Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 4/2004 НЕВРОЛОГИЯ

Хроническая ишемия мозга: механизмы развития и современное комплексное лечение


Т.Т. Батышева, И.Ю. Артемова, Т.В. Вдовиченко, С.А. Воловец, П.А. Ганжула, О.В. Гапонова, А.М. Исмаилов, Л.Н. Лиснекер, О.В. Отческая, Л.Д. Ротор, А.А. Хозова, Я.Я. Винецкий, А.Н. Бойко

Организационно-методический отдел по неврологии Департамента здравоохранения Москвы и окружные неврологические отделения управлений здравоохранения административных округов Москвы

В настоящее время сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшей медико-социальной проблемой. Только в Москве на учете в городских поликлиниках в 2003 г. состояло более 450 000 больных с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ). Эта патология явилась причиной более 330 000 дней временной нетрудоспособности, а у почти 13 000 человек – основной причиной первичного выхода на инвалидность. Среди более 480 000 больных, пролеченных в среднем за 2001–2003 гг. в неврологических отделениях стационаров города, ЦВЗ составили в среднем 64%. Условно разделяют острые и хронические формы нарушений мозгового кровообращения, хотя четкую грань между ними во многих случаях провести невозможно и инсульт, как правило, является только определенной стадией развития хронической цереброваскулярной патологии. В последние 5 лет в Москве в неврологические стационары госпитализируется в среднем не менее 600–800 инсультов в неделю. В 2003 г. среди умерших в стационарах первое место занимали болезни системы кровообращения (52%), среди которых инсульты в 1,5 раза преобладали над инфарктами миокарда (при внебольничной смертности соотношение обратное). И хотя летальность при инсультах мозга постепенно снижается, в целом она остается высокой. Среди выживших после инсульта пациентов не менее 75% имеют стойкую инвалидность.
   Последствия этих заболеваний отрицательно сказываются на экономике страны и жизни общества в целом, снижают качество жизни больных и их семей. При этом экономические потери вследствие инсульта измеряются значительными величинами. Большинство затрат (до 80%) связано со стоимостью госпитального лечения, последующими ранней и поздней реабилитациями после инсульта. Постарение населения приводит и в будущем будет приводить к повышению расходов. К 2010 г. в Москве ожидается увеличение затрат на 20–25%. Все это указывает на важность систематического анализа и планирования комплекса лечебно-профилактических мер для этой категории больных.    

Классификация
   
Для обозначения хронических форм ЦВЗ в нашей стране часто используют термин “дисциркуляторная энцефалопатия” (ДЭ), которого нет в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10). Также в нашей стране используются термины “хроническая недостаточность мозгового кровообращения”, “хроническая ишемическая болезнь мозга”, “сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, гипоксическая энцефалопатия”, “атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия”, “сосудистая энцефалопатия” и др. Иногда указывают ведущий неврологический синдром – “сосудистый паркинсонизм”, “сосудистая эпилепсия”, “сосудистая деменция” и др.
   В МКБ-10 для хронических форм ЦВЗ выделены “церебральный атеросклероз”, “гипертензивная энцефалопатия”, ряд редких сосудистых заболеваний, другие уточненные поражения сосудов мозга, включая “хроническую ишемию мозга” (ХИМ) и “не уточненную цереброваскулярную болезнь”. За рубежом хронические формы ЦВЗ сводят в основном к сосудистой деменции (“мультиинфарктная деменция по В. Хачинскому”), тогда как в нашей стране наиболее близкой к традиционному термину ДЭ является ХИМ, включающая ряд клинических синдромов, являющихся причиной нетрудоспособности и социальной дезадаптации. Наряду с “сосудистой энцефалопатией” этот термин применим и для состояний, обусловленных повторными инсультами с развитием стойких неврологических нарушений.    

Этиология
   
Среди основных этиологических причин ХИМ, по данным литературы, отмечают атеросклероз, артериальную гипертензию (включая гипертоническую болезнь), венозную недостаточность, диабетическую ангиопатию, а также васкулиты различной этиологии, заболевания крови и т.д. По данным литературы, артериальная гипертония является главным фактором риска и патогенетическим фактором ХИМ (ДЭ) и сосудистой деменции, поскольку с повышенным артериальным давлением связаны изменения состояния стенок мелких пенетрирующих артерий, приводящие к развитию лакунарных инфарктов, окклюзирующих процессов магистральных артерий. Атеросклеротические бляшки в магистральных артериях, сердечные аритмии вызывают развитие эмболических нарушений, чаще острых. Системная артериальная гипотония, обусловленная сердечной недостаточностью или неадекватной терапией артериальной гипертонии, приводит к развитию ишемии в зоне васкуляризации дистальных отрезков церебральных сосудов. В практике неврологов амбулаторной службы наибольшее этиологическое значение в развитии ХИМ имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетания. Мы провели анализ причин ХИМ у 100 случайно выбранных больных с хроническими формами ЦВЗ, наблюдавшихся в окружных неврологических отделениях Москвы и принимавших участие в ряде клинических исследований (табл. 1).

Таблица 1. Возможные этиологические факторы хронического ЦВЗ у 100 жителей Москвы, наблюдавшихся в окружных неврологических отделениях

Факторы

Частота%

Артериальная гипертензия

82

Дорсопатия (на фоне остеохондроза позвоночника)

64

Атеросклероз

56

Ишемическая болезнь сердца

 

(в том числе с нарушениями ритма)

55

Сахарный диабет

14

Психоэмоциональные перегрузки

81

Гипокинезия

54

Избыточная масса тела (ожирение)

36

Курение

34

Алкоголь

14

Таблица 2. Частота некоторых субъективных жалоб и объективных неврологических нарушений у 100 больных с ХИМ из поликлиник Москвы

Признак

Частота%

Головная боль (больше в затылочной области)

90

Головокружение

88

Снижение памяти

79

Шум, звон в голове, снижение слуха

75

Пошатывание при ходьбе

71

Общая слабость, раздражительность

70

Нарушения сна

52

Статическая и/или динамическая атаксия

49

Признаки заинтересованности пирамидного тракта

30

Нарушения памяти

25

Потери сознания без судорог (синкопальные состояния, дроп-атаки)

15

Нарушения поверхностной чувствительности

13

Глазодвигательные нарушения

10

Бульбарные симптомы

8

 

Стадии развития ХИМ (ДЭ)

I – начальная (а – асимптомная, б – с очаговой неврологической симптоматикой, но недостаточно выраженной для диагностики очерченного неврологического синдрома).
II – умеренно выраженная ДЭ: наличие достаточно выраженного неврологического синдрома, нейропсихологические изменения, включая снижение критики к своему состоянию и эмоционально-личностные нарушения.
III – выраженная ДЭ: сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга; у подавляющего большинства больных этой группы имеется и сосудистая деменция.

Таблица 3. Динамика частоты основных проявлений ХИМ в баллах после курса фезама у 50 больных

Симптом

До лечения (баллы)

После лечения

(баллы)

Значение c2 и уровень р

 

1

2

3

4

1

2

3

4

1.

Головная боль:

2

14

27

7

18

29

3

0

44,4 (<0,001)

в том числе диффузная (ночью и утром) в области затылка

14

7

22

7

20

36

4

0

39,5 (<0,001)

6

11

27

6

23

26

1

0

46,2 (<0,001)

2.

Дефекты полей зрения, затуманенное зрение и фотопсии

22

11

14

3

30

12

7

1

4,2

               

Не достоверно

3.

Шум, звон в голове, нарушение слуха

5

4

26

15

12

29

9

0

45,1 (<0,001)

4.

Головокружение: в том числе при разгибании или поворотах головы в стороны

18

10

21

1

27

23

0

0

20,5 (<0,01)

7

7

29

7

16

32

2

0

50,1 (<0,001)

5.

Пошатывание при ходьбе

6

8

27

9

26

19

4

1

40,5 (<0,001)

6.

Бессонница

13

10

16

11

25

19

4

2

20,0 (<0,01)

7.

Общая слабость

3

19

23

5

15

26

9

0

20,2 (<0,01)

8.

Раздражительность

8

11

20

11

18

20

12

0

19,5 (<0,01)

9.

Снижение памяти

2

11

26

11

7

26

12

5

16,3 (<0,01)

10.

Тошнота

31

12

7

0

43

6

1

0

8,5 (<0,05)

11. Одутловатость лица и отечность век по утрам

14

20

13

3

24

18

6

2

5,5

Не достоверно

 

Диагностика ХИМ или ДЭ основана на выявлении:

  • признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) очагового поражения головного мозга
  • наличия признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных)
  • наличия причинно-следственной связи между 1) и 2) – связь нарушений гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики
  • клинических и параклинических признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности

   Средний возраст этих больных был 59,7±1,5 года (более 80% в возрасте старше 50 лет), 63% составили женщины, у 16% была выраженная энцефалопатия (III стадия), у 54% – II стадия (умеренная). Наиболее частой причиной ХИМ была артериальная гипертония (АГ, 80% больных имели длительность АГ более 5 лет), тогда как атеросклероз был диагностирован только у 56% больных (как правило, при одновременном наличии клинически выраженной формы ишемической болезни сердца – ИБС), что ниже данных литературы и может указывать на недостаточное внимание к своевременной диагностике атеросклероза у этих групп больных в поликлинических условиях. С другой стороны, у 64% больных одновременно была диагностирована дорсопатия с поражением шейного отдела позвоночника, что может указывать на определенный вклад патологии шейного отдела позвоночника в патогенезе ХИМ у пациентов этой возрастной группы. Достаточно часто в качестве этиологических факторов неврологи указывали на гипокинезию, ожирение и курение, более 80% больных отметили наличие выраженных психоэмоциональных перегрузок.   

Патогенез
   
Патогенез ХИМ (ДЭ) обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения, которая может быть как хронической, так и обусловленной повторными острыми эпизодами дисциркуляции, которые могут проявляться клинически в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) или инсультов либо протекать бессимптомно. Все эти механизмы приводят к гипоксии мозговой ткани, которая влечет за собой многоочаговое поражение мозга. Большое значение в развитии и течении ХИМ имеют реологические и биохимические характеристики крови: обнаруживаются нарушения микроциркуляции, обусловленные повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с 2б и 4 типами гиперлипопротеидемии.
   Условно различают два основных патогенетических варианта развития сосудистой энцефалопатии: а) при атеросклеротической форме преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз), при этом преобладают крупноочаговые изменения; б) при гипертонической форме патологический процесс локализован в основном в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга, приводя к развитию множественных мелких инфарктов.    

Клиническая картина
   
Для клинической картины хронических форм ЦВЗ характерно прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, интеллекта), достигающих на последних этапах уровня деменции. Деменцию можно охарактеризовать как сочетание выраженных нарушений когнитивных функций, личностных изменений со значительным затруднением обычной социальной активности и невозможности продолжать работу. На этом фоне наблюдаются постепенная потеря интереса к жизни, апатия, нарастание нарушений координации и ходьбы, дестабилизация темпа и ритма движений, скованность, склонность к падениям, нарушение контроля за функцией тазовых органов. В выраженных случаях ходьба становится невозможной, несмотря на отсутствие парезов. В ряде случаев в клинике преобладает подкорковый синдром: олигобрадикинезия, гипомимия, ахейрокинез, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, по типу синдрома паркинсонизма. Обычно наблюдается различной выраженности псевдобульбарный синдром: дизартрия, дисфагия, насильственный смех и плач, симптомы орального автоматизма. При выраженном поражении головного мозга могут появляться снижение силы в конечностях, легкие парезы. Все эти нарушения часто группируют в пять основных синдромов:
   1) вестибулярно-атактический, 2) пирамидный, 3) амиостатический, 4) псевдобульбарный, 5) психопатологический. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы. Частота различных клинических и субклинических проявлений ХИМ у 100 выбранных нами больных из поликлиник Москвы представлено в табл. 2. Возникновение изолированного синдрома встречается редко, чаще имеется комплекс неврологических и нейропсихологических синдромов, некоторые из которых до определенного момента протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специальных тестов и проб (нейропсихологических, кинетически и др.). Важно отметить, что синдром недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе диагностируется существенно чаще, чем недостаточность каротидной системы. Возможно, в ряде случаев имеет место гипердиагностика одной патологии и/или гиподиагностика другой.
   Нередко при ДЭ III стадии наблюдаются пароксизмальные состояния: падения (дроп-атаки), обмороки (синкопальные состояния), эпилептические припадки (сосудистая эпилепсия). Эти пароксизмальные состояния чаще всего наблюдаются у больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Нередко данные состояния обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии факторов (компрессионных, рефлекторных), связанных с изменением шейного отдела, чаще при дорсопатии на фоне остеохондроза позвоночника. Наличие пареза и атаксии является наиболее существенным фактором риска падений при ХИМ. Даже при отсутствии серьезных повреждений после падений могут возникнуть существенные эмоционально-личностные нарушения, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания: ощущение опасности, тревоги, боязнь выйти из дома и т.д. Помимо чисто неврологических причин (парезы, атаксия, эпилепсия) к падениям может приводить патология сердечно-сосудистой системы (аритмии, снижение сердечного выброса, постуральная гипотензия), опорно-двигательного аппарата (дорсопатии, артриты), общая слабость на фоне анемии, гипогликемии, а также ятрогенные причины (прием снотворных, транквилизирующих, гипотензивных препаратов).
   Спектр двигательных нарушений при ХИМ варьирует от минимально выраженных признаков пирамидной недостаточности или дискоординации до грубейшей атаксии либо плегии. Возникновение выраженных пирамидных расстройств в подавляющем большинстве случаев связано с перенесенным инсультом, а атактические нарушения могут возникать и при безынсультном течение заболевания. При ХИМ часто наблюдаются амиостатические расстройства в виде выраженной акинезии (олигобрадикинезия, гипомимия, сложность инициации движений) и негрубой мышечной ригидности. Обычно амиостатические расстройства (без тремора) сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией. В ряде случаев диагностируется отчетливый синдром паркинсонизма (сосудистый паркинсонизм), но чаще акинетико-ригидный синдром не является отдельным синдромом, а является только одним из клинических проявлений двустороннего повреждение корково-стриарных и корково-стволовых связей наряду с пирамидным, псевдобульбарным, амиостатическим и психоорганическим синдромом. Хроническое ЦВЗ может приводить к возникновению сочетания экстрапирамидных нарушений и деменции, напоминающих клинику прогрессирующего надъядерного паралича.
   Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходят и нарастающие расстройства нейропсихологических функций. Это касается не только памяти и интеллекта (на выраженных стадиях ДЭ до уровня деменции), но и нарушения праксиса, гнозиса, речи. Эмоционально-аффективные расстройства на начальных стадиях носят характер астеноневротических нарушений, депрессии (включая астенодепрессивные и тревожно-депрессивные нарушения), на более выраженных стадиях к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, т.е. психоорганический синдром, выходящий в клинической картине на первое место. Больные с выраженной энцефалопатией оказываются по существу не работоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.   

Диагностика
   
Большое значение для подтверждения именно сосудистого генеза энцефалопатии имеет ступенеобразное прогрессирование и многоочаговый характер нарушений, а также наличие в анамнезе эпизодов, связанных с острыми сосудистыми эпизодами. Дополнительным, хотя и не определяющим для диагностики ДЭ, является наличие таких факторов риска, как артериальная гипертензия, аритмии, возникновение нарушений ходьбы или тазовых расстройств на начальных этапах заболевания, множественных мелких инфарктов на томограммах. Для атеросклеротической энцефалопатии характерна триада Виндшейда – головная боль, головокружение и нарушения памяти (описана немецким неврологом F. Windscheid, см. в [6]). При гипертонической энцефалопатии чаще отмечаются расстройства поведения, личности, выраженные вегетативно-сосудистые нарушения. На поздних стадиях ХИМ имеются признаки сочетанной энцефалопатии. В то же время наличие головной боли, головокружения, эмоционально-аффективных расстройств и нарушений чувствительности в диагностике ХИМ носят вспомогательный характер и не являются ведущими ориентирами для постановки этого диагноза. Важное значение в диагностике ХИМ имеют данные ультразвукового исследования, офтальмоскопии, РЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ.
   Наличие выраженного поражения магистральных артерий головы (стеноз более 75%) является сильным аргументом в пользу ХИМ. При наиболее частой атеросклеротической ДЭ УЗЛГ и ультразвуковое сканирование выявляют изменения как со стороны магистральных, так и интракраниальных артерий. Причем по мере нарастания тяжести клинической картины усиливаются изменения сосудистой системы: если в начальных стадиях атеросклеротической ДЭ выявляются стенозирующие изменения одного, редко двух магистральных сосудов, то уже в развитых стадиях патологического процесса нередко оказываются существенно измененными большинство или все магистральные артерии головы. В отличие от атеросклеротической и смешанной форм ДЭ при гипертонической энцефалопатии не столь характерно поражение экстракраниальных артерий, большее значение имеет патология интракраниальных сосудов. Учитывая невысокий уровень диагностирования атеросклероза в нашей выборке больных из поликлиник Москвы (100 больных), мы дополнительно проанализировали частоту выявления у них патологии магистральных сосудов. Оказалось что, по данным физикального осмотра (шум над артериями) и УЗДГ поражение сонных артерий диагностировано только у 38% больных, из них только у 20% – с двух сторон, хотя клинически эту патологию можно было ожидать значительно чаще. Это указывает на необходимость усиления роли ультразвуковых методов в своевременном выявлении патологии магистральных сосудов у данной группы больных.
   При ХИМ на КТ и МРТ визуализируется выраженная смешанная церебральная атрофия, лейкоареоз и множественные ишемические участки различных размеров. На основании данных томографии можно также оценить характер сосудистого поражения головного мозга – макроангиопатического (множественные или единичные инфаркты – крупные инфаркты в обоих полушариях) или микроангиопатического (множественные лакунарные очаги и диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга). “Эмбологенные” инфаркты чаще локализуются в подкорковых образованиях и в коре мозга, а инсульты, обусловленные сосудистой мозговой недостаточностью, – в зонах смежного кровообращения. В то же время надо отметить, что полное соответствие между данными томографических исследований и клинической картиной наблюдается редко. Даже выявление очага ишемии (или ее последствий) на томограмме не может служить достаточным основанием для диагностики ХИМ (ДЭ) без учета клинической картины.   

Лечение
   
Лечение ХИМ начинается с воздействия, направленного на основное заболевание, на фоне которого развивается ЦВЗ (артериальная гипертония, атеросклероз, васкулиты и др.). Большая часть больных с ДЭ находятся в пожилом и старческом возрасте, поэтому в комплексное лечение включают терапию сопутствующих соматических заболеваний, которые могут влиять на систему кровообращения и психоневрологическое состояние больных. Исключительно важно установить контроль за артериальным давлением на уровне цифр, к которым адаптирован больной. При этом важно минимизировать суточные колебания давления, которые часто наблюдаются у пациентов с ХИМ. При гиперлипидемии показана диаета и гиполипидемические средства. Наличие выраженного стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости ангиохирургического вмешательства. Основными методами специфического консервативного лечения являются: 1) нормализация кровоснабжения мозга с помощью вазоактивных препаратов и лекарств, влияющих на свертываемость крови и 2) нейропротекция с помощью препаратов, влияющих на метаболизм мозга. В последний раздел входят препараты, влияющие на пластические, нейромедиаторные, нейропротективные и интегративные процессы в мозге, а также средства с комплексным метаболическим и вазоактивным действием, ангиопротекторы, антиагреганты, антикоагулянты и др.
   В то же время у больных с хроническими формами ЦВЗ важно уделять внимание сохранению трудоспособности, качеству жизни и профилактике когнитивных нарушений. Для профилактики инсультов активно используют антиагреганты – чаще аспирин, пентоксифиллин, дипиридамол, тиклопидин или клопидогрель, а при наличии нарушений сердечного ритма (мерцательная аритмия) – антикоагулянты (варфарин).
   Поскольку в патогенезе ХИМ (ДЭ) определенную роль играет окислительный стресс, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии – препараты гинкго билоба, витамин Е. С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп. В качестве вазоактивных препаратов назначаются циннаризин, ницерголин, винпоцетин, производные никотиновой кислоты. Активно используются ноотропные препараты: пирацетам, пиритинол, холина альфосцерат, а также препараты, содержащие аминокислоты и нейропептиды (глицин, семакс, актовегин, церебролизин). Ноотропные средства, нейропептидные препараты и производные гинкго билоба оказывают благоприятное воздействие на нейропсихологические функции – концентрацию внимания, скорость обработки информации, память. Активно при ХИМ используются симптоматические средства, методы медикаментозной и немедикаментозной реабилитации. Специального лечения может потребовать возникновение у больных эпилептического синдрома, депрессии, тревожности, психомоторного возбуждения. При развитии амиостатического синдрома с брадикинезий назначение препаратов леводопы, как правило, не приводит к существенному улучшению состояния больных, а нередко на их фоне может отмечаться ухудшение нейропсихологического состояния, проявляющееся усилением психопатологических нарушений.
   Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим улучшить и перфузию, и метаболизм мозга, например инстенону или фезаму.
   Мы провели исследование влияния препарата “Фезам”i – одного из комбинированных препаратов, используемых для лечения острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Одна капсула препарата содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Это сочетание вазоактивного и метаболического компонента позволят достигнуть лучшего эффекта за более короткое время. В исследование были включены 50 больных с ХИМ (32 женщины и 18 мужчин, средний возраст 57,6±1,6 года, 40 больных, т.е. 80%, были в возрасте старше 45 лет). Основным критерием включения больных в исследование был диагноз ХИМ, который ставился на основании анамнестических, клинических и параклинических признаков (головные боли, шум в голове, головокружение, нарушение сна и настроения, повышенная утомляемость и раздражительность, снижение памяти и другие симптомы, которые беспокоили больных на протяжении не менее 6 мес) на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза сосудов мозга и сердца с ИБС, а также при наличии ангиопатии сосудов сетчатки, гиперлипидемии, переходящих нарушений мозгового кровообращения (ТИА) в анамнезе, выявлении признаков стенозирования магистральных артерий головы при аускультации магистральных артерий головы и/или ультразвуковых исследованиях.
   По единому протоколу оценивали динамику клинических проявлений ХИМ на фоне двухмесячной терапии фезамом (по 2 таблетки 3 раза в день), изменения спектра и частоты субъективных жалоб и неврологических симптомов с балльной оценкой их выраженности от 0 до 4 (головная боль, головокружение, шум или звон в ушах, нарушение сна, утомляемость и степень снижения памяти и т.д.). Также анализировали динамику выполнения кинетических двигательных проб для правой и левой руки. Использовали три теста: 1) время трех переборов – большим пальцем руки пациент по очереди дотрагивается до II, III, IV, V пальца той же руки, а затем перебирает в обратном порядке, начиная с V, причем фиксируется время, за которое пациент успевает осуществить три полных перебора; 2) количество сжатий кисти за 10 с для каждой руки отдельно и 3) реципроктная координация, когда одна кисть сжимается в кулак, а другая одновременно разжимается, причем фиксируют число таких движений за 20 с.
   Все неврологи в округах отметили уменьшение выраженности объективных неврологических нарушений на фоне приема препарата, в первую очередь это касалось выраженности статической и динамической атаксии, уменьшения нистагма, чувствительных нарушений. При непараметрическом анализе динамики симптомов до и после курса фезама, оцененных по балльной шкале, отмечено достоверное отличие в распределении больных по выраженности жалоб от 0 до 4 практически для всех основных симптомов ХИМ, за исключением “изменений зрения” и “отечность лица” (табл. 3). При анализе тенденции изменения выраженности большинства симптомов различия оказались статистически высокодостоверны. Позитивная динамика отмечена и при исследовании кинетических двигательных проб для правой руки и левой руки. Так, количество сжатий кисти правой руки за 10 с увеличилось с 16,5±0,9 до 21,2±1,1 с (p<0,01), а время трех полных переборов пальцами снизилось с 13,9±1,0 до 10,1±1,1 с (p<0,05). Для левой руки отличий в динамике этих показателей не достигли статистически достоверного уровня, вероятно, из-за небольшого числа наблюдений.
   Данные позитивные изменения можно объяснить тем, что фезам обладает тремя компонентами действия: 1) антигипоксическим, 2) метаболическим (ноотропным), 3) регулирующим сосудистый тонус. При этом он обладает нормотимическим эффектом за счет того, что седативное действие циннаризина дополняет активизирующий эффект пирацетама. На моделях экспериментальной гипоксии было показано, что примененная в составе фезама комбинация обладает выраженным противогипоксическим действием, превышающим таковое при применении компонентов по отдельности. Многие больные отмечали хорошую переносимость и более удобную форму применения 1 таблетки фезама по сравнению с 2 таблетками ноотропного и вазоактивного препаратов. Таким образом, такие эффективные комплексные препараты, как фезам, могут быть рекомендованы для лечения различных форм и стадий хронических форм ЦВЗ.



В начало
/media/refer/04_04/51.shtml :: Monday, 13-Dec-2004 18:40:16 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster