Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 2/2003 КАРДИОЛОГИЯ

Практические аспекты этиологии, систематизации и лечения мерцательной аритмии


М.А.Гуревич

Кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение (зав. — академик РАМН Н.Р.Палеев) МОНИКИ

Мерцательная аритмия (МА) является одной из наиболее частых форм нарушения сердечного ритма, занимая по частоте второе место после экстрасистолии.
   В последнее время в весьма актуальной проблеме МА накопилось достаточно много новых сведений, которые должны быть предметом активного обсуждения.
   Постоянная МА встречается у 2—4% лиц в возрасте от 50 до 75 лет, а у лиц старше 75, 85 и 90 лет ее распространенность составляет соответственно 5, 14 и 27% (цит. по А.Л.Сыркину и А.В.Добровольскому, 2001). Распространенность МА в общей популяции по результатам Фремингемского исследования (1982) в возрастном диапазоне от 25 до 64 лет составляет среди мужчин — 21,5%, женщин — 17,1%.
   Большое практическое значение имеет выявление возможной этиологии МА. Это обусловлено тем, что рациональное воздействие на этиологические и патогенетические факторы способно иногда ликвидировать МА (острый инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, активный миокардиальный процесс и др.).
   В последнее время значительно изменилось значение различных этиологических факторов в происхождении МА. Так
, заметно сократилась роль ревматических клапанных пороков (митрального стеноза) и повысился удельный вес различных вариантов коронарной (ишемической) болезни сердца (КБС). Так, по данным A.M.Сигала (1958), 75—80% общего числа случаев постоянной МА было обусловлено митральным стенозом, по более поздним сведениям Е.И.Чазова и В.М.Боголюбова (1972), существенно возросла роль КБС — 49,1% по сравнению с митральным пороком сердца — 42,1%.
   Несомненный практический интерес представляют современные данные о распространенности постоянной формы МА среди различных нозологических форм заболеваний сердечно-сосудистой системы (исследование ALFA, 1999): КБС, АГ — 39%, клапанные пороки — 19,5%, ДКМП — 12,5%, ГКМП — 3,5%, КМП (другие, включая алкогольную) — 1,5%, дисфункция синусового узла — 1,3%, другие заболевания — 3,3%.
   У 23,1% пациентов не выявлено убедительных признаков кардиальной патологии. Однако достаточно быстро (дни — месяцы) сам аритмогенный фактор может приводить к миокардиальным нарушениям с развитием кардиосклероза.

 

Причины МА:


   КБС и АГ объединены в одну группу, так как их разделение практически невозможно и носит искусственный характер.
   Таким образом, приблизительно у 80% пациентов МА бывает обусловлена заболеваниями сердца и сосудов. Среди возможных причин МА могут быть обозначены различные варианты КБС, включая острый инфаркт миокарда, АГ, приобретенные и врожденные пороки сердца, перикардит, ГКМП, ДКМП, ТЭЛА, тиреотоксикоз, токсическая миокардиодистрофия, дыхательная недостаточность, открытые и закрытые травмы сердца, ХСН, инфильтративные поражения сердца – амилоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца, пролапс клапанов с регургитацией, кальцификация митрального кольца, идиопатическое расширение правого предсердия, синдром преждевременного возбуждения желудочков. МА может быть осложнением кардиохирургических операций – шунтирования коронарных артерий, митральной комиссуротомии, протезирования клапанов, перикардэктомии и др.
   Для России актуальным является возникновение МА при алкогольном поражении сердца.

По рекомендациям Европейского общества кардиологов различают следующие группы пароксизмальной МА:
Группа 1 включает первый приступ, как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.
Группа 2 – повторные приступы МА у нелеченых пациентов, включает 3 подгруппы:

Группа 3 – повторные приступы МА, возникающие несмотря на прием антиаритмических препаратов (ААП) с целью профилактики приступов, также состоит из 3 подгрупп:

Рекомендуемые дозы ААП для фармакологической кардиоверсии МП

Препарат

Путь введения

Дозировка

Возможные побочные эффекты

Амиодаронi

Внутрь
Внутривенно +
внутрь

В стационаре 1,2–1,8 г в день в несколько приемов до общей
дозы 10 г, затем 200–400 мг/сут или 30 мг/кг за один прием
5–7 мг/кг в течение 30–60 мин, затем 1,2–1,8 г в день в виде
непрерывной внутривенной инфузии или в несколько приемов
внутрь до общей дозы 10 г, затем по 200–400 мг/сут

Гипотония, брадикардия, удлинение
интервала Q–T, ЖТ типа "пируэт" (ТП),
желудочно-кишечные расстройства, запор,
флебит (при внутривенном введении)

Дофетилид

Внутрь
20–40–60 мг

СКФ* (мл/мин)
>60–20–60 мг
<20 до 250–500 мг

Удлинение интервала Q–T, ЖТ типа "пируэт",
подбирать дозу в зависимости от функции
почек, размеров тела и возраста

Ибутилид

Внутривенно

1 мг за 10 мин; при необходимости повторно 1 мг

Удлинение интервала Q–T, ЖТ типа "пируэт"

Пропафенон

Внутрь
Внутривенно

450–600 мг
1,5–2,0 мг/кг в течение 10–20 мин

Гипотония, ТП с быстрым желудочковым
ритмом

Флекаинид

Внутрь
Внутривенно

200–300 мг
1,5–3,0 мг/кг в течение 10–20 мин

Гипотония, ТП с быстрым желудочковым
ритмом

Хинидин

Внутрь

0,75–1,5 г в несколько приемов в течение 6–12 ч,
в комбинации с препаратом, замедляющим АВ-проведение

Удлинение интервала Q–T, ЖТ типа
"пируэт", желудочно-кишечные расстройства, гипотония

Примечание. *СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

Тактика лечения постоянной МА.



   Основным повреждающим фактором алкогольного поражения сердца является прямое токсическое действие этанола и его метаболита ацетальдегида на структуру и функцию миокарда.
   Важным электрофизиологическим предиктором МА является показатель уязвимости предсердий. Кроме того, при алкогольном поражении сердца отмечено повреждение вегетативной нервной системы миокарда с развитием гипертонуса СНС и адренергической стимуляции.
   По-видимому, возбуждение СНС играет наряду с гипокалиемией и гипомагнезиемией самостоятельную провоцирующую роль в формировании алкогольного поражения сердца.
   Таким образом, комплекс анатомических (расширение полости левого предсердия) и электрофизиологических факторов (уязвимость СНС, внутри- и межпредсердные блокады, снижение скорости электрических импульсов в предсердиях и др.
) способствует возникновению и рецидивированию МА при алкогольном поражении сердца.
   Особенностью МА при алкогольном поражении сердца является ее нередкая обратимость после полного отказа от употребления алкоголя. В случаях же алкогольной интоксикации на
фоне хронического алкоголизма достаточно часто возникают метаболические и дистрофические изменения миокарда с возможным исходом в кардиосклероз и развитием постоянной формы МА.
   МА может быть пароксизмальной и постоянной. Пароксизмальной МА считают приступ, который продолжается менее 7 дней. Приступы могут быть кратковременными и стойкими. Стойкие приступы МА продолжаются свыше 48 ч.
   Эксперты АКК/АСС/ЕОК (совместные рекомендации Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов, 2001) рекомендуют выделять впервые выявленную МА (МП – мерцание предсердий) и рецидив МП. О впервые выявленном пароксизме следует думать, когда у пациента ранее не обнаруживалось МП. При повторных эпизодах речь идет о рецидиве
МП.
   Заслуживает внимания в плане назначения дифференцированной терапии выделение двух форм пароксизмальной мерцательной аритмии (ПМА) по Сои-mel Ph. (1990): с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы ("вагусная" ПМА) и с преобладанием тонуса симпатической нервной системы ("адренергическая", "катехоламиновая" ПМА).
   Первая форма чаще возникает у мужчин (соотношение 4:1), в среднем возрасте (40–50 лет), в состоянии покоя, после еды, во сне. Эта форма характеризуется частым переходом мерцания в трепетание, и наоборот; длительность – 2–10 лет, нет тенденции к переходу в постоянную МА. Наклонность к брадикардии при синусовом ритме (ЧСС – 50–60 в 1 мин). Эффективны ваголитические препараты (хинидин, новокаинамид, особенно ритмилен), а также флекаинид, энкаинид.
   БАБ оказывают неблагоприятное действие (удлинение продолжительности приступов). Препараты резерва – амиодарон, верапамил.
   Вторая форма чаще встречается у женщин среднего возраста, во время физической и эмоциональной нагрузки, сопровождается полиурией, пароксизмы заканчиваются ночью, “чистое” мерцание без трепетания, чередование ритма с ускорением и замедлением, наклонность к тахикардии (ЧСС>75 в 1 мин). Эффективны пропафенон, флекаинид, энкаинид, этацизин, БАБ, амиодарон.
   S.Prysto
wsky и соавт. (1998) выделяют следующие формы МП: транзиторная преходящая – пароксизм длится менее 48 ч; персистирующая – эпизод МП длительностью более 48 чВ отличии от пароксизмальной формы МП необходимы вмешательства для восстановления синусового ритма, перманентная, постоянная форма – невозможность восстановить синусовый ритм с помощью фармакологических и нефармакологических воздействий.
   У 10–15% пациентов постоянная форма МП возникает в отсутствие каких-либо значимых поражений сердца – так называемая
изолированная, или идиопатическая, МА.
   Постоянная форма МА является независимым, существенным фактором риска развития тромбоэмболических осложнений (мозгового инсульта и др.), прогрессирования острой и ХСН, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний
и общей смертности (S.B.Olsson, 1994; P.Petersen, 1990; L.E.Ramsay, 1993, и др.).
   Необходимо специально выделить бессимптомную форму МП, которая, по некоторым данным, встречается у 40% пациентов МА (Б.А.Татарский, 2001). При симптомном МП отмечается более высокая ЧСЖ. При постоянной бессимптомной форме МП необходим прежде всего адекватный контроль ЧСЖ, эта форма обычно выявляется при случайном обследовании.
   Спонтанное восстановление синусового ритма наблюдается у 48% больных с пароксизмальной формой МА или недавно возникшей (в течение 24 ч) МА (И.Г.Фомина, А.В.Ветлужский, 2001).
   По классификации "Сицилийский гамбит" одними из основных являются антиаритмические препараты, воздействующие на натриевые и калиевые каналы (новокаинамид, дизопирамид, пропафенон, флекаинид,
амиодаронi, соталол и др.).
   Так, для фармакологической кардиоверсии МП длительностью не более 7 дней могут быть рекомендованы:
амиодаронi (внутрь или внутривенно), хинидин (внутрь), пропафенон (внутрь или внутривенно).
   По-видимому, менее эффективны новокаинамид (внутривенно), дигоксин (внутривенно), соталол (внутрь или внутривенно) (Д.В.Преображенский и соавт., 2002).
   Следует подчеркнуть, что приведенный перечень ААП носит довольно условный характер, купирование МА имеет очевидные индивидуальные черты у каждого пациента. Для фармакологической кардиоверсии МП с длительностью более 7 дней могут применяться
амиодаронi (внутрь или внутривенно), пропафенон (внутрь или внутривенно), хинидин (внутрь), дофетилид (внутрь), ибутилид (внутривенно). Используются также новокаинамид (внутривенно), соталол (внутрь или внутривенно), дигоксин (внутрь или внутривенно).
   В таблице приведены рекомендуемые дозы ААП для фармакологической кардиоверсии МП.
   Антиаритмическую эффективность следует оценивать через несколько часов (дней), учитывая особенности фармакокинетики и фармакодинамики препаратов. Общая тактика лечения постоянной формы МА приведена на рисунке.
   Электроимпульсная терапия (ЭИТ) рецидивирующей пароксизмальной и некоторых осложненных форм (тромбоэмболии, прогрессирование СН и др.) МА имеет определенные преимущества, заключающиеся в большей эффективности (80–90%), чем применение антиаритмиков, быстроте восстановления синусового ритма, меньшем кардиотоксическом эффекте.
   Возможные, достаточно редкие, осложнения синхронизированной ЭИТ: "нормализационные" тромбоэмболии, электрическое повреждение миокарда, проаритмогенный эффект, острая левожелудочковая недостаточность и др. Фармакологическая терапия до и после ЭИТ с целью сохранения восстановленного синусового ритма, профилактики острых и подострых рецидивов МА осуществляется использованием амиодарона, хинидина, пропафенона, соталола, а также
b-адреноблокаторов, верапамила, дизапирамида и др. Относительными противопоказаниями для ЭИТ постоянной МА могут являться выраженная СН III–IV ФК, тяжелая АГ, старческий возраст (более 70–75 лет), давность МА более 3 лет, брадисистолическая форма МА с редким желудочковым ритмом (СССУ) и др. Размер левого предсердия (5,0–6,5 см), тромбоз левого предсердия не являются, по последним сведениям, противопоказанием к ЭИТ. При тахисистолической форме МА следует вначале уменьшить ЧСС, с целью чего могут быть использованы верапамил, дилтиазем, b-адреноблокаторы, амиодарон и др.
   Профилактика тромбоэмболии при постоянной форме МА осуществляется 3-недельным предварительным лечением пероральными антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, фенилин и др.), а также аспирином. Одним из наиболее активных пероральных антикоагулянтов, использующихся в нашей стране, является варфарин.
   Антитромботическая терапия различных групп больных с ФП в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений (V.R.Vorperian и соавт., 1997):

   При отсутствии контроля MHO (использование варфарина!) протромбиновый индекс следует поддерживать в пределах 40–60%. Целесообразно применение мониторирования ЭКГ в течение 4–7 дней терапии и не менее 2–3 дней после восстановления синусового ритма.



В начало
/media/refer/03_02/3.shtml :: Sunday, 10-Aug-2003 21:02:45 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster