Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 02/N 5/2002 НЕВРОЛОГИЯ

Постинсультная деменция


И.В.Дамулин

Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, являются одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта, поскольку возникновение деменции после инсульта существенно нарушает качество жизни больных. При этом когнитивные нарушения, обусловленные перенесенным инсультом, рассматриваются как одна из потенциально предотвратимых форм сосудистой деменции.
   Проблема постинсультной деменции особенно активно изучается в течение двух последних десятилетий. Было показано, что частота встречаемости постинсультной деменции существенно выше, чем это предполагалось ранее. При этом в практической деятельности этот вариант сосудистой деменции нередко не распознается.
   Не вызывает сомнений тот факт, что пациенты, перенесшие инсульт, являются группой риска по возникновению деменции. Считается, что перенесенный инсульт увеличивает в 4–12 раз риск возникновения деменции. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 мес после инсульта в 9 раз выше, чем в контрольной группе лиц без инсульта.
   Деменция возникает у 10–17% пациентов, перенесших инсульт и до инсульта не имевших выраженных когнитивных нарушений. T.Tatemichi и соавт. выявили деменцию у 16% лиц, перенесших инсульт. Детального нейропсихологического тестирования в этом исследовании не проводилось и деменция диагностировалась на основе клинических данных, что позволяло выявлять лишь тяжелые случаи мнестико-интеллектуальных нарушений. Существенно более высокие цифры приводят T.Pohjasvaara и соавт.– 31,8%, при этом частота возникновения деменции после первого инсульта составила, по данным этих авторов, 28,9%. По данным R.Barba и соавт., в течение первых 3 мес после перенесенного инсульта деменция была выявлена у 30% больных. Рассматривая различия в приводимых цифрах, следует заметить, что, вероятно, результаты, полученные C.Kase и соавт., являются более точными, поскольку они основаны на популяционном проспективном исследовании. Можно предположить, что у части больных, вошедших в исследование T.Pohjasvaara и соавт., еще до инсульта имелась субклинически протекавшая болезнь Альцгеймера. Таким образом, одной из причин недостаточной изученности проблемы постинсультной деменции является то, что в большинстве работ не учитывается преморбидный уровень больных. Считается, что примерно у каждого третьего или шестого пациента с ишемическим или геморрагическим инсультом до возникновения инсульта имелась деменция – сосудистая или первично-дегенеративная (болезнь Альцгеймера). Кроме того, сравнивая результаты различных исследований, следует учитывать возрастные характеристики вошедших в исследование больных, использованные диагностические критерии деменции и длительность периода наблюдения за больными, перенесшими инсульт.   

Факторы риска постинсультной деменции
   До настоящего времени нет единого мнения о факторах, увеличивающих риск развития деменции после инсульта. Лишь возраст может считаться доказанным и наиболее значимым фактором риска, другие факторы требуют изучения. Весьма вероятным представляется то, что возникновение постинсультной деменции определяется, как правило, сочетанным действием нескольких факторов. P.Gorelick подразделяет факторы риска возникновения постинсультной деменции на демографические, атерогенные, генетические и связанные с самим инсультом (табл. 1).
   К факторам риска возникновения постинсультной деменции кроме пожилого возраста относят низкий уровень образования и низкий когнитивный уровень до инсульта, наличие в анамнезе указаний на ранее перенесенный инсульт, а также фибрилляцию предсердий. Кроме того, среди пациентов с постинсультной деменцией больше курящих, а также лиц, имеющих низкое артериальное давление и ортостатическую гипотензию. Любопытно заметить, что артериальная гипертензия у лиц среднего возраста считается неблагоприятным фактором возникновения в последующем – в старческом возрасте – когнитивных нарушений, однако повышенное артериальное давление во время инсульта рассматривается как один из защитных механизмов, снижающих риск возникновения постинсультной деменции. Наличие нефропатии примерно в 3 раза увеличивает риск возникновения деменции после инсульта. К потенциальным факторам риска возникновения постинсультной деменции относят наличие сопутствующих заболеваний, которые могут сопровождаться гипоксемией, – эпилепсию, кардиальные аритмии, пневмонию.
   У пациентов, у которых возникла деменция после первого инсульта, чаще встречается сахарный диабет. Кроме того, у пациентов с сахарным диабетом хуже протекает процесс восстановления когнитивных функций после инсульта. Рассматривая связь сахарного диабета с увеличением частоты возникновения постинсультной деменции, B.Censori и соавт. подчеркивают, что причиной этого может быть характерное для сахарного диабета поражение мелких церебральных сосудов, что ухудшает восстановление после инсульта, а также обусловленный гипергликемией тканевой ацидоз, усиливающий повреждение нейронов в острую фазу инсульта.
   Однако, по мнению ряда авторов, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, гиперхолестеринемии, а также алкоголизма, курения и транзиторных ишемических атак в анамнезе, существенного влияния на риск возникновения постинсультной деменции не оказывает. По данным T.Tatemichi и соавт., имеется связь постинсультной деменции с возрастом больных, острыми нарушениями мозгового кровообращения и инфарктом миокарда в анамнезе. Авторы не отметили связи постинсультной деменции с полом, расой, ведущей рукой, уровнем образования и специальностью больных до инсульта.
   Помимо ишемического инсульта к постинсультной деменции могут приводить геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние. Как считается, характер инсульта (ишемический или геморрагический), а также механизм ишемического инсульта существенного влияния на риск возникновения постинсультной деменции не оказывают. Однако в литературе высказываются и иные суждения. В частности, отмечается несколько большая связь тромботического (при атеросклеротических поражениях магистральных артерий головы) и кардиоэмболического (особенно при фибрилляции предсердий) инсульта с последующим возникновением постинсультной деменции. Кроме того, определенная роль отводится поражению мелких церебральных сосудов, приводящему к лакунарному состоянию и деменции (так называемая болезнь Бинсвангера). По данным T.Tatemichi и соавт., риск возникновения постинсультной деменции выше при инсультах, возникших на фоне поражения крупных сосудов, либо при неустановленной причине развития ишемического инсульта.
   Постинсультная деменция может возникать и при некоторых наследственных заболеваниях. Наследственная амилоидная ангиопатия (наследственные церебральные геморрагии с амилоидозом) характеризуется повторными церебральными кровоизлияниями, возникающими в возрасте до 40 лет, и может приводить к деменции. На аутопсии выявляются паренхиматозные кровоизлияния, распространенный гиалиноз стенок мелких артерий, выраженное отложение амилоида в стенках церебральных и лептоменингеальных артерий, – при отсутствии характерных для болезни Альцгеймера изменений.
   ЦАДАСИЛ (англ. – cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – CADASIL) характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования, повторными инсультами и деменцией у взрослых. При патоморфологическом исследовании выявляются множественные субкортикальные инфаркты, выраженные изменения белого вещества полушарий головного мозга и диффузные изменения стенок мелких сосудов, по своим проявлениям отличные от амилоидной или атеросклеротической васкулопатии. Генерализованное поражение мелких артерий (менее 400 µm в диаметре), преимущественно головного мозга, характеризуется поражением медии с выраженными изменениями гладкомышечных клеток и наличием гранулярных осмиофильных отложений. Эти изменения могут быть выявлены и при биопсии кожи, что используется в качестве диагностического теста. Причиной синдрома ЦАДАСИЛ является мутация в гене Notch3 на 19-й хромосоме. Начало заболевания приходится на средний возраст (30–40 лет), хотя возрастной диапазон варьирует от 27 до 65 лет, средняя длительность заболевания 20 лет (от 15 до 30 лет). У большинства больных какие-либо сосудистые факторы риска отсутствуют. Мигрень обычно предшествует инсультам и отмечается в возрасте 20–30 лет. Чем выше возраст дебюта заболевания (т.е. возраст в момент возникновения первого инсульта), тем менее благоприятным становится прогноз – быстрее прогрессируют когнитивные нарушения. Деменция отмечается примерно у 30–40% больных, она обычно прогрессирует ступенеобразно, хотя возможно и ее медленное прогрессирование без клинически явных острых эпизодов дисгемии. Магнитно-резонансная томография (МРТ) является крайне важным методом диагностики синдрома ЦАДАСИЛ: в Т1-режиме выявляются небольшие гипоинтенсивные субкортикальные инфаркты, в Т2-режиме – зоны гиперинтенсивности в субкортикальном белом веществе и базальных ганглиях. При этом изменения в Т2-режиме у более молодых больных носят мелкоочаговый характер, а у более пожилых пациентов также выявляются и различной степени выраженности диффузные изменения белого вещества, включая подкорковые U-образные волокна. Каких-либо существенных изменений, по данным допплерографии, эхокардиографии или ангиографии, не выявляется.
   В литературе встречается упоминание о редкой форме васкулопатии, приводящей к множественным лакунарным инфарктам. Эта форма встречается в основном в Японии, ее генез требует изучения.
   Среди факторов, связанных с инсультом, которые влияют на возникновение постинсультной деменции, выделяют количество очагов, суммарный объем церебрального инфаркта (инфарктов) и объем периинфарктной ткани мозга с функциональными нарушениями, а также локализацию очагов (таламус в доминантном полушарии, угловая извилина, глубинные отделы лобных долей). Следует подчеркнуть, что в настоящее время нет ясности в отношении порогового значения объема инфарктов, которое может приводить к деменции. Несмотря на то что возникновение деменции после инсульта в значительной мере определяется объемом пораженной ткани, у части пациентов с деменцией объем инфарктов довольно небольшой. Помимо локализации инфарктов в стратегических зонах, это может отмечаться и при выраженном церебральном поражении (сосудистом или несосудистом по своему характеру), непосредственно не связанном с инсультом. Так, примерно у трети больных с постинсультной деменцией имеются иные, не сосудистые заболевания, при которых может поражаться головной мозг. Рассматривая отсутствие прямой зависимости между суммарным объемом инфарктов и степенью выраженности деменции, T.Erkinjuntti и R.Sulkava подчеркивают, что это свидетельствует о существовании иных, помимо объема инфарктов, патогенетических факторов. К ним авторы относят локализацию очагов, наличие и выраженность поражения белого вещества, наличие незавершенных инфарктов и селективное нейрональное повреждение, а также изменения олигодендроцитов.
   По данным T.Tatemichi и соавт., имеется связь постинсультной деменции с локализацией ишемических инфарктов в затылочных, височно-затылочных и височно-теменных отделах мозга, наличием корковой атрофии и расширением желудочков головного мозга. Следует заметить, что более частое возникновение деменции после перенесенного обширного инсульта в левом полушарии головного мозга нельзя объяснить наличием у этой категории больных афазии.
   Так называемые тихие (клинически бессимптомные) церебральные инфаркты визуализируются у 20% клинически здоровых лиц пожилого возраста, и эта цифра возрастает до 40%, если имеются сосудистые факторы риска, однако их связь с постинсультной деменцией до настоящего времени является предметом дискуссий. В частности, N.Bornstein и соавт. не выявили какой-либо связи между наличием и количеством тихих инфарктов и риском возникновения этого состояния.
   В качестве причины постинсультной деменции упоминаются лакунарные инфаркты, связанные с липогиалинозом и сегментарной фибриноидной дегенерацией стенок глубоких перфорирующих артерий. Так, в течение 4 лет после первого перенесенного лакунарного инфаркта у 23,1% больных возникает деменция, что в 4–12 раз выше, чем в контрольной группе. Основными факторами риска развития этого типа васкулопатии является возраст и артериальная гипертензия. Повторные лакунарные инфаркты приводят к формированию лакунарного состояния, одним из проявлений которого и являются когнитивные нарушения. Следует подчеркнуть малую вероятность каузальной связи небольших инфарктов субкортикальной локализации и постинсультной деменции. Даже при лакунарном состоянии не во всех случаях имеется выраженный когнитивный дефект.
   Диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз) часто связаны с инсультом и его факторами риска: возраст, артериальная гипертензия, кардиальная патология и сахарный диабет. У больных с лейкоареозом нередко выявляются когнитивные и поведенческие расстройства. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Предполагается, что потенциальной первичной основой возникновения выраженного когнитивного дефекта у больных с лейкоареозом является гипоперфузия белого вещества полушарий головного мозга. При этом фактором, который может иметь значение в патогенезе постинсультной деменции у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением перфорирующих артерий, является ятрогенная артериальная гипотензия, обусловленная либо передозировкой гипотензивных препаратов, либо использованием лекарственных средств, побочным действием которых является снижение артериального давления. У пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции. Таким образом, значение лейкоареоза в генезе постинсультной деменции следует принимать во внимание. При этом для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность. Следует заметить, что не во всех исследованиях выявлена связь между лейкоареозом и развитием постинсультной деменции. Однако в этой работе в качестве метода нейровизуализации использовалась компьютерная томография (КТ). Применение МРТ, более чувствительной для оценки изменений белого вещества методики, такую связь выявляет.
   Лейкоареоз является одним из характерных нейровизуализационных проявлений болезни Бинсвангера. В последнее время существование болезни Бинсвангера является предметом дискуссий. Считается, что термин "деменция вследствие поражения мелких сосудов" (англ. – "small-vessel dementia") является более точным и удобным для использования в практической деятельности.
   В случае возникновения деменции после одиночного инфаркта большее значение имеет не столько его объем, сколько локализация (инфаркт в стратегической зоне). Считается, что частота встречаемости инфарктов в стратегических зонах составляет примерно 5% от общего числа больных с инсультом, находящихся в сознании и не имеющих афатических расстройств. Инфаркты в стратегических зонах могут приводить к возникновению деменции у пациентов с преморбидно – до инфаркта – сохранным когнитивным статусом. В этих случаях когнитивный дефект возникает сразу, а его выраженность, как правило, в дальнейшем не нарастает. Среди подобных стратегических зон следует отметить гиппокамп, таламус, угловую извилину и хвостатое ядро. Для обозначения этого типа постинсультной деменции иногда используется термин “фокальная форма сосудистой деменции”, который акцентирует внимание на том, что деменция в этом случае обычно возникает вследствие окклюзии только одной из церебральных артерий.
   Симптоматика деменций вследствие инфарктов в стратегических зонах определяется их локализацией, с возникновением в клинической картине заболевания симптомов поражения тех или иных участков головного мозга, а также нарушением кортикально-кортикальных и кортикально-субкортикальных связей (феномен разобщения). J.Cummings отмечает, что при двусторонних таламических очагах отмечается замедление психических процессов, апатия, нарушение внимания, агнозо-апракто-афазия. Несоответствие между относительно небольшим объемом таламических очагов и значительной симптоматикой при таламическом подтипе деменции вследствие инфарктов в стратегических зонах может быть связано с анатомическими предпосылками – нарушением связей таламуса с лобными и теменными отделами, структурами ретикулярной формации либо с недооценкой имеющихся у данной категории больных изменений белого вещества полушарий головного мозга.
   Следует заметить, что постинсультная деменция вследствие единичного инфаркта в стратегической зоне в практике встречается редко; описания, приводимые в литературе, в основном основаны на случаях, наблюдаемых в крупных академических центрах, куда избирательно госпитализируются эти больные. Тот факт, что раньше, до внедрения в практику МРТ головного мозга, подобные случаи встречались чаще, может быть обусловлен тем, что в ранних работах для прижизненной визуализации инфарктов использовалась КТ головного мозга, поэтому не исключено, что множественные очаги у части этих больных не диагностировались.
   Однако инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции лишь у 50% больных с постинсультной деменцией. У остальных пациентов характер когнитивного дефекта и его последующее прогрессирующее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений. Такие случаи более правильно рассматривать как смешанную деменцию.
   Постинсультная деменция чаще возникает у пациентов, имеющих атрофию височных долей – один из нейровизуализационных маркеров болезни Альцгеймера. Эти случаи расцениваются как преклинически существующая болезнь Альцгеймера. В настоящее время не вызывает сомнений, что инсульт может играть важную роль в клинической реализации болезни Альцгеймера, приводя к более быстрому нарастанию характерного для этого заболевания дефекта. Болезнь Альцгеймера и инсульт имеют общий генетический фактор риска – наличие гена аполипопротеина Е e4, что, впрочем, подтверждается не всеми авторами.
   Следует заметить, что в патогенезе болезни Альцгеймера в последнее время определенное значение придается сосудистым изменениям, однако клиническое значение этих изменений требует изучения. R.Kalaria считает, что цереброваскулярные нарушения имеются примерно у трети пациентов с болезнью Альцгеймера. В своем обзоре, посвященном сосудистым факторам риска при деменциях, R.Schmidt и соавт. отмечают, что имеется прямая связь между болезнью Альцгеймера и системным атеросклерозом. При этом подчеркивается, что в настоящее время нельзя определить, является ли эта связь случайным следствием использования несовершенных диагностических критериев болезни Альцгеймера либо она отражает особенности патогенеза этого заболевания, в определенной степени связанные с сосудистыми нарушениями. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть связаны с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера. В частности, у больных с фибрилляцией предсердий почти в 2 раза выше риск возникновения этого заболевания. J.Blass и соавт. высказывают предположение, что в основе каузальной связи между аритмиями и риском возникновения болезни Альцгеймера лежат нарушения, обусловленные феноменом реперфузии после кратковременного падения мозгового кровотока при аритмиях, и связанный с этим оксидантный стресс.
   Повышение уровня гомоцистеина является одним из сосудистых факторов риска, на фоне гиперцистеинемии возрастает риск тромбозов, окклюзирующих поражений сосудов и инсульта. В последнее время было показано, что гипрецистеинемия отмечается как при сосудистой деменции, так и при болезни Альцгеймера, что приводит к активации механизмов воспаления, сопровождающихся нейротоксичностью, амилоидогенезом и микроваскулярными расстройствами. Таким образом, это в определенной степени подтверждает значимость сосудистых изменений при болезни Альцгеймера и делает патогенетически обоснованными рекомендации пациентам с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера употреблять пищу, богатую фолиевой кислотой.
   Сосудистые нарушения могут иметь патогенетическое значение не только при болезни Альцгеймера, но и при деменциях иного происхождения (табл. 2).   

Диагностика постинсультной деменции
   Переходя к вопросам диагностики постинсультной деменции, следует заметить, что причинно-следственная связь между перенесенным инсультом и возникшей в последующем деменцией может считаться весьма вероятной в следующих случаях: 1)у больных молодого возраста, у которых деменция возникла после одного или нескольких инсультов, а наличие болезни Альцгеймера представляется маловероятным; 2)когда когнитивные функции были сохранны перед инсультом, нарушились сразу после него и в последующем не прогрессируют; 3)при локализации очагов в стратегически значимых зонах; 4)когда подтвержден диагноз васкулопатии, которая сама по себе может являться причиной деменции.
   Клинические особенности постинсультной деменции определяются локализацией очага (очагов). В значительной мере страдают такие когнитивные сферы, как речь и ориентировка, в существенно меньшей степени – внимание и зрительно-пространственные функции. Примерно у 2/3 больных имеются различной степени выраженности дисфазические расстройства, что существенно затрудняет оценку когнитивного состояния больных. При этом степень когнитивного дефекта не всегда соответствует выраженности иной очаговой неврологической симптоматики.
   Помимо когнитивных нарушений, для этих больных характерно наличие гемипареза (у 70% больных), нарушений ходьбы (у 80%) и недержания мочи (примерно у трети больных). Следует заметить, что при инсульте вследствие поражения крупных сосудов или кардиальной причины церебральной ишемии когнитивные нарушения нередко остаются "в тени" клинически более яркого очагового, чаще двигательного, неврологического дефекта. У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства, у пациентов с субкортикальными очагами – психомоторные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует. В практической деятельности нередко встречаются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств. Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств, двигательная симптоматика, как правило, минимальна и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Альцгеймера.
   Следует заметить, что хотя депрессия встречается у больных с инсультом в анамнезе чаще, чем у лиц контрольной группы, она сама по себе с постинсультной деменцией не связана.
   Клиническая картина синдрома ЦАДАСИЛ включает повторные ишемические инсульты субкортикальной локализации (85% случаев), мигрень с аурой (20–30%), субкортикальную деменцию (40%) и нарушения в эмоциональной сфере в виде депрессии или тревожности (20%). Подчеркивается то, что деменция является вторым по частоте клиническим признаком ЦАДАСИЛ, а среди ее проявлений доминируют признаки лобной дисфункции. Первичные корковые расстройства (афазия, апраксия, агнозия) встречаются редко, в основном на конечной стадии процесса. Деменция всегда сочетается с пирамидной симптоматикой, псевдобульбарными нарушениями, расстройствами ходьбы и (или) недержанием мочи. Эта симптоматика обычно проявляется в возрасте 50–60 лет и отмечается у подавляющего числа больных незадолго до смерти. В 10% случаев деменция является единственным симптомом заболевания и по своему течению напоминает болезнь Альцгеймера.
   При обследовании больных с постинсультной деменцией ведущая роль принадлежит КТ и особенно МРТ, с помощью которых можно оценить количество, объем и локализацию церебральных сосудистых очагов. С помощью ультразвуковой допплерографии и церебральной ангиографии (проведенной по соответствующим показаниям) можно выявить атеросклеротические изменения экстра- и интракраниальных сосудов. В случае подозрения на эмболический характер инсульта, помимо ЭКГ, показано проведение эхокардиографии и холтеровского мониторирования. При электроэнцефалографии у большинства пациентов отмечается усиление медленноволновой активности, нередко носящее асимметричный характер.
   В ряде случаев ценную информацию можно получить с помощью лабораторных методов исследования (уровень липидов в сыворотке крови, СОЭ, серологические тесты на сифилис и заболевания соединительной ткани, исследование свертывающей системы крови и т.д.). Исследование цереброспинальной жидкости при постинсультной деменции, как правило, большого диагностического значения не имеет, за исключением случаев, в которых требуется проведение дифференциального диагноза с интракраниальной опухолью, инфекционным процессом или васкулитом.   

Лечение постинсультной деменции
   Лечение постинсультной деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению постинсультной деменции. Поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Деменция вследствие сосудистого поражения головного мозга рассматривается как один из вариантов обратимой деменции, однако присоединение болезни Альцгеймера к цереброваскулярной недостаточности в значительной мере снижает эффективность вторичной профилактики когнитивного дефекта.
   Целью лечения является коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний.
   Следует заметить, что у лиц, у которых деменция развивается в первые 3 мес после инсульта, существенно выше риск развития повторного инсульта. Учитывая то, что одной из причин постинсультной деменции, связанной с преимущественным поражением мелких церебральных сосудов, является артериальная гипертензия, важная роль придается нормализации повышенного артериального давления. Результаты масштабного исследования SYST-EUR (1000 пациентов в возрасте 60 лет и старше, длительность периода наблюдения более 5 лет) свидетельствуют о том, что адекватная гипотензивная терапия снижает риск возникновения как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера. Одной из причин этого является снижение частоты возникновения инсультов на фоне нормализованного артериального давления. Однако при коррекции повышенного артериального давления крайне нежелательно избыточное его снижение, что может привести к острой или хронической декомпенсации мозгового кровообращения.
   Для профилактики инсультов также используются дезагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты (варфарин).
   Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения.
   При отсутствии видимого клинического эффекта аспирина (возникновение острого нарушения мозгового кровообращения у больных на фоне его приема) показано назначение тиклопидина или клопидогреля.
   Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения гиполипидемических препаратов (статины, препараты никотиновой кислоты и др.).
   Ведение больных сахарным диабетом, васкулитами осуществляется совместно со специалистами соответствующего профиля.
   С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма применяются препараты различных групп. Среди вазоактивных препаратов используются производные спорыньи (дигидроэрготоксин, дигидроэргокриптин, ницерголин, вазобрал), барвинка (винкамин, винпоцетин), гинкго билоба, препараты других групп (инстенон, циннаризин, нимодипин, препараты никотиновой кислоты).
   Производные алкалоидов спорыньи (вазобралi, ницерголин), являясь антагонистами альфа-адренорецепторов, уменьшают интенсивность анаэробного метаболизма и способствуют улучшению внутриклеточного метаболизма функционально поврежденных нейронов, регулируя обмен АТФ, что в конечном итоге приводит к улучшению мозгового кровотока и метаболизма. В состав вазобрала помимо альфа-дигидроэргокриптина мезилата входит кофеин, оказывающий стимулирующее влияние на сосудодвигательный и дыхательный центры.

Таблица 1. Факторы риска возникновения постинсультной деменции

1. Демографические:

  • возраст
  • определенные расовые/этнические характеристики (в частности,

постинсультная деменция чаще отмечается у афроамериканцев)

  • мужской пол
  • низкий уровень образования

2. Атерогенные

  • артериальная гипертензия
  • курение
  • инфаркт миокарда в анамнезе
  • сахарный диабет
  • гиперхолестеринемия
  • кардиальная патология, ожирение и др. (значение этих факторов требует дальнейших исследований)

3. Генетические

  • аутосомно-доминантная наследственная церебральная

геморрагия с амилоидозом (исландский тип, датский тип)

  • семейные сосудистые энцефалопатии – “наследственная

мультиинфарктная деменция”, церебральная аутосомно-

доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами

и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ)

  • наличие аполипопротеина Е e4

4. Связанные с инсультом факторы

  • количество, локализация и объем очагов
  • наличие выраженной церебральной атрофии
  • наличие диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоза)

Таблица 2. Патогенетическое значение сосудистых изменений при нейродегенеративных и дисметаболических расстройствах, сопровождающихся деменцией

  • Болезнь Альцгеймера
  • Деменция с тельцами Леви
  • Болезнь Паркинсона
  • Мультисистемная атрофия
  • Прогрессирующий надъядерный паралич
  • Деменция при алкоголизме

   Препарат барвинка винкамин и близкий к нему по химической структуре винпоцетинi представляют собой эфиры аповинкаминовой кислоты. Использование этих препаратов приводит к улучшению кровоснабжения головного мозга, повышению в тканях мозга циклического АМФ и АТФ, также уменьшается агрегация тромбоцитов.
   Инстенон представляет комбинацию гексобендина, этофиллина и этамивана. Основное фармакологическое действие обусловлено комплексным эффектом его составляющих – сосудистым, метаболическим и аналептическим.
   Циннаризин является производным пиперазина, обладает сосудистым, антигистаминным, нейролептическим действием, способствует уменьшению возбудимости вестибулярного аппарата. Действие на сосуды связывают с блокированием поступления кальция внутрь клетки.
   В качестве метаболических средств используется ноотропные препараты – пирацетам, пиритинол, церебролизин, холина альфосцерат.
   Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительный и без должного основания прием препаратов.
   Специального лечения может потребовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.
   Прогрессирование заболевания, в том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря, зондовое питание). При этом важное значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респираторных инфекций. Также необходимы специфические реабилитационные мероприятия: лечение положением для предотвращения контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры.



В начало
/media/refer/02_05/13.shtml :: Sunday, 09-Feb-2003 20:34:16 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster