Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 6/2003 РЕВМАТОЛОГИЯ

Остеоартроз коленного сустава


В.А. Насонова, Ю.В. Муравьев, Е.С. Цветкова, А.Г. Беленький

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Остеоартроз коленных суставов (ОАКС) привлекает к себе особое внимание из-за значительной распространенности, нередко прогрессирующего течения и ранней инвалидности, а также постоянства болевого синдрома, существенно нарушающего двигательную активность, качество жизни и способствующего развитию состояния депрессии.
   При ОАКС, как и при остеоартрозе вообще, в патологический процесс вовлечены все составные структуры сустава, а не только хрящ. Это касается изменений в субхондральной кости, связках и суставной капсуле, синовиальной оболочке и периартикулярных мышцах.

Биомеханика коленного сустава
   Чтобы лучше понять роль биомеханической системы коленного сустава, необходимо напомнить анатомическое строение и функциональные особенности. Коленный сустав образуется 3 компонентами: феморопателлярный (надколеннико-бедренной), медиальный и латеральный (большеберцовые мыщелки). Безусловной особенностью коленного сустава являются медиальный и латеральный мениски, обеспечивающие конгруэнтность сустава. Особую опорную устойчивость суставу придает наличие мощных боковых (большеберцовой и малоберцовой) связок и двух внутренних – передней и задней крестообразных. Благодаря такому строению коленный сустав не только осуществляет сгибание и разгибание, но и вращательные движение. При резких ротационных движениях мениски могут травмироваться, особенно это характерно для мобильного медиального. Таким образом, при выраженности травмирующего фактора перечисленные структурные элементы могут повреждаться, что способствует нарушению функциональной активности сустава и развитию ОАКС. Особенно опасны большие травмы, в том числе и падения на коленный сустав, способствующие развитию “несчастливой триады”: разрыв большеберцовой связки, медиального мыщелка и передней крестообразной связки. Серьезные травматические повреждения способствуют развитию вторичного ОАКС, но перечисленные механические факторы меньшей степени выраженности могут играть патогенетическую роль при первичном ОАКС, создавая дисбаланс между механическим напряжением и катаболическим нарушением, влияя, таким образом, на способность хряща восстанавливать повреждение. Не случайно современная концепция поддерживает динамическую природу патологического процесса при остеоартрозе вообще и при ОАКС, в частности, основанную на значении нестабильности процессов повреждения и ремоделирования.
   Несмотря на то, что давние биомеханические исследования показали, что кортикальная и субхондральная кость, капсула сустава более чем в 30 раз эффективнее, чем хрящ, противостоят нагрузке на сустав, при этом прочная субхондральная кость снимает компрессионные нагрузки на хрящ, интерес к взаимоотношениям патологии кости и сустава резко вырос при исследовании остеопороза в связи с возникающей проблемой взаимоотношений малопрочной остеопоретической кости и перегрузками хряща. Однако еще в 1996 г. E. Radin и R. Rose показали возможность патогенетической роли снижения плотности костной массы в инициации остеоартроза (ОА) за счет неэффективности протективной роли костей в отношении защиты хряща, его более быстрой перегрузки и деградации.   

Патогенез
   ОА развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом хондроцитами компонентов матрикса. В основе этих процессов лежат “внутренние факторы” – генетические, эндокринные, и
“внешние”, преимущественно механические, – ожирение, нерациональные перегрузки (профессиональные, спортивные травмы разной степени выраженности и др.).   

Диагноз
   Для выявления ОА при эпидемиологических исследованиях вполне себя оправдали “Критерии диагноза остеоартроза”, разработанные Л.И. Беневоленской и соавт. (1993), в соответствии с которыми выделяются боли в суставах, их характер и связь с перегрузкой, а также рентгенологические признаки (табл. 1).
   Для клинических целей весьма удобны наиболее
часто встречающиеся симптомы и признаки ОА (табл. 2), которые широко используются в англо-американской литературе в последние годы.
   Перечисленные симптомы и признаки весьма характерны для ОАКС, обычно проявляющегося болями в суставе и, как правило, функциональными ограничениями. Расспрос о характере боли в суставе многое может объяснить врачу о степени его поражения. Не случайно к основным симптомам ОАКС относят боли при физической нагрузке или в покое, по ночам или при пальпации сустава. Боль, возникающая при физической нагрузке и исчезающая в покое, – обычно ранний признак манифестного ОАКС. В последующем боли в пораженном суставе (суставах) появляются не только в начале нагрузки (стартовая боль), но и в покое, и по ночам, приобретая как бы постоянный характер. При этом необходимо помнить, что артралгический синдром при ОАКС отражает развитие синовита, микропереломы в субхондральной кости и венозный застой там же, растяжение капсулы сустава, поражение связок и сухожилий, мышц, отслойку периоста при разрастании остеофитов с ущемлением нервных окончаний.

Факторы риска

Ожирение
Варусное и вальгусное положения коленного сустава
Предшествующее повреждение коленного сустава
Профессиональные повторяющиеся механические стрессы
Гормональные нарушения
Генетические факторы

Строение коленного сустава. На магнитно-резонансной томограмме цифрами
обозначены те же структры, что и на анатомическом рисунке.

 

Таблица 1. Критерии диагноза ОА (Л.И.Беневоленская и соавт.)

Клинический критерий

Рентгенологический критерий

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи

1. Сужение суставной щели

2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое

2. Остеосклероз

3. Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара)

3. Остеофитоз

Примечание. Критерии 1–2 – основные; критерий 3 – дополнительный. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.

Таблица 2. Основные симптомы и признаки ОА (цит. по P.Dieppe, K.Lim, 1998)

Симптом

Признак

Боли в суставе при движении (в покое, по ночам), чувствительность

Чувствительные точки по краям суставной поверхности

Скованность (“чувство геля”) в начале движения после покоя(утренняя скованность менее 30 мин)

Припухлость сустава

Затруднение при движениях (особенно при выполнении некоторых из них)

Грубая крепитация (потрескивание или ограничение движения)

Ощущение ненадежности или нестабильности

Симптомы легкого воспаления (холодный выпот)

Функциональные нарушения и затруднения при выполнении нагрузки

Ощущение плотности в зоне сустава при пальпации
Нестабильность (очевидная тяжелая деструкция кости/сустава)

Таблица 3. Стадийные критерии Kellgren и Lawrence для оценки рентгенологической тяжести ОАКС (цит. по K. Brandt, 2000)

Стадия

Тяжесть

Рентгенологический признак

0

Не определяется

Не выявляется

I

Сомнительная

Мелкие остеофиты, сомнительная значимость

II

Минимальная

Очевидные остеофиты, суставная щель не изменена

III

Умеренная

Умеренное уменьшение суставной щели

IV

Тяжелая

Суставная щель значительно сужена, склероз субхондральной кости

Рабочая классификация НПВП

1. Селективные ингибиторы ЦОГ-1 (низкие дозы ацетилсалициловой кислоты).
2. Неселективные ингибиторы ЦОГ (большинство "стандартных" НПВП).
3. Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид).
4. Специфические (высокоселективные) ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Таблица. 4. Характеристика НПВП, рекомендованных для лечения ОАКС

Название

Фармакокинетика

Диапазон доз, мг/день

Анальгетический эффект, %

Совместимость с другими препаратами

Кратность приема

начало действия, мин

Т 1/2, ч

Диклофенакi

30

1–2

75–150

80–85

[3, 5,6, 7]*

2–3

Ибупрофен

30

1,2–2,1

1200–2000

60–70

[2, 3, 4, 6, 7]

3–4

Кетопрофен

60–90

1,6–1,9

100–200

75–80

[2, 5, 6]*

2–3

Лорноксикам

60–90

3–5

8–16

80–85

[2, 3, 4, 5, 6, 7]*

2

Мелоксикам

30–45

20

7,5–15

80–85

[1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]

Однократно

Напроксен

120–240

12–24

500–750

70–80

[1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]*

2–3

Нимесулид

60–90

2–3

100–200

80–85

[3, 5]*

1–2

Целекоксиб

120–180

11,2

100–200

80–85

[2]*

1–2

Примечание. []* – при совместном использовании необходим клинический и лабораторный мониторинг: 1 – антидепрессанты; 2 – непрямые антикоагулянты; 3 – бета-блокаторы; 4 – оральные гипогликемические препараты; 5 – гипотензивные средства; 6 – диуретики; 7 – сердечные гликозиды.

Таблица 5. Локальные лекарственные формы НПВП

Коммерческое название НПВП

Лекарст венная форма

Способ применения

Противопоказание

Мера предосторожности

Неблагоприятное побочное действие

Бутадион

Мазь 5%

Наносить на поверхность кожи (не втирая) 2–3 раза в день

Экзема, гиперчувстви- тельность, трофические поражения кожи с изъязвлением

При нанесении в тече- ние 2 нед контроли- ровать картину пери- ферической крови

Аллергические реакции

Индометацин

Гель 5%

Нанести наружно тонким

Гиперчувствительность,

Избегать попадания

Аллергические реакции

 

Гель 10%

слоем полоску геля длиной 4–5 см, 3–4 (5% гель) или 2–3 (10% гель) раза в сутки

обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, нарушение целостности кожи в месте нанесения

геля в глаза, на сли- зистые оболочки, открытые раны

 

Пироксикам

Крем 1%

Наружно 3–4 раза

Гиперчувствительность,

При длительном приме-

Аллергические реакции

 

Гель 1%

в сутки наносится полоска препарата длиной 4–5 см с после- дующим осторожным втиранием

нарушение функции печени и почек

нении контролировать показатели перифери- ческой крови, функци- ональные пробы печени и почек

 

Диклофенак

Гель 5%

Наносят накожно 3–4 раза

Гиперчувствительность,

Не следует наносить на

Зуд, эритема, возможны

 

Мазь 2%

в сутки, осторожно втирая, полоску препарата длиной 2,5–5 см

"аспириновая" бронхи- альная астма

поврежденные участки кожи, избегать попадания в глаза и на слизистые

системные неблагопри- ятные побочные действия

Кетопрофен

Гель 2,5%

Накожно наносят полоску препарата длиной 3–5 см и осторожно втирают до полного всасывания

Гиперчувствительность

Не следует наносить на открытые раны или повреждения кожи

Аллергические реакции

Ибупрофен

Крем 5%

Накожно 3–4 раза в день

Гиперчувствительность,

Не следует наносить на

Местные аллергические

 

Гель 5%

наносят полоску длиной 5–10 см и тщательно втирают

инфицированные ссадины и раны, экзема

открытые раны или слизистые оболочки

реакции, гиперемия кожи, ощущение жжения

Методика пункции правого коленного сустава (Н.В. Загородный. Внутрисуставная и периартикулярная терапия заболеваний опорно-двигательного аппарата”, М.: Из-во Российского университета дружбы народов, 2001).

Первый доступ.

На 1 см выше верхушки надколенника по касательной линии к передней поверхности бедра иглой попадают в верхний заворот сустава с латеральной стороны.

Второй доступ.

Левой рукой врач смещает надколенник кнаружи, а правой рукой находит середину надколенника и, отступив на 0,3–0,5 см книзу от нижнего края надколенника, вводит иглу в полость сустава в несколько проксимальном направлении. При этом возможно ощущение “провала” иглы в полость. Можно использовать доступ и с внутренней стороны, симметричный описанному.

   Важными симптомами ОАКС являются утренняя скованность в пораженном суставе (“чувство геля”) или возникающая боль после любого отдыха, не превышающая получаса, как и ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем.
   При объективном исследовании могут быть обнаружены болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, формирование остеофитов, приводящих к дефигурации суставных краев, крепитация и потрескивание в суставе при движении, ограничение при пассивном движении и боль, “тугоподвижность”. Из других признаков прогрессирования болезни обычно обращается
внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности вплоть до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава, ощущение ненадежности и нестабильности.
   Среди других диагностических приемов может быть полезно исследование синовиальной жидкости. Для ОАКС характерна прозрачная синовиальная жидкость, с небольшим количеством клеток вообще и нейтрофилов, в частности, хороший муциновый сгусток, низкое содержание глюкозы (равное сывороточному). Эти данные позволяют провести дифференциальный диагноз с воспалительными артритами. Но особенно полезна поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, позволяющая при ОАКС обнаружить кристаллы гидроксиапатитов, проникших в синовиальную полость из субхондральной кости. Не менее важно, что обнаружение кристаллов является показанием для удаления синовиальной жидкости и промывания сустава физиологическим раствором, что приводит к снижению активности синовита и уменьшению болей.
   Рентгенологические исследования коленных суставов позволяют выявить ряд характерных признаков – сужение суставной щели, субхондральные кисты, субхондральный склероз, краевые остеофиты, развивающиеся как ответная реакция на возрастающую механическую нагрузку.
   При ОАКС рекомендуется делать рентгенологическое исследование в положении больного стоя, что помогает избежать неточностей в оценке степени сужения суставной щели и неровности ее поверхностей, что может выявляться при легком сгибании коленных суставов, снижая диагностическую значимость метода в целом.
   Для своевременного выявления изменений в суставе при ОАКС необходимо исследовать сустав в трех проекциях: фронтальной, боковой и аксиальной, что позволяет оценить медиальный, латеральный, феморопателлярный и феморотибиальный отделы сустава.
   При ОАКС весьма удобно пользоваться критериями рентгенологических стадий, которые коррелируют и с выраженностью тяжести поражения суставов (табл. 3). Весьма важно с клинической точки зрения, что наличие только остеофитов без нарушения размера суставной щели (II стадия) обосновывает начало лечебно-профилактических мероприятий для снижения прогрессирования болезни. Однако потеря хряща, а не остеофитоз – доминирующий патологический признак ОАКС.
   Небезынтересна, с клинической точки зрения, корреляция между болями в коленных суставах и рентгенологической стадией. Если при 0–I стадии боли в коленном суставе определяются у 20% женщин и 25% мужчин, то с увеличением рентгенологической стадии и тяжести ОАКС частота совпадения с болью нарастает, достигая при III–IV стадии 80% у женщин и 60% у мужчин.
   В последние годы все больше накапливается данных об артроскопии как методе ранней диагностики ОАКС, позволяющем выявить изменения в хряще еще до развития рентгенологических признаков болезни и начинать активную предупредительную терапию.
   Среди инструментальных методов диагностики ранних проявлений ОАКС все больше внимания привлекается к артросонографии. Этот ультразвуковой метод исследования помогает определить достаточно отчетливо ряд признаков ОАКС, таких как уменьшение толщины хряща и изменения его структуры, обнаружение жидкости в полости сустава, уточнить ее количество.   

Профилактика
   В недавно законченном исследовании R.Loesser (цит. по K.Brandt, 2000) показал, что у умерших в возрасте 60 лет и старше дегенерация хряща в коленном суставе обнаружена в 100% аутопсий, ренгенологические изменения хотя бы в одном суставе, характерные для ОА, отмечены у 80–85% обследованных, в то же время манифестный ОАКС наблюдали у половины, а инвалидизирующую патологию у 10–15%. Таким образом, основная группа больных “безмолвным”, но рентгенологически очевидным ОА нуждается в профилактике прогрессирования и контроле за динамикой патологического процесса.
   Одной из весьма эффективных профилактических мер является снижение массы тела путем соблюдения диеты
, рациональной физической активности. Для ОАКС особенно важна комбинация таких упражнений, которые включали бы сочетание постепенного увеличения времени ходьбы и укрепления мускулатуры нижних конечностей, имеющей огромное значение при ОАКС. Больные и врачи должны знать, что при ОАКС сила четырехглавой мышцы бедра снижается не менее чем на 60%, и ее укрепление имеет огромное значение для функционирования коленного сустава в целом. С целью укрепления мускулатуры показаны изометрические сокращения четырехглавой мышцы, которые могут быть достигнуты напряжением коленного сустава, сгибанием с напряжением голеностопного сустава, а также чрескожной электростимуляцией нервов. Укрепление четырехглавой мышцы бедра в течение 6 мес уменьшало боль и улучшало функцию коленных суставов.
   Немаловажное значение имеет ношение удобной обуви с индивидуально подобранным супинатором при плоскостопии.
   Полезно также ношение наколенников при нестабильности сустава или неуверенности больного в его опорности. Такой наколенник также
должен быть индивидуально подобран, он не должен нарушать кровообращение в сосудах нижней конечности, особенно при сочетании с нарушением в венозной системе.
   В последнее время большое внимание уделяется использованию подпяточных клиньев при поражении медиального отдела коленного сустава.
   И необходимо помнить, что больной ОАКС должен избегать перегрузок коленных суставов, поэтому любая физическая активность должна чередоваться с отдыхом.   

Лечение ОАКС
   Лечение ОАКС проводится по тем же принципам, что и лечение остеоартроза вообще.
   Общепринятой является точка зрения о необходимости достаточно полной информированности больного о его болезни, поскольку влияние внешнесредовых факторов достаточно велико в отношении развития болезни и ее прогрессирования.
   Укрепление мышечной силы с помощью разумной систематически применяемой лечебной гимнастики способно не только затормозить нарастание мышечной слабости, но и увеличить мышечную силу, повышая, таким образом, безболевую двигательную активность.
   Принципиальная позиция в лечении ОАКС – снятие боли, для чего рекомендуется достаточно широкий круг нефармакологических и фармакологических методов.
   К нефармакологическим методам можно отнести различные виды физиотерапии, включая тепловые, холодовые (криотерапия) с учетом индивидуальной эффективности, гидротерапию, лазеро- и магнитотерапию и др.
   Обсуждая вопросы медикаментозного лечения ОАКС, необходимо подчеркнуть индивидуальность, систематичность терапии и неуклонное исполнение больным всех рекомендаций врача, что возможно только при полном обоюдном доверии и тщательном мониторинге эффективности и переносимости.   

Анальгетики и НПВП
   
Лечение ОА традиционно начинают с уменьшающих боль препаратов, классифицирующихся как модифицирующие симптомы болезни:

   Парацетамол до недавнего времени считался одним из наиболее популярных, эффективных и безопасных средств купирования боли умеренной интенсивности, для чего его применяют в терапевтических дозах (разовая 0,5–1 г, суточная не более 4 г). В отличие от НПВП назначение парацетамола в терапевтических дозах не должно повышать риск желудочно-кишечных осложнений, поскольку влияние семидневного периода лечения парацетамолом (не более 4 г/сут) на слизистую оболочку желудка не отличается от эффекта плацебо.
   При недостаточном лечебном действии парацетамола назначают:

   Современная концепция механизма действия НПВП заключается в том, что анальгетический и противовоспалительный эффекты препаратов данной группы зависят от ингибиции ЦОГ-2, а развитие побочных реакций определяется подавлением ЦОГ-1 – изоформ ЦОГ, регулирующих "провоспалительные" и "цитопротективные" простагландины (ПГ). Данная концепция послужила основой для разработки нового класса НПВП, так называемых селективных ингибиторов ЦОГ-2, позволяющих диссоциировать понятие эффективности и безопасности при избирательном подавлении ЦОГ-2.
   При назначении НПВП пациентам с ОА необходимо учитывать данную классификацию, поскольку основной целью терапии является достижение максимального лечебного эффекта и минимизация частоты и тяжести побочных реакций, т.е. безопасность лечения, так как хронический характер боли вынуждает пациентов принимать НПВП по существу непрерывно на протяжении всей жизни. Однако даже кратковременный прием НПВП (даже в низких дозах) может приводить к развитию побочных реакций, угрожающих здоровью и жизни больных ОА. Проблема безопасности применения НПВП особенно актуальна для пациентов с ОА, которые часто страдают другими заболеваниями (у 50% больных ОА, в частности, отмечается артериальная гипертензия) и вынуждены принимать различные лекарственные препараты. Необходимо знать, что большинство НПВП обладает способностью повышать артериальное давление и нивелировать эффективность гипотензивной терапии, а также усугублять (или выявлять) застойную сердечную недостаточность. Следует учесть, что совместный прием НПВП и малых кардиопротективных доз аспирина, с одной стороны, увеличивает риск развития гастропатий, с другой – является необходимым у
лиц с поражением сердечно-сосудистой системы (антитромботический эффект). Поэтому применение НПВП при ОА является сложной и неоднозначной проблемой. При выборе НПВП для лечения больных ОА следует учитывать факторы риска возникновения побочных реакций (пожилой возраст, наличие "язвенного" анамнеза, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, прием непрямых антикоагулянтов и низких доз аспирина), селективность препаратов в отношении ЦОГ-2, совместимость с другими лекарственными средствами и возможное негативное влияние на хрящ (табл. 4).
   При выборе "стандартных" НПВП следует отдавать предпочтение препаратам короткого действия (быстрое всасывание и быстрая элиминация), к которым относятся ибупрофен (средняя доза 1600 мг/сут) и кетопрофен (100–200 мг/сут). До настоящего времени не только не потерян интерес к
диклофенакуi (75–150 мг/сут), но он является современным мировым стандартом лечения и препаратом сравнения при проведении сравнительных клинических исследований при ОА. Определенная роль отводится в терапии ОА препарату лорноксикаму, обладающему (наряду с кетопрофеном) центральным анальгетическим действием, приводящему к быстрому обезболивающему эффекту при относительно низкой токсичности. Эффективная лечебная доза лорноксикама 4–16 мг/сут.
   У пожилых пациентов с ОА с факторами риска возникновения побочных реакций, а также у лиц с сопутствующей патологией препаратами выбора, несомненно, являются ингибиторы ЦОГ-2, которые в настоящее время рекомендованы Американской коллегией ревматологов в качестве препаратов "первой линии" для лечения ОА крупных суставов.
   К препаратам данной группы относятся нимесулид, применяемый в суточной дозе 200 мг ; коксибы (целекоксиб в суточной дозе 100–200 мг); мелоксикам в дозе 7,5–15 мг. Определенным преимуществом мелоксикама является возможность его применения не только в форме таблеток, но и в ампулах для внутримышечного введения, что позволяет достичь максимально быстрого уменьшения боли и воспаления.   

Локальная терапия ОАКС
   
Для снятия боли могут применяться мази и гели, состоящие из различных НПВП (табл. 5), которые, безусловно, оказывают не только местный обезболивающий эффект, но и помогают уменьшить дозу перорального НПВП.
   В последние годы специально разработаны требования для НПВП, применяемых локально:

   Локальное (местное) назначение НПВП является существенным дополнением к системно назначаемым НПВП, поскольку позволяет снизить дозу последних, а в ряде случаев вообще обойтись без них и таким образом существенно уменьшить неблагоприятные эффекты. В то же время не следует забывать, что и при таком методе терапии могут наблюдаться как локальные (дерматит), так и, более редко, системные (астма, цитопении, нарушения функции печени и почек) неблагоприятные реакции. Поэтому лекарственные формы для локальной терапии (мази, гели, кремы) противопоказаны больным с известной гиперчувствительностью к соответствующим НПВП, а при нарушении функции почек их следует применять с осторожностью.
   В связи с этим целесообразно помнить о традиционно применяемых для местной терапии суставных болей препаратах, представляющих собой смеси, в результате нанесения которых на кожу можно достигнуть ощущения тепла и "комфорта" и таким образом уменьшить боль. Обычно они содержат ментол – компонент, дающий "лекарственный" запах и применяемый в качестве болеутоляющего средства; салицилаты, главным образом метилсалицилат (метиловый эфир салициловой кислоты), обладающий анальгетическим и противовоспалительным свойствами; скипидар – компонент, оказывающий местное раздражающее и анальгетическое действие; эфиры никотиновой кислоты, вызывающие расширение сосудов, вследствие чего возникает покраснение кожи, которое воспринимается как тепло.
   Лечебный эффект основных компонентов местных средств обусловлен действием:

   Существует несколько десятков различных комбинаций подобных средств, и они обладают в основном отвлекающим действием. Вероятно, сам процесс накожного втирания препаратов в места локализации боли является важной составляющей механизма их лечебного эффекта. Однако они уменьшают боль при гонартрозе, поэтому их применение оправдано.

Хондропротекторы
   
В лечении остеоартроза прочное место завоевали лекарственные препараты, модифицирующие структуру хряща. К ним относятся хондроитинсульфат, глюкозаминсульфат, алфлутоп, хондроксид и др., подавляющее большинство которых принимают внутрь. За прошедшие годы получены объективные результаты по эффективности и переносимости хондропротекторов при остеоартрозе, обработаны данные, установлены сроки положительного последействия после прекращения приема, что послужило основой для разработки повторных курсовых приемов.   

Внутрисуставное и периартикулярное введение глюкокортикостероидов
   
Альтернативой пероральному приему НПВП с целью подавления воспалительного процесса при ОАКС является локальная инъекционная терапия глюкокортикостероидами (ГКС), применяемая в ревматологии уже более 50 лет. Принцип метода заключается в локальном введении суспензии медленно растворимых кристаллов ГКС, быстро и эффективно подавляющих асептический воспалительный процесс в структуре (синовиальной оболочке, бурсе, сухожильном влагалище, энтезисе), ответственной за болевой синдром. Общие принципы локальной инъекционной терапии ГКС известны, однако применение этого метода при ОАКС имеет следующие особенности:
   Инъекционная терапия ГКС является методом "скорой помощи" при ОАКС и не должна быть единственным методом лечения. Эффективно подавляя воспаление, инъекция ГКС не устраняет патогенетическую причину дегенеративного процесса.
   Необходимо владеть методами топической диагностики и хорошо представлять структуры – потенциальные источники боли в области отдельных суставов при ОАКС.
   Внутрисуставное введение ГКС при ОАКС проводят только при наличии отчетливых признаков воспаления (боль в покое, экссудат, местная гипертермия), определяемых клинически или инструментально (УЗИ).
   При ОАКС, как правило, имеет место умеренная степень воспаления, в связи с этим используют препараты "мягкого" действия, такие как гидрокортизона ацетат, метилпреднизолона ацетат, дипроспан. Применение трамсинолона неоправданно в связи со способностью этого препарата вызывать местную атрофию тканей.
   Разовые дозы вводимых в коленный сустав препаратов: гидрокортизона 125 мг, метилпреднизолона 40–80 мг, дипроспана 3,5–7 мг (
0,5–1 мл).
   Используют латеральный доступ к верхнему завороту (под верхний полюс надколенника). При выполнении инъекции в сустав с выраженным остеофитозом могут возникнуть технические трудности при использовании стандартного доступа в верхний заворот, в этом случае предподчителен передний доступ (он может быть использован в аналогичной ситуации и при введении препаратов гиалуроновой кислоты в "сухой" коленный сустав).
   При решении вопроса о безопасности внутрисуставного введения ГКС необходимо учитывать
сопутствующие заболевания пациента (артериальная гипертензия, гипергликемия), течение которых может ухудшаться под влиянием резорбтивного действия длительно действующего препарата дипроспан.
   Локальная инъекция ГКС – разовая процедура; общая частота инъекций в один сустав не должна превышать 4 в течение года. Отсутствие эффекта или его кратковременность (менее 2 нед) от 2 инъекций ГКС – противопоказание для дальнейшего использования этого метода.   

Внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты
   
Альтернативой системному применению хондропротекторов является введение в коленный сустав препаратов гиалуроновой кислоты (ГЛК) – естественного биополимера, представляющего собой линейный глюкозамингликан, состоящий из повторяющихся дисахаридов глюкуроновой кислоты и N-ацил-глюкозамина. В нормальной синовиальной жидкости молекулярная масса ГЛК составляет от 1 до 7х10
6 дальтон и имеет концентрацию от 2 мг/мл до 4 мг/мл. ГЛК синтезируется синовиоцитами, фибробластами, хондроцитами, присутствует в соединительной ткни, стекловидном теле. При остеоартрозе концентрация и молекулярная масса ГЛК в синовиальной жидкости снижаются, что приводит к ухудшению ее вязкоэластических свойств. Введение экзогенной ГЛК в сустав восстанавливает вязкоэластические свойства синовиальной жидкости, нормализует синтез хондроцитами эндогенного протеогликана и таким образом замедляет или останавливает процесс деградации гиалинового хряща. Начало клинического применения производных ГЛК относится к 80-м годам XX века. В настоящее время применяются две формы ГЛК: низкомолекулярный, нативный гиалуронат натрия (гиалуронан) и высокомолекулярный, химически модифицированный, с поперечными формальдегидными связями (гилан). Основным отличием препаратов является молекулярная масса: у гиалуронана она составляет от 3х105 до 7х105 дальтон, тогда как у гилана она значительно выше – от 1х106 до 7х106 дальтон. Преимуществом гилана является отсутствие резорбции препарата синовиальной оболочкой, что продлевает срок его пребывания в суставе и сводит к минимуму частоту системных побочных эффектов.
   В настоящее время накоплены данные, подтверждающие высокую эффективность препаратов ГЛК. Показанием к применению препаратов ГЛК является "механический" ритм боли при ОАКС при I–III рентгенологической стадии по Келлгрену. В связи с любрикативными свойствами гилана, эффект наступает уже на следующий день после инъекции и может продолжаться неопределенно долго, в среднем около 6 месяцев. Стандартная схема лечения препаратами ГЛК предполагает проведение повторных курсов из 3–5 еженедельных внутрисуставных инъекций 1 раз в 6 месяцев.
   Внутрисуставное введение препаратов ГЛК предусматривает безупречную технику проведения внутрисуставных инъекций. Препарат необходимо ввести в "сухой" и к тому же нередко измененный дегенеративным процессом сустав, что технически сложнее пункции сустава с выпотом.



В начало
/media/refer/03_06/13.shtml :: Thursday, 26-Feb-2004 00:23:57 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster