Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 5/2003 КАРДИОЛОГИЯ

Дилатационная и ишемическая кардиомиопатия: вопросы дифференциальной диагностики


М.А.Гуревич, Б.В.Гордиенко

Кафедра терапии ФУВ, I терапевтическое отделение МОНИКИ (зав. отделением –академик РАМН Н.Р.Палеев)

Список сокращений
АО – аорта
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИКДО – индекс конечного диастолического объема
ИКМП – ишемическая кардиомиопатия
ИКСО – индекс конечного систолического объема
ИС – индекс сократимости
ИМ – инфаркт миокарда
КДР – конечный диастолический размер
КДО – конечный диастолический объем

КСО – конечный систолический объем
КТИ – кардиоторокальный индекс
ЛЖ – левый желудочек
ЛП – левое предсердие
ММ – масса миокарда
ПЖ – правый желудочек
ПП – поздние потенциалы миокарда
ТМ – толщина миокарда
ФК – функциональный класс
ФВ – фракция выброса

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) является в настоящее время основным заболеванием сердечно-сосудистой системы, которое приводит к значительной смертности, развитию болевых и безболевых форм, сердечной недостаточности. Все это предопределяет важность дифференциации ИБС со сходно протекающими, более редкими заболеваниями, в частности с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
   В США от ДКМП ежегодно погибает более 9 тыс. человек (R.Gi
llum, 1986). Углубленный анализ с использованием во всех случаях эндомиокардиальной биопсии и в части случаев коронарографии (критерии ВОЗ, 1980) произведен M.Gold и соавт. (1989) – заболеваемость ДКМП оценена в 6,0 на 100 тыс. в год, распространенность – в 36,5 на 100 тыс.
   Проспективное клинико-патологоанатомическое исследование, проведенное S.Rakar и соавт. (1997), позволило оценить заболеваемость ДКМП в 6,95 случая на 100 тыс. в год.
   В России систематизированные данные по эпидемиологии ДКМП практически отсутствуют. По-видимому, несколько завышенные показатели (без учета критериев ВОЗ) приводит В.Д.Розенберг (1988 г.) по патологоанатомическим материалам г. Евпатории – 40 случаев ДКМП на 5000 вскрытий.   

Дифференциальный диагноз ДКМП и ИКМП
   В условиях повседневной клинической работы значительные трудности иногда возникают при дифференциации ДКМП и ИБС. Синдром кардиомегалии может являться следствием как ДКМП, так и ИБС. Такие признаки, как кардиомегалия, нарушения сегментарной сократимости, крупноочаговые рубцовые изменения в миокарде, нарастающая сердечная недостаточность могут встречаться как при ДКМП, так и у пациентов с ИБС (особенно в варианте ИКМП).
   При употреблении термина "ишемическая кардиомиопатия (ИКМП)" следует, по-видимому, иметь в виду распространенный атеросклероз магистральных и преимущественно дистальных коронарных артерий, соответствующий "коронарный анамнез" с возможным перенесением инфаркта миокарда, выраженным поражением миокарда с кардиомегалией и значительным нарушением сократительной (насосной) функции сердца.
   Все сказанное создает заметное сходство этой формы ИБС с ДКМП и делает актуальным аспекты дифференциации этих различных заболеваний.
   Клинический контингент пациентов, подвергнутых однотипному исследованию, состоял из 45 больных ДКМП и 36 больных ИБС, которые в большинстве наблюдений трактовались как больные с ИКМП.
   Исследовались следующие параметры: ЭхоКГ, Холтеровское мониторирование ЭхоКГ. ЭхоКГ, добутаминовая стресс-ЭхоКГ в низкой дозе – 5 мкг/кг/мин, в ряде наблюдений проведены коронарография, сцинтиграфия с
201Tl, субэндокардиальнаая биопсия миокарда. Покзатели гемодинамики определялись ЭхоКГ и в ряде наблюдений путем зондирования правых отделов сердца.

Типы кардиомиопатий. А – норма, Б – ДКМП, В – рестриктивная кардиомиопатия, Г – гипертрофическая кардиомиопатия

 

 

 

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки ДКМП и ИКМП

 

ДКМП

ИКМП

     

Анамнез

Начало заболевания с СН (92%), без видимой причины (76%); после респираторной вирусной инфекции, пневмонии и др. (24%)

"Коронарный анамнез" с наличием стенокардии или перенесенным ИМ. Наличие факторов риска ИБС: отягощенная наследственность, АГ, гиперлипидемия. Периодичность формирования лево-, правожелудочковой СН

Физикальное обследование

Выраженная СН III–IV ФК (94%), нарушения ритма и проводимости (88%), тромбоэмболии (32%), ритм галопа (82%), систолический шум митральной или митрально-трикуспидальной недостаточности (82%)

Меньшая выраженность СН II–IV ФК, ритма галопа, реже митральная и митрально-трикуспидальная регургитация, на одном уровне – нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии

ЭКГ

Дилатация и гипертрофия ЛЖ, ЛП (84%), изменения интервала ST–T (78%), очаговоподобные изменения комплекса QRS (24%), желудочковые аритмии на фоне синусового ритма (44%), постоянная форма мерцательной аритмии (29%), блокада левой ножки пучка Гиса (27%)

Гипертрофия ЛЖ, изменения интервала ST–T, прямые признаки перенесенных крупно- и мелкоочаговых повреждений,желудочковые аритмии на фоне синусового ритма, чаще постоянная форма мерцательной аритмии (42%), блокады левой и правой ножек пучка Гиса

Рентгенологические данные

Кардиомегалия (КТИ>0,5%), преимущественно желудочков, больше ЛЖ (100%); шаровидная форма сердца (76%) в сочетании с признаками венозного застоя в легких

В целом меньшая кардиомегалия (КТИ<0,55) желудочков, больше ЛЖ в сочетании с признаками венозного застоя в легких

ЭхоКГ (1)

Дилатация полостей сердца, преимущественно желудочков, больше левого – КДР>6,5–7 см, КДО (см32) – 158, КСО (см32) – 112, ФВ (%) <30; признаки диффузной гипокинезии

Более умеренная дилатация полостей сердца, преимущественно желудочков, больше левого – КДР<6,5 см, КДО (см32) – 138, КСО (см32) – 86, ФВ (%) >35; признаки умеренной диффузной гипокинезии

Коронарография

Отсутствие коронарных стенозов, иногда наличие дилатации коронарных артерий

Наличие окклюзионных изменений в магистральных и эндокардиальных коронарных артериях, выраженное развитие коллатералей – гиперваскуляризация

Субэндомиокардиальная биопсия

Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Сцинтиграфия с 201Tl

Отсутствие дефектов перфузии миокарда (ценность признака по S.Tauberg и соавт., 1993, – 94%)

Дефекты перфузии миокарда, превышающие 40% периметра ЛЖ(ценность признака – 97%)

ЭхоКГ (2)

Резко измененная систолическая дисфункция ПЖ

Относительно более сохранная систолическая функция ПЖ

 

(коэффициент отношения значений КДО ПЖ и ЛЖ – 1,1). Более выраженное снижение общей глобальной сократимости миокарда и дилатации полостей сердца

(коэффициент отношения значений КДО ПЖ и ЛЖ – 0,6). Менее выраженное снижение общей глобальной сократимости миокарда и дилатации полостей сердца

ЭхоКГ (3)

Прогрессирующий характер ремоделирования миокарда, увеличение размеров полостей ЛЖ по мере прогрессирования СН, небольшое наличие или отсутствие гипертрофии стенок ЛЖ, уменьшение индекса эксцентричности с изменением формы ЛЖ от эллипсоидной к более сферической. Дилатация ПЖ с развитием СН по правожелудочковому типу

Менее выраженный характер ремоделирования миокарда, умеренное увеличение размеров полости ЛЖ по мере прогрессирования СН, наличие гипертрофии стенок ЛЖ, меньшее уменьшение индекса эксцентричности. Преобладание гипертрофии и дилатации ЛЖ способствует выраженности симптомов левожелудочковой СН

ЭхоКГ (4)

Отсутствие прироста и даже уменьшение ФВ по мере активной терапии (выраженное преобладание дилатации над гипертрофией). Уменьшение ТМЛЖ и увеличение показателя КДО/ММЛЖ. Большая степень дилатации полости ЛЖ(увеличение ИКСО и ИКДО)

При проведении активной терапии возможно увеличение ФВ и некоторое нарастание гипертрофии ЛЖ. Увеличение ТМЛЖ. Уменьшение показателя КДО/ММЛЖ. Меньшая степень дилатации полости ЛЖ (уменьшение ИКСО и ИКДО)

Таблица 2. Функциональное состояние миокарда по данным ЭхоКГ у больных ИКМП и ДКМП

Показатели гемодинамики

ИКМП (n=18) I группа

ДКМП (n=18) II группа

   

АО, см

3,6±0,1*

2,9±0,09

   

ПЖ, см

3,2±0,2*

3,8±0,1

   

ТМ ЛЖ, см

1,27±0,02*

1,08±0,04

   

ИКСО, мл/м2

92,6±66,0*

126,3±7,7

   

ИКДО, мл/м2

142,0±9,4*

182,7±9,0

   
         
 

До пробы

После пробы

До пробы

После пробы

ИС ЛЖ**

1,19±0,08

1,48±0,09*

1,29±0,06

1,09±0,03

Примечание. * – p<0,05 достоверно внутри группы; ** – ИС ЛЖ – частное от деления суммы значений сократимости 16 сегментов на их количество (суммарные нарушения сегментарной сократимости).

Параметры, имеющие значение для дифференциации ДКМП и ИКМП

 

   Существенные различия касаются уже анамнестических данных.
   При ДКМП начало заболевания заметно чаще сопровождалось "беспричинной" СН (76%), в 24% наблюдений она развивалась после респираторной вирусной инфекции, пневмонии и др.
   В случаях ИКМП заболеванию обычно предшествовали "коронарный анамнез" с наличием приступов стенокардии или перенесенным инфарктом миокарда (ИМ). Факторы риска ИБС: отягощенная наследственность, артериальная гипертония, гиперлипидемия и др. Эти и другие дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 1, 2.
   У пациентов с ДКМП отмечается прогрессирующее увеличение размеров полости ЛЖ по мере нарастания СН. Увеличение размеров ЛЖ при этом сопровождается небольшим увеличением или отсутствием увеличения толщины стенок ЛЖ.
   С нарастанием СН отмечается уменьшение индекса эксцентричности с изменением формы ЛЖ от эллипсоидной к более сферической в обеих группах больных. Однако при ДКМП уменьшение индекса эксцентричности более значительно, чем при ИКМП.
   Прогрессирование СН сопровождается изменением структурно-геометрических показателей ЛЖ от эллипсоидной к более сферической, преобладанием дилатации ЛЖ над гипертрофией, причем этот процесс более обозначен при ДКМП уже на более ранних стадиях СН II–III ФК.
   Сравнительное изучение структурно-функциональной взаимосвязи ПЖ и ЛЖ у больных ДКМП и ИКМП показало существенно большую дилатацию ПЖ у пациентов с ДКМП.
   Эти данные позволяют говорить о нарастании СН по большому кругу кровообращения при ДКМП с симптоматикой правожелудочковой недостаточности и относительно меньшей выраженности признаков левожелудочковой недостаточности. При ИКМП отмечается преимущественная симптоматика левожелудочковой недостаточности.
   Запись ЭКГ по данным Холтеровского мониторирования показала, что фибрилляция предсердий чаще встречалась у больных ИКМП (42,0%), чем у больных ДКМП (29,0%). Регистрация патологического зубца Q на ЭКГ наблюдалась у 40,0% больных ИБС и у 24,0% пациентов ДКМП.
   При анализе результатов исследования внутрисердечной гемодинамики обращало на себя внимание то, что линейный размер аорты (АО) у больных ИКМП был больше (3,6±0,1 см), чем в группе ДКМП (2,9±0,09 см). Также отмечено, что толщина миокарда ЛЖ у больных ИКМП была больше (1,27±0,2 см), чем соответствующий показатель у больных ДКМП (1,08±0,04 см).
   Дилатация полостей сердца была более выраженной у больных ДКМП, чем у пациентов ИКМП, о чем свидетельствовали показатели ИКСО и ИКДО (при ДКМП – 126,3±7,7 и 182,7±9,0; при ИБС – 92,6±6,6 и 126,3±7,7 соответственно).

   Линейный размер ПЖ больных ДКМП был больше соответствующего параметра у больных ИКМП (3,8±0,01 и 3,2±0,2), что свидетельствует о нередком вовлечении в патологический процесс при ДКМП ПЖ, клиническими проявлениями которого являются правожелудочковая СН и легочная гипертензия.
   С дифференциально-диагностической целью использована нагрузочная добутаминовая проба. Показано, что данная фармакологическая нагрузка (добутамин-стресс-ЭхоКГ в низкой дозе – 5 мкг/кг/мин) приводит к разнонаправленному изменению сегментарной сократимости миокарда у больных ДКМП и ИКМП. Наиболее показательным параметром, оцениваемым при выполнении добутаминовой пробы, была динамика индекса сократимости (ИС) ЛЖ у больных ДКМП и ИКМП. ИС ЛЖ является пропорциональным показателем протяженности и выраженности сегментарных нарушений сократимости миокарда (Саид-Уз-Заман, 1997). ИС ЛЖ у больных ИКМП, оцененный в покое, увеличился после добутаминовой пробы с 1,19±0,08 до 1,48±0,09, что свидетельствовало об увеличении числа сегментов с нарушенной локальной сократимостью.
   Противоположное действие на динамику ИС ЛЖ оказывала инфузия добутамина у больных ДКМП. Результаты нагрузки добутамином свидетельствуют об уменьшении степени выраженности нарушений сегментарной сократимости или уменьшении числа пораженных сегментов. Показатель ИС ЛЖ снизился с 1,29±0,06 до 1,09±0,03.
   Таким образом, противоположная динамика ИС ЛЖ на фоне нагрузочной добутаминовой пробы позволяет использовать этот показатель для дифференциации больных ДКМП и ИКМП (А.С.Сисакян, 2000).
   Показатель ИС ЛЖ, оцененный в покое и после проведения добутаминовой пробы, является достоверным дифференциально-диагностическим признаком, разграничивающим больных ИКМП и ДКМП. Эта проба уменьшает показатель ИС ЛЖ у больных ДКМП и увеличивает
его у пациентов ИКМП.
   Следовательно, ДКМП отличается прогрессирующим характером ремоделирования миокарда, низким функциональным резервом общей и сегментарной сократимости по сравнению с ИКМП.
   Степень прироста ФВ более выражена при ИКМП, чем при ДКМП
, при которой она незначительна (преобладание дилатации над гипертрофией является неблагоприятным механизмом ремоделирования ЛЖ при ДКМП).
   Существенную дилатацию при ДКМП также претерпевает ПЖ, что способствует частому и раннему прогрессированию СН по большому кругу кровообращения с развитием и преобладанием СН по правожелудочковому типу и меньшей выраженностью симптомов левожелудочковой недостаточности.
   Появление поздних потенциалов (ПП) миокарда при ДКМП также ассоциировалось с достоверным снижением
сократительной способности миокарда (Канвар Сандип, 1997). ПП при ДКМП чаще выявлялись при наличии патологического зубца Q, регресса зубца R, СН III–IV ФК, желудочковых аритмий высоких градаций.
   Морфология миокарда у пациентов с ДКМП и ПП по данным ЭМБ
характеризовалась выраженным интерстициальным фиброзом, полиморфизмом ядер, глыбчатым расположением хроматина, нарушением ориентации кардиомиоцитов, наличием единичных лимфоидных клеток, частым отсутствием повреждения эндотелия сосудов.
   



В начало
/media/refer/03_05/3.shtml :: Sunday, 08-Feb-2004 18:04:47 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster