Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 5/2004 НЕВРОЛОГИЯ

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения


В.В. Гудкова, Л.В. Стаховская

Кафедра фундаментальной и клинической неврологии Российского государственного медицинского университета, Москва

Ишемические цереброваскулярные заболевания традиционно подразделяют на острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (МК). Несмотря на отсутствие в МКБ-10 понятия хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК), термин этот широко используется в клинической практике. В литературе существуют большое количество синонимов, определяющих данное состояние: “медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения”, “цереброваскулярная недостаточность”, “хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии”, “дисциркуляторная энцефалопатия”, “постинсультное состояние” и др.
   Причины ХНМК многообразны (табл. 1). Ведущее место занимают атеросклероз (АС), артериальная гипертензия (АГ), а также их сочетание, в связи с этим выявление АС или АГ у больных с ХНМК позволяет прекратить поиски других менее значимых этиологических факторов. Указанные в табл. 1 заболевания приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, которая в свою очередь вызывает изменение белого вещества и запрограммированную гибель нейронов (апоптоз).
   В сосудистой системе мозга выделяется три структурно-функциональных уровня: 1) магистральные артерии головы (МАГ) – сонные и позвоночные, доставляющие кровь к мозгу и, в известной степени, регулирующие ее объем; 2) поверхностные артерии мозга и перфорирующие, главной функцией которых является распределение крови по различным регионам мозга; 3) сосуды микроциркуляторного русла (МЦР), обеспечивающие метаболические процессы. При АС изменения первоначально развиваются преимущественно в МАГ и артериях поверхности мозга. При АГ поражаются прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем, как при АС, так и при АГ возникают распространенные вторичные изменения артериальной системы, отражающие реакцию артерий на изменившиеся условия гемодинамики и перестройку сосудов МЦР. Таким образом, ангиоэнцефалопатия, характерная для ХНМК, развивается преимущественно на микроциркуляторном русле и перфорирующих артериях.
   Острые и хронические формы ишемического нарушения МК могут переходить друг в друга. Показано, что ишемический инсульт, как правило, развивается на уже измененном фоне (в головном мозге имеются признаки атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатии). Острый ишемический процесс, в свою очередь, запускает целый каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть – сохраняется на неопределенный срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков ХНМК. В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечается прогрессирование процесса истощения антиагрегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга.
   У больных с ХНМК часто выявляется хроническая соматическая (органная) патология. Наибольший удельный вес имеет патология сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем. Наличие патологии висцеральных органов снижает резервные возможности организма, а также влияет на репаративные и компенсаторные возможности пациента. Все вышеизложенное позволяет рассматривать ХНМК как мультидисциплинарную проблему, требующую внимания не только неврологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, кардиологов, урологов и др.).
   К хронической цереброваскулярной недостаточности относят следующие клинические формы: 1) начальные проявления недостаточности МК, 2) дисциркуляторную энцефалопатию (данная форма отражает, прежде всего, недостаточность МК в каротидной системе), 3) вертебрально-базилярную недостаточность, 4) асимптоматические ишемические нарушения МК.   

Начальные проявления недостаточности МК
   
В клинической картине начальных проявлений недостаточности МК ведущим является астенический синдром, проявляющийся головня болью, головокружением (несистемного характера), снижением памяти, нарушением сна, шумом в голове, звоном в ушах, нечеткостью зрения, общей слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, эмоциональной лабильностью. Указанные симптомы не являются специфичными и могут наблюдаться при онкологических процессах, соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического “хвоста” инфекционных болезней, включаться в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозов, психопатий) или эндогенных процессов (шизофрении, депрессии). Кроме того, они могут быть проявлением адаптации – информируя организм об усталости и требуя отдыха. Начальные проявления недостаточности МК диагностируются при следующих условиях: отсутствие других причин астении; наличие 2 и более описанных выше жалоб, возникающих не реже 1 раза в неделю, на протяжении 3 мес; подтверждение сосудистого заболевания как системного, так и локального с помощью дополнительных методов исследования (УЗИ сосудов мозга, РЭГ, ЭКГ, состояния глазного дна, реологии и липидного спектра крови, при необходимости и визуализирующих методов исследования).   

Дисциркуляторная энцефалопатия
   
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к структурным церебральным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств (Г.А. Максудов, В.М.Коган, Е.В.Шмидт). ДЭ принято делить на III стадии. При I стадии ДЭ жалобы и диагностические критерии аналогичны таковым при начальных проявлениях недостаточности МК. Дополнением является наличие диффузной микроочаговой неврологической симптоматики в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. ДЭ II стадии характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с формированием доминирующего синдрома, а также признаками снижения профессиональной и социальной адаптации. ДЭ III стадии определяется наличием одного или нескольких неврологических синдромов; снижением критики к своему состоянию; нарастанием социальной, профессиональной, возможно и бытовой дезадаптации.
   Наиболее часто при ДЭ наблюдаются следующие неврологические синдромы: вестибуло-мозжечковый; пирамидный; амиостатический; псевдобульбарный; психоорганический. Нередко указанные синдромы сочетаются друг с другом.
   Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. По данным Н.Н.Яхно и И.В. Дамулина, среди механизмов формирования цефалгии у пациентов с ХНМК можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также “головную боль напряжения” (вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии).
    Вестибуло-мозжечковый или вертиго-атактический синдром, кроме жалоб на головокружение и неустойчивость при ходьбе, проявляется нистагмом, координаторными нарушениями. Этот синдром может быть обусловлен как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения МК в каротидной системе.
   Пирамидный синдром при ДЭ характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы либо не резко выражены, либо отсутствуют, наличие их указывает на перенесенное ранее острое нарушение МК.
   Амиостатический синдром в рамках ДЭ представлен олигобрадикинезией, гипомимией, сложностью инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом “противодействия”, когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Возникновение этого синдрома при ХНМК обусловлено не поражением подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому назначение препаратов леводопы не приводит к существенному улучшению.
   Псевдобульбарный синдром, морфологической основой которого является двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, наблюдается при ХНМК достаточно часто. Проявления его при ДЭ не отличаются от такового другой этиологии, возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма.
   Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться: эмоционально-аффективными расстройствами (астено-депрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями от легких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции.
   По деменцией подразумевают приобретенное слабоумие, характеризующееся прогрессирующими расстройствами когнитивных функций (интеллекта, памяти, внимания, ориентировки, речи, праксиса, гнозиса), приводящее к профессиональной, социальной и бытовой дезадаптации. Диагноз правомочен при сохранении симптомов на протяжении не менее 6 месяцев.
   Сосудистая деменция (СД) гетерогенна. Она может быть обусловлена поражением мелких сосудов, с формированием лакунарного состояния субкортикальной локализации с преимущественным поражение базальных ганглиев; входить в симптомокомплекс субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезнь Бинсвангера – диффузное поражение белого вещества); развиваться в постинсультном периоде (мультиинфарктная СД) или вследствие одиночного инфаркта в “стратегических” областях, прежде всего в таламусе. СД составляет 5–10% всех случаев деменции у пожилых пациентов. Основная причина СД – артериальная гипертония, в то же время она может возникать в результате хронической гипоперфузии на фоне низкого артериального давления, особенно у пожилых людей, при этом риск развития болезни Альцгеймера увеличивается в 3 раза, что требует крайне осторожного снижения АД у лиц старших возрастных групп. В возникновении деменции могут участвовать различные факторы: сосудистые, дегенеративные, инволюционные. Цереброваскулярные нарушения при этом являются своеобразным “катализатором”, провоцирующим прогрессирование первично-дегенеративного патологического процесса. Ведущая роль в патогенезе СД отводится диффузным ишемически-гипоксическим изменениям белого вещества полушарий мозга. Тяжелые изменения волокон белого вещества приводят к разобщению связей между различными структурами мозга, что и приводит к когнитивным расстройствам.
    Признаками ДЭ, выявляющимися при компьютерной или магниторезонансной томографии, являются мелкие кисты (лакуны); крупные множественные кисты; атрофия с расширением желудочков и субарахноидальных пространств; лейкоареоз; замещение нейронов глиозом (рис. 1).

Вертебрально-базилярная недостаточность
   
Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) – обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночными и основной артериями.
    В развитии ВБН выделяют основные факторы (экстракраниальное поражение позвоночных и подключичных артерий, аномалии развития этих сосудов, экстравазальные компрессии, “подключичное обкрадывание”) и дополнительные (атеросклероз, артериальная гипертензия, нарушения системной гемодинамики, венозного оттока из черепа, изменение реологических свойств крови, феномен “обкрадывание” при выраженном стенозе сонных артерий).
   Клиническими проявлениями ВБН являются частые приступы головокружения при движениях головы, поворотах; статико-локомоторная атаксия; головная боль преимущественно затылочной локализации; зрительные расстройства; снижение памяти, возможны эпизоды транзиторной глобальной амнезии; астения, сонливость; кохлеарные расстройства; эпизоды внезапного падения – “дроп-атаки”.   

Асимптоматические ишемические нарушения мозгового кровообращения
   
Асимптоматические ишемические нарушения мозгового кровообращения (АИНМК) выявляются только при применении дополнительных методах обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Данная форма ХНМК проявляется атеросклеротическим (с наличием бляшек) поражением внутренних сонных артерий (ВСА); асимптоматическим стенозом МАГ, прежде всего сонных артерий; “немым” инфарктом мозга; изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов. Для прогноза течения и выбора тактики лечения имеют значение структурные особенности бляшки, определяемые ультразвуковыми методами. При наличии “нестабильных” бляшек велика вероятность развития артерио-артериальных эмболий, кровоизлияний в нее с увеличением объема и нарастанием степени стеноза. Наличие подобных бляшек является показанием для хирургического лечения (эндартерэктомии или стентирования).
    Атеросклеротические стенозы ВСА могут быть как “симптомными” с развитием транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов, так и “асимптомными” – без указанных клинических проявлений, даже при наличии гемодинамически значимых стенозов, закрывающих более 70% просвета сосуда. По данным литературы ТИА наблюдается лишь у 10% больных со стенозами. Риск же инсульта при наличии стеноза возрастает в десятки раз. Задача врача заподозрить стеноз МАГ, для чего необходима обязательная пальпация и аускультация сосудов шеи у пациентов страдающих такими заболеваниями как АС, АГ, сахарный диабет, ИБС, атеросклеротический эндартериит. При наличии шума над сосудом больного нужно направить на УЗДГ, дуплексное или триплексное сканирование МАГ и консультацию сосудистого хирурга. Вовремя произведенная ангиохирургическая операция в 6 раз снижает риск развития инсульта.
   Таким образом, задачами врача поликлиники является: 1) выявление признаков ХНМК, установление связи между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов; 2) уточнение уровня и степени поражения сосудов и мозга по данным дополнительных исследований; 3) назначение лечения, направленного на патогенетические механизмы основного заболевания, первичную и вторичную профилактику инсульта, снижение степени прогрессирования ХНМК. Алгоритм диагностики ХНМК представлен на рис. 2.    

Лечение ХНМК
   Терапевтические мероприятия у больных ХНМК должны быть направлены на основной патологический процесс, улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга (табл. 3), а также на профилактику ОНМК (рис. 3). Воздействие на основной патологический процесс подразумевает, в первую очередь, адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза. В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое число антигипертензивных препаратов, позволяющий обеспечить контроль АД. Адекватная гипотензивная терапия оказывает не только лечебное воздействие, но и позволяет предотвратить развитие первичных и повторных нарушений МК. Достоверно доказанным является эффективность использования ингибитора АПФ периндоприла для профилактики ишемических и геморрагических инсультов как у пациентов с артериальной гипертонией, так и без таковой. Кроме того, показано, что при использовании периндоприла отмечается замедление развития когнитивных нарушений и уменьшается степень их выраженности. Препарат может быть использован в качестве монотерапии, а также, при необходимости, в сочетании с другими лекарственными средствами, применяемыми для лечения АГ. В то же время следует помнить о неблагоприятном влиянии низкого АД на мозговой кровоток. В особом контроле АД и гемостатического статуса нуждаются пациенты, получающие нестероидные противовоспалительные средства (для лечения артрозов и остеохондроза), так как длительный прием этих препаратов может приводить к повышению АД и развитию геморрагических осложнений.
   При установлении диагноза атеросклероза как причины развивающейся ДЭ лечение является весьма непростым, так как патогенез атеросклероза многокомпанентен, а возможности воздействия на него ограничены. Тем не менее, необходимо рекомендовать пациентам диету с преимущественным использованием растительных жиров, а также применение гиполипидемических средств, в частности статинов и фибратов, которые оказывают лечебное и профилактическое действие.

Таблица 1. Причины ХНМК

•атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
•болезни сердца (хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и др.);
•артериальная гипотония;
•аномалия сосудов;
•васкулиты;
•венозная патология;
•заболевания крови;
•амилоидоз церебральных сосудов;
•сочетание заболевания сосудов с другими расстройствами (дегенеративными, токсическими, дисметаболическими, посттравматическими).

Рис. 1.Нейровизуализирующие (МРТ) признаки ДЭ

Рис.2. Алгоритм диагностики ХНМК

Таблица 3. Основные направления лечения

• улучшение перфузии ткани мозга;
• защита нервной ткани (нейропротекция);
• лечение основного заболевания;
• адекватная терапия сопутствующего соматического заболевания;
• симптоматическая терапия;
• профилактика ОНМК (первичная и вторичная).

Рис. 3. Профилактика ОНМК

 

Рис. 4. Механизмы действия вазобрала


   Учитывая, что ключевая роль в ишемических нарушениях принадлежит активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза немаловажная роль в лечении ХНМК и профилактике инсультов отводится антиагрегантным средствам. В настоящее время широко используется ацетилсалициловая кислота (кишечнорастворимые формы) в дозе 75–100 мг (1мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие ангиагреганты (дипиридамол, клопидогрель).
   Улучшение перфузии мозга достигается, в первую очередь, восстановлением системной и церебральной гемодинамики (медикаментозным, хирургическим путями); улучшением реологических свойств крови, микроциркуляции; нормализацией венозного оттока. Препараты нейропротективного и регенеративно-репаративного действия относятся к разным фармакологическим группам (производные ГАМК, холинергические средства, модуляторы кальциевых и натриевых каналов, алкалоиды барвинка, спорыньи и др.), они также влияют на тонус, реологические свойства крови. Доказана эффективность в лечении ДЭ новых отечественных препаратов глицина (по 1–2 таблетке 100–200 мг 3 раза в день, курс 2–3 мес) и семакса (0,1% по 2–3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, 1–2 нед).
    Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение в лечении отдается препаратам комбинированного действия, таким как вазобрал, винпоцетин, гинкго билоба, инстенон, ницерголин, циннаризин и др.
    Одним из широко применяемых для лечения сосудистой патологии мозга, является вазобралi. По данным литературы он эффективен при НПМК, ДЭ, ВБН. На рисунке 3 отражены механизмы действия препарата на астенический синдром сосудистого генеза.
   Весьма важными представляются сообщения о возможности применения вазобрала у лиц пожилого возраста. С возрастом повышается агрегация форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов), снижается прочность сосудистой стенки, устойчивость к гипоксии и ишемии, развивается старческая тугоухость и кохлео-вестибулярная ишемия, снижается уровень церебральных катехоламинов, оказывающих влияние на память, развивается аденома простаты и возникают вследствие этого дизурические явления, возрастная макулярная дегенерация сетчатки. Показано, что все эти явления уменьшаются под влиянием вазобрала. Применялся данный препарат и при паркинсоническом синдроме, что привело к уменьшению когнитивных расстройств и нарастанию двигательной активности.
   Вазодилатирующий эффект вазобрала, не сопровождается падением системной гемодинамики, что является весьма важным для поддержания МК. Препарат действует преимущественно на уровне МЦР, снижая агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов, одновременно повышая прочность стенок капилляров, увеличивая число функционирующих капилляров, улучшая тканевой кровоток.
    Эффект данного препарата при лечении нарушений периферического кровообращения конечностей (хронической венозной и артериальной недостаточности), диабетической ретино- и ангиопатии позволяет широко использовать его при одновременном поражении сосудов головного мозга и конечностей, что нередко наблюдается у лиц с ХНМК.
   Вазобрал способствует улучшению микроциркуляции, восстановлению перфузии и метаболизма тканей мозга, улучшению памяти, концентрации внимания, зрения, слуха, нормализации периферического кровообращения, повышению работоспособности, уменьшению головокружения, шума в ушах. Он является препаратом комбинированного действия, он оказывает антиагрегантный, ангиопротективный, нейропротективный, антигипоксический и вазоактивный (дилатационный) эффекты.
   Побочные эффекты препарата минимальные: 1) со стороны ЖКТ (тошнота, диспепсия) менее 3%; 2) со стороны ЦНС (головокружение, возбуждение, головная боль) 1%; 3) кожные аллергические реакции (крапивница, кожный зуд) 0,1%; 4) со стороны ССС (тахикардия, гипотензия) 0,1%.
   Вазобрал является эффективным и безопасным вазоактивным препаратом, совместимым с другими лекарственными веществами. Препарат назначается в дозе 4мг два раза в день (во время еды). Длительность приема 1,5–2 мес.
   Таким образом, на сегодняшний день клиницисты располагают достаточным арсеналом лекарственных средств для лечения ХНМК, своевременное применение которых позволяет не только улучшить состояние больных, но и предотвратить развитие тяжелых осложнений (инсульты, деменции и др.).



В начало
/media/refer/04_05/47.shtml :: Sunday, 27-Feb-2005 19:17:54 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster