Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 4/2004 НЕВРОЛОГИЯ

Невралгия тройничного нерва


В.А. Карлов

Кафедра нервных болезней, МГМСУ

В Международной классификации головной боли лицевая боль – прозопалгия – не выделяется в отдельную рубрику, видимо, в связи с тем что лицо является частью головы и поскольку в основе классификации лежит этиологический подход.
   Однако с практической целью выделение лицевой боли целесообразно по двум основным соображениям: 1) лицевая боль является частой жалобой больных, страдающих различными заболеваниями, в том числе с поражением образований, лежащих за пределами лица; 2) лицевая боль представляет собой феномен, нозологическая идентификация которого часто весьма затруднена. По нашим данным, ошибочный диагноз при головной боли ставится у 29% больных, а при лицевой – у 48%.
   Трудности диагностики лицевой боли во многом обусловлены объективными причинами. В области лица располагаются органы наиболее значимой и сложно устроенной дистантной рецепции – ухо и глаз. Здесь также находятся начальные отделы дыхательной (полость носа, параназальные пазухи, носоглотка) и пищеварительной (полость рта, ротоглотка, зубочелюстной аппарат) систем. Указанные образования имеют сложную соматическую и вегетативную иннервацию с многочисленными взаимными связями.
   Лицо имеет высокую персональную значимость, вследствие чего патологические процессы в этой области, даже незначительно выраженные, нередко приобретают сверхценное значение и “обрастают” невротическими проявлениями.
   Принципиальным является разделение неврогенных лицевых болей на две группы – типичных и атипичных прозопалгий. Типичные прозопалгии – это пароксизмальные невралгии черепных нервов. Они характеризуются уникальностью этиологии (компрессионный фактор), патогенеза (формирование алгогенной системы пароксизмального типа), клиники и ответа на терапию – эффекта не анальгетиков, а определенных антиэпилептических препаратов.
   Среди пароксизмальных невралгий лица наиболее актуальной является невралгия тройничного нерва, во-первых, в связи с тем что это достаточно распространенное заболевание (по нашим данным, оно встречается в 50 раз чаще, чем невралгия языкоглоточного, и в 100 раз чаще, нежели невралгия верхнегортанного нерва). Синонимы: болезнь Фазергиля (имя детально описавшего ее автора) и болевой тик, поскольку болевой приступ часто сопровождается спазмом мимических мышц. Как теперь установлено, невралгия тройничного нерва является классической компрессионной невропатией.
   Еще в позапрошлом столетии было обращено внимание на то, что наиболее часто поражаются 2-я и 3-я ветви правого тройничного нерва. Именно эти ветви проходят через узкие и длинные костные каналы (соответственно подглазничный и канал нижней челюсти), при этом выходные отверстия каналов справа уже, чем слева. Однако прямые доказательства возможности компрессии соответствующих ветвей при невралгии тройничного нерва были получены на нашей кафедре в 70-х годах прошлого столетия (О.Н. Савицкая). Это может быть следствием врожденной узости каналов, но чаще – результатом реакции костной ткани стенок каналов на воспалительный процесс в соседних образованиях – верхнечелюстной пазухе либо одонтогенного воспаления (обычно периодонтит). В то же время к настоящему времени в связи с новыми возможностями обследования больных нашла подтверждение выдвинутая еще в начале прошлого века гипотеза сдавления корешка тройничного нерва. Сдавление на этом уровне обнаруживается у большинства пациентов. Как правило, это так называемая пульсирующая компрессия – за счет патологически измененных (удлинение, расширение) соседних сосудов, чаще всего одной из мозжечковых артерий. Во время систолы происходит прижатие измененного сосуда к корешку нерва, что постепенно вызывает демиелинизацию волокон корешка, нарушение сенсорного потока. Редко компрессия возникает в связи с другой патологией этой области – опухолью, расширением вен и др. Возможно сдавление на двух уровнях – корешка и периферической ветви.   

Клиническая картина
   
Ядром клинической картины являются приступы болей в зоне пораженной ветви по типу “удара электрического тока”. Характерный признак – невралгия тройничного нерва молчалива. Ошеломленные ужасающей болью больные буквально замирают. Нередко встречается жест-антагонист – больные прикладывают руку к виску или другому месту, что помогает преодолеть боль. Как уже указывалось, приступ боли часто сопровождается спазмом мышц лица – болевой тик (tic doloureux). Спазмы могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер. Как правило, приступ сопровождается вегетативными проявлениями – заложенностью носа, слезотечением, покраснением лица и др., хотя эти проявления выражены не столь значительно, как при атаках пучковой головной боли. Приступ может быть молниеносным “прострелом” либо длиться секунды, десятки секунд и более. Длительные приступы обычно представляют собой как бы сплошь следующие друг за другом “прострелы”. Затяжные приступы, т.е. длящиеся часами, называют status neuralicus, который может требовать госпитализации пациента в блок интенсивной терапии и даже реанимационное отделение, так как ужасающая боль приводит к тяжелым расстройствам вплоть до болевого шока или коллапса. Боль при невралгии тройничного нерва квалифицируется как нестерпимая, непереносимая. В эпоху до введения в терапевтический арсенал карбамазепина встречались суицидальные случаи.
   Следующий важнейший признак – курковые зоны – небольшие сверхвозбудимые участки, расположенные на коже лица и/или слизистой оболочке полости рта, прикосновения к которым вызывают приступ. Курковой зоной могут быть зубы. Курковые зоны сильно осложняют состояние больного: из-за боязни провокации приступа пациенты не могут осуществлять гигиену полости рта, с трудом говорят, принимают пищу. В связи с этим при тяжелых обострениях возможна значительная потеря массы тела. Крайне затруднены, а иногда и невозможны умывание, бритье, не говоря уже о макияже.
   Болезнь имеет фазность и стадийность течения, т.е. характеризуется фазами обострения и ремиссии и как правило, прогредиентным течением.
   В I стадии заболевания боль локализуется в зоне пораженной ветви, чувствительность остается сохранной. На II стадии, как правило, зона боли расширяется: вовлекается соседняя ветвь и возникают нарушения чувствительности, обычно гипер- или гипестезия в соответствующих “этажах” лица. На III стадии заболевания возникает стойкая гипестезия или даже анестезия.
   Заболевание, как правило, осложняется депрессией, что связано как с тяжестью болевого синдрома, так и с его последствиями – резким ухудшением качества жизни, нередко потерей профессии. Более тяжело реагируют на заболевание женщины. Больную порой невозможно узнать: боясь охлаждения лица, даже дуновения ветра, они закрывают лицо, кутаются в платки. Выражение глаз, лица отражает страдание и безысходность.   

Обследование
   
Обследование включает такие обязательные методы, как ортопантомография лица с идентификацией подглазничного канала и канала нижней челюсти. Невралгия тройничного нерва – заболевание пожилого возраста. Если оно возникает у молодого человека, обязательно применение МРТ головы, так как обычно фактором компрессии корешка тройничного нерва в этом возрасте бывает объемное образование. Если ставится вопрос о хирургической декомпрессии корешка тройничного нерва у пациентов пожилого возраста, то необходима МРТ в сосудистом режиме для выявления изменений сосуда, сдавливающего корешок.   

Дифференциальный диагноз
   
Заболевание следует отличать от других невралгий лица, прежде всего языкоглоточной и верхнегортанной. При невралгии языкоглоточного нерва боль локализуется в области корня языка, миндалин, дужки неба, там же располагаются курковые зоны. Наиболее мучительно глотание. В связи с замедлением пульса вплоть до асистолии могут возникать ощущения слабости, дурноты, угроза потери сознания. Невралгия верхнегортанного нерва характеризуется приступообразной болью в области гортани, часто иррадиирующей в область уха, подчелюстную область. Болевые пароксизмы нередко сопровождаются кашлем (верхнегортанный нерв – ветвь блуждающего нерва), общей слабостью, иногда обморочными состояниями. Характерна определяемая при пальпации болезненная точка на боковой поверхности шеи выше щитовидного хряща (место прохождения верхнегортанного нерва через щитовидную мембрану).   

“Парциальные” невралгии тройничного нерва
   
Следует помнить и о “парциальных” невралгиях тройничного нерва, когда подвергаются компрессии более мелкие ветви. При этом характер боли остается тем же – мучительные прострелы, однако локализованные и ограниченные. Например, при невралгии язычной ветви пациент ощущает боль в передних 2/3 языка, где и располагаются курковые зоны; при невралгии альвеолярных нервов приступы нестерпимой боли ощущаются в области зубов соответственно верхней или нижней челюсти, курковые зоны располагаются в области десны или зуба.   

Патогенез
   
Клиническими и экспериментальными работами нашей кафедры были установлены основные механизмы патогенеза заболевания. В частности, показано, что при обострениях заболевания возникает перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пик-волновому типу, т.е. имеет место электрографический паттерн, считающийся патогномоничным для эпилепсии. Было выявлено развитие структурных изменений в соответствующих ветвях тройничного нерва, в частности в осевых цилиндрах, уже на самой ранней стадии заболевания. Все это позволило сформулировать положение о том, что при невралгии тройничного нерва вследствие компрессии ветви нерва или его корешка возникает длительная патологическая импульсация с периферии, под влиянием которой в центральных структурах (спинномозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью, отвечающая на любые афферентные потоки возбуждением пароксизмального типа. Это объясняет терапевтический эффект противоэпилептических препаратов при этом заболевании.   

Классификация лицевой боли (В.А. Карлов,

О.Н. Савицкая,1990)
1Соматогенные: офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, при поражении кожи, слизистых оболочек, десен, артрогенные миогенные, отраженные ,
2Неврогенные.
2.1.Типичные прозопалгии: пароксизмальные невралгии черепных нервов (тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного)
2.2.Атипичные прозопалгии: сосудистые (пучковая цефалгия), при краниальных невропатиях, при интракраниальных процессах, при заболеваниях ЦНС (органических, функциональных)

Иннервация кожи головы

Ветви тройничного нерва: 1 – глазной нерв, 2 – верхнечелюстной нерв, 3 – нижнечелюстной нерв. С2, С3 – зоны иннервации 2-го и 3-го шейных корешков

 

Tic doloureux

Приступ боли часто сопровождается спазмом мышц лица – болевой тик (tic doloureux). Спазмы могут быть парциальными, захватывая круговую мышцу глаза, щечную мышцу, либо принимать гемифациальный характер

Лечение
   
В 40-х годах прошлого столетия было установлено лечебное действие фенитоина при невралгии тройничного нерва. Это было несомненным успехом, так как обычные анальгетики при этом заболевании не действуют (кстати, несмотря на огромный арсенал анальгетиков, предложенных за последние 50 лет, ситуация осталась неизменной). Эпохальным оказалось введение в терапевтическую практику в 60-х годах прошлого столетия карбамазепина. В России при невралгии тройничного нерва карбамазепин был применен на нашей кафедре в начале 70-х годов. Показано, что непосредственная эффективность препарата достигает 90%. У некоторых пациентов, резистентных к карбамазепину, могут быть действенны другие антиэпилептические препараты: помимо уже упомянутого фенитоина это главным образом вальпроаты. Однако их эффективность существенно ниже таковой карбамазепина. К сожалению, стойкая ремиссия достигается лишь в половине случаев, при этом больные должны принимать препарат практически в течение всей жизни. Это существенно снижает риск рецидивов. Часто обострение заболевания возникает после охлаждения лица, ОРЗ и т.д. Следует иметь в виду, что карбамазепин является индуктором микросомальных ферментов печени (цитохром 450), вследствие чего обладает ауто- и гетероиндукцией, т.е. может ускорять как свой собственный метаболизм, так и метаболизм других препаратов, метаболизирующихся в печени. Первое обстоятельство может приводить к постепенному снижению эффективности карбамазепина, второе – препаратов сопутствующей терапии. Например, больные невралгией тройничного нерва, как правило, пожилые люди, страдающие сосудистыми заболеваниями и принимающие соответствующие препараты, в частности антикоагулянты. Наиболее эффективным среди последних считается антикоагулянт непрямого действия варфарин. Карбамазепин угнетает его действие так же, как и сердечных гликозидов. Поскольку пациенты с невралгией тройничного нерва часто страдают депрессией и им назначают антидепрессанты, следует иметь в виду, что карбамазепин несовместим с ингибиторами МАО. В настоящее время при подборе дозовых программ карбамазепина с учетом его свойства аутоиндукции используется мониторирование уровня препарата в плазме крови. Считается, что терапевтическая широта эффективности карбамазепина находится в пределах 4–12 мкг/мл. Однако следует помнить, что это среднепопуляционные данные и эффективные и безопасные дозы (основной критерий – эффективность/безопасность) могут быть весьма вариабельны.
   Другое правило, которое надо соблюдать при лечении карбамазепином, является следствием его метаболизма в печени и таким образом потенциальной гепатотоксичности. Препарат не следует назначать при текущем гепатите. Он требует мониторирования функций печени: основными показателями являются билирубин, креатинин, трансаминазы, щелочная фосфатаза. Возможны также изменения со стороны крови, в частности тромбоцитопения. Следовательно, необходимо следить за показателями крови.
   Эффект карбамазепина могут потенцировать препараты аддитивного действия – баклофен, усиливающий пресинаптическое торможение в нейронах ядра спинномозгового пути (дозы, как правило, 15–60 мг/сут), а также тизанидин К, обладающий подавляющим влиянием на возбуждающую трансмиссию в спинном мозге, а в обычной неврологической практике используемый как препарат антиспастического действия.
   Депрессия является практически облигатным компонентом заболевания. Чаще она носит тревожный характер, в связи с чем больным приходится назначать антидепрессанты с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, тразидон и др.), либо при наличии также астенических явлений – антидепрессанты со сбалансированными свойствами (тианептин, сертролин и др.). Как уже указывалось выше, антидепрессанты при приеме ингибиторов МАО противопоказаны.
   Применяют также иглорефлексотерапию, чрескожную стимуляцию ветвей тройничного нерва и др. Радикальное излечение заболевания возможно только оперативным путем. Применявшиеся ранее методы невроэкзереза пораженной ветви, “химической” перерезки с помощью введения в место выхода соответствующей ветви спирта с новокаином теперь применяют исключительно редко, так как они приносят лишь временный эффект. С регенерацией нерва боль восстанавливается, однако в нерве возникает продуктивный процесс, что ведет к снижению как эффективности повторных блокад, так и медикаментозного лечения. Операция Шоквиста – вмешательство на спинномозговом ядре тройничного нерва – технически сложна.
   В настоящее время методом выбора являются операции, устраняющие компрессию нерва или его корешка. Операции этого типа также успешно применяются при невралгии языкоглоточного нерва, лицевом гемиспазме и в некоторых других случаях, где причиной является нейроваскулярный конфликт на уровне соответствующего корешка. Их эффективность достигает 80% и более. В связи с этим практически оставлены некоторые другие инвазивные методы лечения, такие как инъекции глицерола в область тригеминальной цистерны, высокочастотная стереотаксическая деструкция тригеминального узла.
   Современные методы обследования позволяют выявить причину невралгии тройничного нерва практически во всех случаях, и применявшийся ранее термин “идиопатическая невралгия тройничного нерва” исчез со страниц современной литературы.
   Неврологами уже давно ряд заболеваний нервной системы используется как модель для изучения нейрофизиологической организации нервной системы.
   Изучение невралгии тройничного нерва выявляет принципиальный, хотя и не достаточно осмысленный в литературе факт: при применявшихся ранее “вслепую” вмешательствах на периферических ветвях тройничного нерва (невроэкзерез, спиртоновокаиновая блокада и др.) боль проходила, хотя фактор компрессии, как правило, сохранялся, в частности при сдавлении на уровне корешка. Рецидив наступал только после регенерации нерва. Это позволило мне сформулировать концепцию антидромного механизма боли при корешковой компрессии. Боль связана с раздражением не восходящих волокон – ортродромное возбуждение, а с активацией нисходящих. Иными словами, происходит усиление нисходящего (антидромного) потока с сенситизацией соответствующих болевых рецепторов и затем уже вторичным усилением восходящего болевого потока. Только этим и можно объяснить временное устранение боли при сохранении компрессии в случаях нисходящего блока проведения вследствие механической или “химической” перерезки или резекции нерва.



В начало
/media/refer/04_04/56.shtml :: Monday, 13-Dec-2004 18:40:17 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster