Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 04/N 1/2004 НЕВРОЛОГИЯ

Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция


А.Н. Бойко, Н.Ю. Лащ, Т.Т. Батышева

Кафедра неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета, ОМО по неврологии Департамента дравоохранения Москвы

Тонус (от лат. tonus – напряжение) – рефлекторное напряжение мышц, которое зависит от характера достигающей их нервной импульсации (нервно-мышечный тонус) и от происходящих в них метаболических процессов (собственный тонус мышц).
   Мышечный тонус обеспечивает подготовку к движению, сохранность равновесия и позы. При сохранении фиксированной позы и при движениях возникают сокращение одних мышц и расслабление других. Соотношение тонуса различных мышц, осуществляющих двигательный акт, т.е. агонистов и антагонистов, одним из первых начал изучать английский невролог Ч. Шеррингтон (1857–1952).
   В норме мышца никогда не бывает совершенно расслабленной, она всегда несколько напряжена. Это обусловлено тем, что в ответ на эфферентную импульсацию, поступающую из головного мозга, и на афферентную, обусловленную раздражением проприорецепторов, поперечнополосатые мышцы находятся в постоянном напряжении (тонусе), которое принято называть
контрактильным, или фазическим, мышечным тонусом. Неврологи определяют тонус покоя мышцы при пассивном сгибании и разгибании конечности.
   В прецентральной области коры головного мозга в V слое 4-го поля локализуются гигантопирамидальные нейроны (клетки Беца), участвующие в регуляции мышечного тонуса. Прецентральная область отвечает за произвольные движения, активацию отдельных мышц и более сложные движения всей руки и ноги. При поражении этих корковых полей формируется спастичность. От центрального мотонейрона информация по аксону, не прерываясь, поступает через ствол в передние рога спинного мозга на большие мотонейроны передних рогов. Эти нейроны передают импульсы по передним корешкам спинного мозга и периферическим нервам к двигательным мышечным волокнам, образующих скелетные мышцы.

Таблица 1. Основные заболевания, сопровождающиеся развитием спастичности

  • Сосудистые заболевания головного и спинного мозга (например, инсульты)
  • Травматические поражения головного и спинного мозга
  • Дегенеративные заболевания (болезнь Штрюмпелля и др.)
  • Демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз)
  • Заболевания центральной нервной системы у детей

(детский церебральный паралич, последствия родовых травм)

Таблица 2. Модифицированная шкала спастичности Эшворта (Modified Ashworth Scale for Grading Spasticity)

Степень

Изменения

0

Нет повышения мышечного тонуса

1

Легкое повышение мышечного тонуса, минимальное напряжение в конце амплитуды движения при сгибании или разгибании пораженной конечности

1+

Легкое повышение мышечного тонуса, которое проявляется при захватывании предметов и сопровождается минимальным сопротивлением(менее половины объема движения)

2

Более отчетливое повышение мышечного тонуса в большей части объема движения, но пассивные движения не затруднены.

3

Значительное повышение мышечного тонуса – значительное затруднение пассивных движений

4

Ригидное сгибательное или разгибательное положение конечности


   Клетки передних рогов спинного мозга представлены двумя вариантами мотонейронов: 1)
a-мотонейроны, аксоны которых имеют толстую миелиновую оболочку, и 2) g-мотонейроны, аксоны которых имеют тонкую миелиновую оболочку. Альфа-мотонейроны – большие клетки передних рогов спинного мозга связаны преимущественно с пирамидной системой, они обеспечивают возможность быстрых движений, проводя двигательные импульсы с огромной скоростью (60–100 м/с). Альфа-малые клетки получают импульсы от экстрапирамидной системы и обеспечивают тоническое (постуральное) сокращение мышц (позотоническое влияние). Гамма-нейроны получают импульс от ретикулярной формации, и в отличие от a-нейронов g-нейрон свой аксон отдает не самой мышце, а заключенному в ней проприорецептору – нервно-мышечному волокну, влияя на его возбуждение. Гамма-мотонейроны находятся под постоянным контролем вышележащих отделов центральной нервной системы.
   Экстрапирамидная система дополняет кортикальную систему регуляции произвольных движений, особенно их точность и плавность. Подкорковые ядра участвуют в подготовке движения, регулируя мышечный тонус. Мозжечок контролирует и координирует точные движения, статику и походку. Информация, передаваемая по пирамидному пути и экстрапирамидной системе, суммируется на больших
a-мотонейронах и малых (гамма) мотонейронах передних рогов спинного мозга, оказывая на них частично ингибирующее, частично активирующее влияние.
   Поражение пирамидного пути нарушает передачу импульсов произвольных движений от двигательной коры к клеткам передних рогов спинного мозга. В результате появляется паралич – сначала вялый, так как подавляется рефлекс на растяжение, а затем спастический, в результате того, что мышечные волокна становятся более чувствительными на растяжение. Повышение чувствительности к растяжению обусловлено и повреждением экстрапирамидных путей, которые заканчиваются на клетках передних рогов спинного мозга и активируют гамма-мотонейроны, иннервирующие интрафузальные волокна. В морфологическом плане ингибирующие волокна тесно переплетены с пирамидными. Они всегда повреждаются при поражении пирамидного тракта. Активирующие волокна страдают меньше и сохраняют свое влияние на мышечные веретена. Следствием этого является спастичность мышц, гиперрефлексия, клонусы. Результатом повреждения пирамидного тракта также является утрата тонких произвольных движений.
   Патофизиологические механизмы спастичности зависят от того, какие кортико-стволово-спинальные пути оказываются поврежденными. Могут развиться
a- и g-ригидность, a- и g-спастичность или их смешанные формы. Обычно g-спастичность более характерна для спинальной и цереброспинальной патологии, чем для чисто церебральной патологии. В клинике не всегда удается отличить a- и g-спастичность, хотя при a-форме выявляются наиболее грубые расстройства произвольных движений и тонуса мышц.
   От контрактильного мышечного тонуса и возникающей при его повышении спастики следует отличать пластический тонус мышц, характеризующийся мышечной ригидностью. Этот вид мышечной гипертонии наблюдается у больных с поражением подкорковых узлов, точнее паллидонигральной системы, наиболее ярко он заметен при синдроме паркинсонизма. При повышении тонуса мышц по пластическому типу мышечное сопротивление распределено равномерно между мышцами-антагонистами. Пластический тонус определяется состоянием экстрапирамидной системы. В то же время феномен “складного
ножа” говорит о преобладании g-системы.
   Если периферические двигательные нейроны и соответственно их спинальные рефлекторные дуги сохранены, а нарушается контроль со стороны церебральных структур, мышечный тонус повышается. Однако при нарушении иннервации самой мышцы тонус ее снижается.
   Состояние мышц, в том числе и их тонус, оценивается в процессе наблюдения за активными движениями больного, при осмотре и ощупывании его мышц, при пассивных изменениях положения в пространстве частей тела больного. С
этой целью необходимо добиться максимального расслабления мышц у пациента, отвлекая его от производимого обследования, например, предложить ему посчитать или рассказать о семье и т.п. Снижение или отсутствие мышечного тонуса называется гипотонией или атонией, высокий мышечный тонус – мышечной гипертонией (рис. 1). Наиболее частые заболевания, приводящие к повышению тонуса, перечислены в табл. 1. Для оценки уровня спастичности используют ряд специальных шкал, наиболее распространенной является модифицированная шкала спастичности Эшворта (Modified Ashworth Scale for Grading Spasticity) (табл. 2).   

Лечение спастичности
   Повышение мышечного тонуса по спастическому типу является характерным симптомом многих заболеваний ЦНС. Клинические проявления поддаются успешной коррекции при правильном подборе симптоматического лечения. Лечение спастичности основано на междисциплинарном подходе и включает как медикаментозную терапию, так и методы лечебной физкультуры и физической реабилитации.
   При незначительном повышении мышечного тонуса терапевтический эффект может быть достигнут и без медикаментозного лечения. Очень важна правильная посадка, использование удобных ортопедических приспособлений. Существенное влияние на выраженность мышечного тонуса могут иметь аппликации льда и медленные специальные растягивающие упражнения. Для лечения спастичности применяют метод обратной биологической связи с направленной релаксацией спазмированных мышц и другие физиотерапевтические методы воздействия. Направленное медикаментозное лечение спастического мышечного тонуса должно быть строго индивидуально и постоянно контролироваться врачами, медперсоналом и самим больным.
   Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Наиболее часто используются миорелаксанты центрального действия (лиорезал, толперизон, тизанидина гидрохлорид), а также другие препараты, обладающие миорелаксирующим действием. Среди миорелаксантов особое место занимает тизанидин, что определяется механизмом его действия – агонистическое влияние на центральные
a2-адренорецепторы. Он предотвращает выброс возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата из пресинаптических окончаний спинальных интернейронов, что избирательно угнетает полисинаптические механизмы спинного мозга, отвечающие за гипертонус мышц. Антиспастический эффект тизанидина связывают с несколькими механизмами действия (пресинаптическое и постсинаптическое ингибирование вставочных нейронов, возможное влияниена глутаматергическую систему), что позволяет использовать его при патогенетически разных заболеваниях, приводящих к спастичности, в том числе при рассеянном склерозе, при спастичности после инсульта, черепно-мозговой травмы. Препарат не влияет на нервно-мышечную передачу, поэтому снижает сопротивление при пассивных движениях, устраняя болезненные мышечные спазмы и клонические судороги, повышает силу произвольных движений. На фоне приема тизанидина уменьшается лишь тонический компонент мышечного сокращения при сохранении фазической реакции. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом лиорезала, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т.к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности. Тизанидин используется для лечения спастичности как церебрального, так и спинального генеза.
   Начальная доза тизанидина гидрохлорида может быть от 2 до 4 мг, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4-й день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через
30–45 мин, максимальный эффект наступает в течение 1–2 ч. Не рекомендуется превышать суточную дозу выше 36 мг, так как это может вызвать сухость во рту и головокружение.
   Лиорезал является структурным аналогом GABA – одного из ингибиторных нейромедиаторов ЦНС. Лиорезал активирует ГАМКергические рецепторы, в результате ингибируется активность гамма-мотонейронов и снижается мышечная чувствительность, ингибируется моносинаптический и полисинаптический спинальные рефлексы. Лиорезал не влияет на нервно-мышечную передачу и чувствительность. Клинический эффект – снижение спастичности, уменьшение мышечных спазмов и боли. Побочные эффекты: седация, сонливость, снижение концентрации внимания, общая мышечная слабость, возможно усиление атаксии, появление парестезий
. Противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе. Требует осторожного применения при сосудистой патологии головного мозга, язвенной болезни. Толперизон – антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи.
   При лечении больного применяется комплексный подход, поэтому кроме целенаправленного использования миорелаксантов, используют другие препараты, представленные на рис. 2.
   Для лечения локальных мышечных гипертонусов используется блокада нервного импульса ботулин-токсином. Этот метод дорогостоящий и требующий специальных навыков врача. Клинический эффект после инъекции наступает через 3–14 дней и сохраняется в течение 3–6 мес. После расслабления мышцы имеют большое значение специальная лечебная гимнастика и правильная установка конечности.
   Выявление у больного измененного мышечного тонуса требует тщательного обследования для установления причины и правильного подбора медикаментозной терапии и адекватных реабилитационных мероприятий.



В начало
/media/refer/04_01/28.shtml :: Sunday, 21-Mar-2004 21:25:34 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster