Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 03/N 2/2005 НЕВРОЛОГИЯ

Основные принципы диагностики и лечения вертебрально-базилярной недостаточности


П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, Х.Я.Умарова

РГМУ, Москва

Клинические проявления вертебрально-базиллярной недостаточности (ВБН)
   Клинические проявления ВБН весьма полиморфны, в ее основе лежит сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, свидетельствующих о вовлечении структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы.
   Очаговая неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидные, чувствительные), вестибулярных и зрительных расстройств, а также симптомов нарушения функции черепных нервов.
   Сочетание признаков и степень их выраженности определяются локализацией и размерами очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения. Именно вариабельностью системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств. Следует иметь в виду, что ни один из перечисленных признаков, возникающих изолированно, не может рассматриваться как проявление ВБН, только комбинация симптомов позволяет отнести к категории транзиторных ишемических атак.

Определение и классификация

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

В МКБ-10 ВБН классифицируется как "Синдром вертебробазилярной артериальной системы" (рубрика G 45.0 класса V – "Сосудистые заболевания нервной системы").
Близкими по смыслу являются и некоторые другие разделы этой рубрики – множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий (G 45.2); преходящая слепота (G 45.3); другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы (G 45.8); транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная (G 45.9).
В отечественной классификации ВБН рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии, в особенности если у больного имеется стойкий очаговый неврологический дефицит в сочетании с эпизодами острой церебральной ишемии (транзиторная ишемическая атака – ТИА, малые инсульты).


Позвоночные артерии в норме
В качестве ведущей причины ВБН в настоящее время рассматривается стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерий, а также плечеголовного ствола (первая ветвь дуги аорты, разделяющаяся на правые подключичную и общую сонную артерии). В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются первый (от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков позвонков СVI и СV – на рисунке показан фиолетовым цветом) и четвертый сегменты (фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии – на рисунке показан желтым цветом). Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока (особенно в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI–СII). Так, по данным New England Medical Center Posterior Circulation Registry, из 407 больных с клинически проявляющимися расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе у 80 (20%) были выявлены окклюзии или гемодинамически значимые стенозы в первом сегменте или устье позвоночной артерии (R. Wityk и соавт., 1998). При этом у большинства пациентов имелись и другие патогенетические механизмы церебральной ишемии. По данным того же Регистра, примерно у 10% больных имеется двустороннее поражение интракраниальных сегментов позвоночных артерий, при этом характерным является неблагоприятный прогноз заболевания в отношении развития инсульта со стойким неврологическим дефицитом или наступления летального исхода вследствие нарушения мозгового кровообращения (Shin H.-K. и соавт., 1999).


Причины ВБН

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь экстракраниального отдела позвоночных, а также подключичных и безымянных артерий – ведущая причина ВБН.

2. Воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты). Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста.

3. Антифосфолипидный синдром (у лиц молодого возраста).

4. Врожденные аномалии позвоночных артерий, гипоплазия (реже – аплазия), патологическая извитость, недостаточное развитие анастомозов на основании мозга.

5. Поражение мелких мозговых артерий – микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета.

6. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками (при спондилезе, спондилолистезе, значительных размерах остеофитов).

7. Острая травма шейного отдела позвоночника, например транспортная (хлыстообразная травма), а также ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений.


Анатомические варианты позвоночных артерий

а, б – некоторые варианты прохождения позвоночной артерии в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, в – гипоплазия позвоночной артерии, г – образование петли позвоночной артерии

 

Патогенез ВБН

Современные представления о патогенезе церебральной ишемии, в частности ВБН, учитывают роль повышенного тромбообразования, изменений реологических свойств крови. В последние годы уточнена роль в патогенезе инсульта в вертебрально-базилярной системе кардиоэмболий, частота которых достигает 25% (T. Glass и соавт., 2002). Хорошо известно, что атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Нарастающий тромбоз позвоночной и(или) основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе.
Внедрение в клиническую практику УЗДГ-мониторирования сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов, позволяет у отдельных больных рассматривать мелкие артерио-артериальные эмболии, источником которых является рыхлый пристеночный тромб, в качестве возможной причины ТИА как в каротидной, так и вертебрально-базилярной системах. В целом роль расстройств микроциркуляции в патогенезе ВБН сомнения не вызывает (I. Bernath et al., 2004).
Результаты нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ), а также данные секционных исследований выявляют у больных с ВБН серьезные изменения ткани головного мозга – мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей. У этих пациентов выявляются различной давности лакунарные инфаркты, признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов, атрофические изменения коры больших полушарий. Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.




Гипердиагностика ВБН
Представляется очевидной гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.
Причины гипердиагностики:
• вариабельность проявлений заболевания,
• обилие субъективной симптоматики,
• клиническая картина, напоминающая целый ряд иных патологических состояний,
• сложности инструментально-лабораторной диагностики.

Необоснованно частое использование диагноза ВБН приводит к тому, что настороженность врача в отношении повторных эпизодов ишемии в вертебрально-базилярной системе снижается, тогда как хорошо установлено, что перенесенные ТИА нередко являются предвестниками ишемического инсульта.

 

Дифференциальный диагноз

Головокружение
   
Ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.
   Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии.  

Причины головокружения:
   
– поражения периферического отдела вестибулярного аппарата ( 44%);
   – поражения центрального отдела вестибулярного аппарата ( 11%);
   – психические расстройства (16%);
   – прочие заболевания и патологические состояния (25%);
   – установить причину головокружения не представлялось возможным (13%). При этом головокружение оказалось связанным с сосудистыми заболеваниями головного мозга в 6% и еще в 1,5% случаев – с эпизодами остро развившейся сердечной аритмии.  

Инфаркт лабиринта. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН). У больного могут отсутствовать иные неврологические симптомы, в связи с чем требуется тщательное проведение диагностического поиска для установления его причины. Существуют данные о том, что детальное неврологическое, отоневрологическое и ангиологическое обследование у пациентов с сочетанием головокружения и нарушения равновесия нередко позволяет установить характер сосудистого поражения головного мозга.
   Доброкачественное позиционное головокружение. Сходную клиническую картину может иметь доброкачественное приступообразное позиционное головокружение, обусловленное поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения. Надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка.
   Также диагностические сложности возникают при приступах головокружения, обусловленных вестибулярным нейронитом, острым лабиринтитом, в ряде случаев – водянкой лабиринта вследствие хронического отита, болезнью Меньера. Приступы головокружения могут вызываться перилимфатической фистулой, возникшей вследствие перенесенной травмы, операции. При этом обычно наблюдается одностороннее снижение слуха.
   Невринома слухового нерва. Среди редких причин возникновения приступов головокружения, которые приходится дифференцировать с ВБН, следует отметить невриному слухового нерва.
   Демиелинизирующие заболевания. Возникновение эпизодов головокружения у молодых лиц требует исключения в первую очередь демиелинизирующих заболеваний.
   Гидроцефалия. Сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства требуют исключения нормотензивной гидроцефалии.
   Психические расстройства. Серьезную диагностическую и терапевтическую проблему представляют ощущения неустойчивости, потеря равновесия у больных с эмоциональными и психическими расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения).


   

Больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

 

 

Хирургическое лечение

Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.
Получены данные о высокой эффективности тромболизиса у больных тромбозом или эмболией позвоночной или основной артерии, причем отмечено, что сроки его проведения превышают "терапевтическое окно" у больных с каротидным инсультом, а риск развития геморрагических осложнений является относительно меньшим даже при проведении системного, а не селективного лизиса.
Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.


   Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием центральных парезов, а также нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей. Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.
   Сенсорные расстройства проявляются симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища. Возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии.
   Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия) или появления фотопсий.
   При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов – глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже – псевдобульбарный) синдром.
   Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
   Частым проявлением ВБН является приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии. Обычно головокружение носит системный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны вегетативные расстройства, сопровождающие головокружение: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер, и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
   Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства (J.Vernon, 1994). В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе. В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам (H.Lee и соавт., 2003). Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.   

Терапевтическая тактика у больных с ВБН
   
Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях.
   Коррекция основных факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга
Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курения, дозированные физические нагрузки). При отсутствии положительного эффекта на протяжении 3–6 мес следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом.
   Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).
   При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Оптимальной терапевтической дозой ацетилсалициловой кислоты считается 0,5–1 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций.
   Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой (повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки), а также низкий эффект от ее применения (у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату) требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин .
   Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.
   Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и расширения церебральных артерий. Важным положительным свойством циннаризина является его способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, вследствие чего он оказывает эффект в виде уменьшения выраженности головокружения, в особенности у больных с нарушениями кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Циннаризин обладает очень умеренным воздействием на уровень артериального давления, вследствие чего может быть использован у широкого круга пациентов. Кроме того, препарат оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных, транквилизаторов.
   Циннаризин назначается по 25–50 мг 3 раза в сутки после еды, в отдельных случаях для достижения терапевтического эффекта возможно повышение разовой дозы до 75 мг. Необходимость применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента и рядом прочих факторов (уровень артериального давления, переносимость лечения, необходимость комбинирования с другими лекарственными средствами). У многих больных целесообразно проведение повторных 2–3-месячных курсов терапии с периодической сменой лекарственного препарата.
   Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяют пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Значительный эффект в виде снижения летальности, уменьшения выраженности неврологического дефицита, ускорения восстановительных процессов отмечен у больных с острым мозговым инсультом. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.
   Представляется перспективным использование комбинированных препаратов для лечения данной патологии. Фезамi представляется удачной комбинацией лекарственных препаратов (содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина), оптимальным образом дополняющих присущие каждому из составляющих компонентов фармакологические эффекты и оказывающих положительное влияние на состояние церебральной гемодинамики и метаболизм головного мозга.
   Назначение фезама по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении 6–8 нед сопровождается улучшением состояния когнитивных функций, уменьшением выраженности головокружения, координаторных нарушений. Представляется целесообразным применение фезама в комплексной терапии у больных с ВБН.
   В комплексном лечении больных с ВБН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства – препараты, уменьшающие выраженность головокружения, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные), при наличии соответствующих показаний – обезболивающие средства. Желательно подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики. Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.



В начало
/media/refer/05_02/62.shtml :: Sunday, 24-Jul-2005 18:03:12 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster