные ретроспективного анализа, упоминавшегося ранее, которые были получены в исследованиях САSТ (комбинация бета-блокатора и препаратов I класса).   

   Контроль частоты ритма желудочков у больных с фибрилляцией предсердий
   
Адекватность такого контроля оценивают с помощью определения частоты пульса в покое и в процессе или сразу после нагрузки, а также на основании клинических симптомов. Самочувствие больных улучшается при частоте желудочкового ритма в покое 60–80 уд., а при умеренной нагрузке – 90–115 уд. в 1 мин. Урежение ритма достигается при назначении препаратов, которые замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле (табл. 3).
   Дигоксин является препаратом первого выбора при наличии застойной сердечной недостаточности или выраженной дисфункции левого желудочка (низкая фракция выброса, выраженная его дилатация). У больных с синдромом Вольф–Паркинсон–Уайт’а дигоксин, как и антагонисты кальция, противопоказаны. В этом случае наиболее безопасной и эффективной будет терапия амиодарономi.
   Бета-блокаторы в первую очередь показаны больным, у которых имеется повышенный адренергический тонус. В ургентных случаях препараты вводят внутривенно медленно или дробно струйно, а далее инфузионно. Бета-блокаторы лучше, чем дигоксин, предупреждают учащение ритма во время физической нагрузки. Соталол кроме свойств бета-блокатора имеет также свойства антиаритмического препарата III класса и поэтому достаточно эффективно контролирует ритм желудочков.
   Дилтиазем, верапамил используют для урежения ритма у больных без сердечной недостаточности, а также у тех, которым противопоказаны бета-блокаторы. Их действие непродолжительно, особенно при внутривенном введении. Поэтому в ургентных случаях у больных, у которых аритмия быстро не купируется, требуется кроме струйного введения и длительная инфузия препарата. При приеме внутрь предпочтительно назначать их ретардированные формы.
   Амиодаронi эффективно уреживает ритм желудочков и является препаратом первого выбора для лечения больных с высоким риском внезапной смерти.
   Комбинированная терапия перечисленными препаратами показана больным, у которых монотерапия не обеспечивает достаточного урежения ритма желудочков, особенно при физической нагрузке. Высокоэффективными являются комбинации бета-блокаторов и дигоксина, бета-блокаторов и амиодаронаi, антагонистов кальция и дигоксина.
   Нефармакологические методы контроля ритма желудочков. К ним относятся: аблация (полное разрушение) атриоветрикулярного узла или частичное его разрушение (модификация проведения), а также постоянная электрокардиостимуляция желудочков. Указанные методы могут быть использованы у некоторых больных с перманентной формой фибрилляции предсердий. К этим методам прибегают в тех случаях, когда фармакологические методы контроля недостаточно эффективны. Постоянная электростимуляция желудочков без аблации узла показана больным с очень большой вариабельностью ритма желудочков и возникновением резкой брадикардии в покое.   

Профилактика тромбоэмболии у больных с фибрилляцией предсердий
   
У больных, у которых фибрилляция предсердий продолжается 48 ч, до восстановления ритма сердца в течение 3 нед и на протяжении не менее 4 нед после кардиоверсии для профилактики тромбоэмболии проводят терапию непрямыми антикоагулянтами. Но в тех случаях, когда возможно проведение эхокардиографического исследования с целью выявления тромба в левом предсердии (более надежно обеспечивается с помощью транспищеводной эхокардиографии), допускается проведение терапии с помощью нефракционированного или низкомолекулярного гепарина в течение более короткого времени.
   У больных, у которых нормальный ритм не восстановился или имеется постоянная форма фибрилляции предсердий, в соответствии с международными рекомендациями следует проводить антикоагулянтную терапию.
   Выбор антикоагулянтной терапии основывается на учете величины риска тромбоэмболии. В длительных наблюдениях было установлено, что перечисленные ниже факторы значительно увеличивают риск возникновения ишемического инсульта: 1) ранее перенесенная тромбоэмболия; 2) застойная сердечная недостаточность; 3) артериальная гипертония; 4) сахарный диабет; 5) преклонный возраст (старше 65 лет); 6) ишемическая болезнь сердца; 7) гипертиреоидизм. Но наиболее высокий риск наблюдается у больных с митральным стенозом, искусственными клапанами.
   У больных моложе 60 лет с изолированной формой фибрилляции предсердий (т.е. не имеющих органического заболевания сердца), а также у больных старше 60 лет, даже имеющих заболевания сердца, кроме относящихся к группе с повышенным риском тромбоэмболии, проводится терапия с помощью аспирина в суточной дозе 325 мг. У всех других больных с факторами повышенного риска возникновения тромбоэмболии назначают непрямые антикоагулянты.
   Контроль терапии обеспечивается с помощью определения показателя МНО, который должен составлять 2,0–3,0, а у больных с поражением клапанов, перенесенной тромбоэмболией или наличием тромба в левом предсердии – 2,5–3,5.
   Определение протромбинового индекса с этой целью не гарантирует адекватности терапии, и поэтому его дальнейшее применение в широкой практике нецелесообразно и даже вредно.



В начало
/media/refer/02_04/3.shtml :: Thursday, 05-Dec-2002 10:45:03 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster