Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 04/N 3/2005 НЕВРОЛОГИЯ

Профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга


А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова

ГУ НИИ неврологии (дир. – проф. З.А.Суслина) РАМН, Научный центр по изучению инсульта МЗ и СР РФ, Москва

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ) отличаются от острых нарушений мозгового кровообращения постепенным медленным или ступенеобразным нарастанием неврологической симптоматики. В клинической картине ХСЗГМ (в отечественной литературе чаще встречается термин "дисциркуляторная энцефалопатия") на первый план выступают:
   • когнитивные нарушения – на ранних этапах снижение концентрации внимания, снижение оперативной памяти, забывчивость, в дальнейшем – снижение интеллекта (в далеко зашедших случаях – до степени деменции);
   • эмоционально-волевые расстройства – на ранних этапах повышенная раздражительность, депрессия, утомляемость (астенодепрессивный и астеноневротический синдромы), в дальнейшем снижение волевых качеств (аспонтанность, абулия), эмоциональное оскудение, апатия.
   При второй и третьей стадиях ХСЗГМ могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы:
   • псевдобульбарный синдром;
   • подкорковый (чаще паркинсоноподобный) синдром;
   • вестибуломозжечковый синдром;
   • парезы (чаще умеренные и легкие).
   Морфологическая картина ХСЗГМ представлена:
   • диффузным поражением вещества мозга, которому при компьютерной или магнитно-резонансной томографиях соответствуют зоны диффузного снижения плотности (так называемый лейкоарроз) вокруг боковых желудочков, расширение боковых желудочков и субарахноидальных пространств;
   • множественными очаговыми (как правило, мелкоочаговыми) поражениями мозга (результаты повторных "малых" инсультов и транзиторных ишемических атак, часто клинически "немых");
   • сочетанием диффузного и мелкоочагового поражения мозга.
   Основные факторы риска развития ХСЗГМ в основном те же, что и при инсультах. Главными из них являются:
   • Артериальная гипертония с резкими колебаниями артериального давления (АД) и нарушениями его нормального суточного ритма (отсутствие или недостаточное снижение АД в ночное время, на поздних стадиях, иногда, наоборот, резкое снижение АД ночью).
   • Атеросклероз магистральных артерий головы (МАГ): общих сонных (ОСА), внутренних сонных (ВСА) и позвоночных (ПА) артерий.
   • Заболевания сердца с высоким эмбологенным потенциалом – мерцательная аритмия при ишемической болезни сердца и ревматических пороках сердца, эндокардиты и др.
   • Антифосфолипидный синдром.
   К другим факторам риска развития ХСЗГМ относятся:
   – курение;
   – сахарный диабет;
   – нарушение липидного обмена;
   – гиперагрегация тромбоцитов;
   – повышение вязкости крови и гематокрита.
   Выделены различные клинические формы ХСЗГМ:
   1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) – синонимы: болезнь Бинсвангера, хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. В 95–98% случаев САЭ развивается на фоне артериальной гипертонии. Более редкими причинами САЭ являются амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией). В основе САЭ лежит артериосклероз мелких перфорирующих артерий (диаметром менее 150 микрон) перивентрикулярного белого вещества, в результате чего развивается диффузный спонгиоз (губчатость), множество очагов неполного некроза, очаги энцефалолизиса. Кроме того, в белом веществе, подкорковых узлах, варолиевом мосту, мозжечке при САЭ могут наблюдаться мелкие постинсультные кисты (после перенесенных лакунарных инфарктов, часто клинически "немых"). Для клинической картины САЭ характерна описанная еще О. Бинсвангером триада симптомов:
   • прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений до степени деменции;
   • прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (от семенящей, шаркающей походки до полной невозможности ходьбы, несмотря на отсутствие парезов – так называемая лобная диспраксия ходьбы);
   • прогрессирующие тазовые нарушения – от периодического недержания мочи до полной потери контроля за мочеиспусканием и дефекацией.
   При САЭ могут также наблюдаться подкорковый и псевдобульбарный синдромы, легкие парезы.
   2. Мультиинфарктное состояние (МИС). Наиболее частой причиной МИС является артериальная гипертония, но с поражением более крупных артерий (диаметром 200–500 микрон), чем при САЭ. МИС может возникать также на фоне повторных кардиоэмболий (чаще при мерцательной аритмии), при стенозах МАГ, при антифосфолипидном синдроме. При МИС наблюдаются множественные мелкие инфаркты (но более крупные, чем при САЭ) в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту; при МИС атеросклеротического происхождения и при АФС чаще встречается корковая локализация инфарктов. Клиническая картина МИС представлена когнитивными нарушениями (редко достигающими степени деменции), псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми синдромами, легкими и умеренными парезами. Если при САЭ клиническая симптоматика чаще развивается постепенно, то при МИС ступенеобразно, так как это состояние является следствием последовательно развертывающихся во времени инфарктов.
   3. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность в каротидной системе является следствием поражения (обычно атеросклеротического генеза) ОСА и ВСА. Для нее характерно прогрессирующее снижение памяти, негрубые нарушения других высших функций (речь, письмо, чтение, счет, праксис), замедление и инактивность психических процессов. Причиной хронической сосудистой недостаточности в вертебрально-базилярной системе часто наряду с атеросклеротическим стенозом ПА является компрессия ПА остеофитом во время прохождения ее в позвоночном канале, врожденные аномалии ПА. Для вертебрально-базилярной недостаточности характерны приступы системного и несистемного головокружения, неустойчивость при ходьбе, затылочные головные боли, реже встречаются зрительные (фотопсии, затуманивание зрения) и глазодвигательные нарушения, снижение оперативной памяти, приступы внезапного падения ("дроп-атаки"), снижение слуха, шум в ушах.

Алгоритм лечения хронической сосудистой мозговой недостаточности

 

Алгоритм лечения мультиинфарктного состояния

 

Профилактическое лечение ХСЗГМ
   
Адекватная гипотензивная терапия
   • Поддержание уровня систолического АД на цифрах 135–150 мм рт. ст.; опасно как повышение АД, так и снижение его ниже 135 мм рт. ст. в связи с угрозой снижения перфузионного давления в ишемизированном перивентрикулярном белом веществе.
   • Суточный мониторинг АД позволяет подобрать адекватные дозы гипотензивных средств и их оптимальное распределение в течение суток при разных вариантах ночного АД.
   Результаты Международного 6-летнего многоцентрового исследования PROGRESS показали, что профилактический прием ингибитора АПФ периндоприла в дозе 4 мг 1 раз в сутки в сочетании (или без) с диуретиком индапамидом у больных, перенесших инсульт, значительно снижает (по сравнению с больными, принимавшими плацебо) риск развития когнитивных нарушений (на 45%) и деменцию (на 30%).   

Антиагреганты
   
Основным антиагрегантным средством являются малые дозы ацетилсалициловой кислоты(АСК) 50–150 мг в день в зависимости от массы тела больного (в среднем 1 мг на 1 кг массы тела). Лучшая форма для постоянного приема – АСК в кишечно-растворимой оболочке или кардиомагнил. Кардиомагнилi – комбинированный препарат, в котором содержится АСК (75 или 150 мг), и гидроксид магния (10,5 или 21 мг).
   АСК, входящая в состав препарата, быстро всасывается из желудка (результаты специально проведенных исследований показали, что гидроокись магния не влияет на всасываемость АСК). Показано также, что эффективность АСК при всасывании в кишечнике ниже, чем при всасывании из желудка, поэтому ряд международных исследователей не рекомендует назначать кишечно-растворимые формы АСК в дозировках менее 300 мг из-за снижения эффективности. Кардиомагнил лишен этого недостатка, так как всасывается в желудке.
   Невсасывающиеся антациды (в том числе гидроокись магния) свой положительный эффект реализуют, адсорбируя соляную кислоту, снижая протеолитическую активность желудочного сока и оказывая цитопротективное действие. Цитопротективный эффект антацидов обусловлен повышением простагландинов в стенке желудка (снижение простагландинов в стенке желудка – основной механизм язвообразования при применении АСК), усилением секреции бикарбонатов и увеличением гликопротеинов желудочной слизи.
   В последние годы в клиническую практику внедрены новые антиагреганты: клопидогрель и тиклопидин. Предпочтение отдается клопидогрелю в связи со значительно меньшим количеством осложнений и большим антиагрегантным эффектом по сравнению с тиклопидином. Принимают клопидогрель в дозе 75 мг в день.
   Все перечисленные препараты противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенном колите, желудочно-кишечных кровотечениях. В этих случаях в качестве антиагреганта назначают дипиридамол.
   Назначение дипиридамола (В.И. Скворцова и соавт., 2004):
   • дипиридамол в средних дозах (по 75 мг 3 раза в сутки) назначают пациентам, перенесшим атеротромботический или лакунарный инсульт при наличии гиперагрегационного синдрома, страдающих недостаточно контролируемой артериальной гипертензией, при противопоказаниях к назначению аспирина или его непереносимости, а также получающим лечение ингибиторами АПФ;
   • комплекс "дипиридамол + аспирин" (150 мг/сут и 50 мг/сут) рекомендуется после эмболического, атеротромботического или лакунарного инсульта при наличии гиперагрегационного синдрома и высокого риска развития раннего повторного ишемического инсульта (при необходимости быстрой нормализации системы гемостаза), а также при сочетанной сосудистой патологии;
   • дипиридамол в малых дозах (по 25 мг 3 раза в сутки) показан пациентам старше 65 лет после атеротромботического или лакунарного инсульта при противопоказаниях к назначению аспирина и его непереносимости, а также получающим лечение ингибиторами АПФ (в связи со снижением их эффективности на фоне аспирина).
   При повышенной агрегации тромбоцитов антиагреганты надо принимать пожизненно.
    Пентоксифиллин, повышающий деформируемость эритроцитов и тем самым улучшающий состояние микроциркуляции, в дозе 0,4–0,8 г в сутки (1–2 раза в день) в течение нескольких месяцев (курсы повторяют).
    Вазоактивные препараты
   
• Вазобрал – комбинированный препарат, в состав которого входят производное спорыньи – дигидроэргокриптин – и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует a1- и a2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на допаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.
   При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии.
   Назначают препарат в дозе 2–4 мл (1–2 пипетки) или 1/2–1 таблетка 2 раза в сутки в течение 2–3 мес.
   • Винпоцетин, обладающий вазоактивным, гемокоррекционным, нейропротективным и ноотропным эффектом (З.А.Суслина и соавт., 2002): суточная доза 15–30 мг (по 1–2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.
   • Инстенон форте, представляющий собой комбинацию вазоактивного производного теофиллина – этофиллина, центрального стимулятора этамивана и церебрального метаболика гексобендина. Механизм действия препарата: этамиван усиливает восходящее активирующее влияние ретикулярной формации ствола головного мозга, что является одним из основных механизмов обеспечения непроизвольного внимания, способствует повышению общей психической активности больного; под действием теофиллина происходит увеличение кровотока в ишемизированной зоне; гексобендин активирует анаэробный гликолиз, что приводит к увеличению утилизации глюкозы и кислорода. Переносимость препарата хорошая. Из побочных эффектов можно отметить появление головной боли. Назначают инстенон по 2 мл внутримышечно в течение 10 дней, затем по 1 драже 2 раза в день в течение 1–2 мес (В.В.Захаров и соавт., 1999).   

Антиоксиданты
   
Наиболее эффективным является мексидол, обладающий наряду с антиоксидантным эффектом ноотропным, антигипоксическим, антиагрегантным, противоишемическим и антиатеросклеротическим действием (З.А.Суслина и соавт., 2002). Доказана эффективность следующей схемы введения мексидола: утром внутривенно капельно по 2 мл 5% раствора в 250 мл физиологического раствора, вечером 2 мл 5% внутримышечно (суточная доза 200 мг). Курс 10–14 дней, периодически в течение года повторяют.



В начало
/media/refer/05_03/49.shtml :: Sunday, 06-Nov-2005 19:41:36 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster