Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 04/N 1/2006 ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ / АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Алгоритмы лечения и профилактики ишемических нарушений мозгового кровообращения


А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова

ГУ НИИ неврологии РАМН, Научный центр по изучению инсульта МЗ и СР РФ, Москва

Список сокращений
АФС-антифосфолипидный синдром
АТИ - атеротромботический инсульт
ГДИ - гемодинамический инсульт
ГРИ - гемореологический инсульт
ДАД - диастолическое АД
ИИ - ишемический инсульт
КЭИ - кардиоэмболический инсульт
ЛИ - лакунарный инфаркт
МАГ - магистральные артерии головы
САД - систолическое АД

  Большую роль в современных представлениях о патогенезе, клинике, лечении и профилактике ишемического инсульта (ИИ) сыграло учение о гетерогенности ИИ (З.А.Суслина и др.,2001; Инсульт, 2001).

Атеротромботический инсульт (АТИ)
   
АТИ возникает в результате развития тромбоза в области атеросклеротической бляшки, расположенной в экстракраниальном (чаще) или интракраниальном (значительно реже) сосуде. Можно выделить 2 основные составляющие патогенеза АТИ (М.М.Танашян, З.А.Суслина и соавт., 2001):
   • Наличие нестабильной атеросклеротической бляшки (изъязвленная поверхность бляшки, кровоизлияние в бляшку).
   • Повышенная агрегационная активность тромбоцитов (наклонность их к "слипанию", "склеиванию" и образованию агрегатов) и гиперкоагуляция (наклонность к повышению свертывания крови).
   Наиболее часто тромбы локализуются в устье внутренней сонной и позвоночной артерий.
   Внутри АТИ выделяют еще один вид ИИ, возникающий по механизму артерио-артериальной эмболии. Артерио-артериальная эмболия происходит из изъязвленной, "распадающейся" атеросклеротической бляшки (при дуплексном сканировании - "гетерогенная" бляшка) крупного сосуда (чаще внутренней сонной артерии).    

Гемодинамический инсульт (ГДИ)
   
В основе ГДИ лежит остро развившаяся недостаточность кровоснабжения отдельных областей мозга в результате нарушения гемодинамики. Для развития ГДИ обычно требуется 2 условия:
   • Стеноз (часто эшелонированный, т.е. несколько стенозов на протяжении), вызванный атеросклеротической бляшкой, перегибом сосуда, сдавлением сосуда опухолью или остеофитом, врожденной гипоплазией или ранее существующая, но компенсированная коллатеральным кровотоком и потому клинически немая окклюзия (закупорка) одной из МАГ.
   • Нарушение системной гемодинамики в результате резкого (часто критического) падения АД, уменьшения минутного объема сердца или острой кровопотери.
   Среди факторов, способствующих развитию ГДИ, следует отметить:
   • Неполноценность коллатерального кровообращения (часто в результате врожденной аномалии строения виллизиева круга).
   • Гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов.   

Кардиоэмболический инсульт (КЭИ)
   
Причиной КЭИ является:
   • внутрикамерное образование тромба;
   • клапанная патология.
   Наиболее часто внутрикамерное образование тромба наблюдается:
   • При мерцательной аритмии различного генеза: ишемическая болезнь сердца (наиболее частая причина КЭИ), ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тиреотоксикоз; при идиопатической мерцательной аритмии.
   • При инфаркте миокарда, сопровождающемся развитием гипокинеза мышечной стенки или аневризмы.
   • При дилатационной кардиомиопатии.
   • При опухолях сердца.
   В среднем ежегодно у 5% больных, страдающих мерцательной аритмией, развивается КЭИ.
   Источниками кардиоэмболии при клапанной патологии могут быть:
   • Ревматические и бактериальные эндокардиты.
   • Миксематозная дегенерация клапанов при пролапсе митрального клапана.
   • Искусственные клапаны сердца.
   • Кальциноз митрального и аортального клапанов.

Лакунарный инфаркт (ЛИ)
   
ЛИ - подтип ИИ, генез которого связан с деструкцией стенок (в виде фибриноидного некроза, гиалиноза и склероза) мелких артерий (диаметром 150-500 мкм), их сужением (а иногда и полной закупоркой) в результате длительно существующей артериальной гипертонии с резкими колебаниями АД (Н.В.Верещагин и др., 1997). Удельный вес ЛИ среди всех ишемических инсультов составляет 20-22%.
   Наиболее часто ЛИ локализуется в белом веществе больших полушарий, в области подкорковых узлов и зрительном бугре, варолиевом мосту и мозжечке. Нередко ЛИ протекают асимптомно, при нейровизуализационном обследовании (КТ или МРТ) наблюдается множество небольших клинически "немых" (асимптомных) постинсультных кист.   

Патогенетические подтипы ишемического инсульта

 

Специфическое лечение ИИ (в остром и подостром периодах)

 

Терапевтическая тактика

 

 

Тромбоцитарная терапия
Наиболее эффективным тромболитиком является тканевый активатор плазминогена. В связи с узостью "терапевтического окна" (первые 3 ч после инсульта) и наличием большого количества противопоказаний, тромболитическая терапия применяется редко

Увеличение церебральной перфузии
Гемодилюция с применением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс и др.) при уровне гематокрита выше 40%. Реополиглюкин вводят внутривенно капельно в дозе 10 мл/кг массы тела в сутки в течение 7-8 дней

Антикоагулянтная терапия
В первые дни применяют антикоагулянты прямого действия - низкомолекулярные гепарины. Показаниями к гепаринотерапии являются КЭИ, АТИ, диссекция, хирургические операции на сосудах. Параллельно с гепаринотерапией начинают лечение непрямыми антикоагулянтами (варфарин) при КЭИ, АТИ, диссекции, АФС

Нейропротективная терапия
С целью нейропротекции применяют антиоксиданты, церебролизин, пирацетам, холин альфосцерат, карнитин, винпоцетин , актовегин

Антиагрегантная терапия
Доказана пусковая роль тромбоцитов в развитии тромбозов, образование которых проходит стадии адгезии (склеивания тромбоцитов и их приклеивание к стенке сосуда) и агрегации (образование агрегатов - конгломератов) тромбоцитов. Наиболее часто тромбоцитарные агрегаты закупоривают сосуды в местах стенозов артерий (атеросклеротических бляшек), в местах повреждения сосудов (изъязвленная бляшка, диссекция сосудистой стенки, в местах сосудистого русла с замедлением кровотока (З.А.Суслина, М.М.Танашян, 2004). Дисбаланс различных простагландинов (антиагреганта и вазодилататора простациклина и тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным и индуцирующих агрегацию тромбоцитов действием) приводит у больных с заболеваниями сосудов к повышению агрегационных способностей тромбоцитов. Для снижения агрегации тромбоцитов используют как в остром периоде ИИ, так и в постинсультном периоде антиагреганты. Одним из наиболее мощных антиагрегантов является ацетилсалициловая кислота, блокирующая циклооксигеназу, предотвращая образование тромбоксана. Гиперагрегация тромбоцитов - один из главных механизмов развития тромбоза, что ставит антиагрегантную терапию во главе угла терапии острого периода ИИ. Основная цель антиагрегантной терапии - профилактика повторных ИИ и сердечных приступов, эффективность профилактического применения антиагрегантов подтверждена многочисленными международными исследованиями. Наибольшее распространение в качестве тромбоцитарного антиагреганта получила ацетилсалициловая кислота. Исследованиями сотрудников НИИ неврологии РАМН впервые доказана эффективность малых доз ацетилсалициловой кислоты: 1 мг/кг массы тела в сутки. В настоящее время является общепринятой оптимальная доза 75-100 мг в сутки, которая в первые дни ИИ может быть увеличена до 150 мг (З.А.Суслина, М.М.Танашян, 2004). Вместе с тем ацетилсалициловая кислота имеет много побочных явлений: обладает местным раздражающим действием, может вызвать эрозии и язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вызывает обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и язвенного колита даже при применении малых доз, на фоне приема аспирина увеличивается количество геморрагических инсультов. В связи с большим процентом побочных явлений целесообразно принимать не в чистом виде ацетилсалициловую кислоту, а комбинированный препарат "Кардиомагнил". 1 таблетка кардиомагнила содержит 75 мг (или 150 мг) ацетилсалициловой кислоты и 15,2 (или 30,39 мг) гидроксида магния, защищающего слизистую оболочку желудка и кишечника от непосредственного раздражающего действия ацетилсалициловой кислоты. В первые несколько дней после ИИ принимают 1 таблетку кардиомагнила, содержащую 150 мг ацетилсалициловой кислоты и 30,39 мг гидроксида магния, затем по 1 таблетке в день кардиомагнила, содержащего 75 мг ацетилсалициловой кислоты и 15,2 мг гидроксида магния. Среди других классов антиагрегантов используют антагонисты аденозиновых рецепторов: клопидогрель и тиклопидин, а также дипиридамол, влияющий на уровень циклических нуклеотидов. Рекомендуемая тактика применения антиагрегационной терапии в остром периоде ИИ (З.А.Суслина, М.М.Танашян, 2004):
• раннее начало (в течение первых 48 ч);
• в дальнейшем длительный (практически пожизненный) их прием (особенно больным, одновременно страдающим ИБС, атеросклерозом периферических артерий, фибрилляцией предсердий);
• проведение тестирования на индивидуальную чувствительность к различным антиагрегантам.

 

 

Информация о лекарственном препарате

КАРДИОМАГНИЛ
(ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид)

Рекомендуемая доза препарата для взрослых в первый день лечения составляет 150 мг/сут, затем - 75 мг/сут.

Представлена краткая информация по дозированию лекарственных средств у взрослых.
Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

 

шемический инсульт, развивающийся по механизму гемореологической  микроокклюзии
   ИИ, развивающийся по механизму гемореологической микроокклюзии - гемореологический инсульт (ГРИ) - подтип ИИ (З.А.Суслина и соавт., 2001; В.Г.Ионова, З.А.Суслина, 2002; З.А.Суслина, М.М.Танашян, 2004). На долю ГРИ приходится 7-9% всех ИИ. Для ГРИ характерны:
   • выраженные гемореологические нарушения (гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышение вязкости крови и гематокрита), нарушения в системе фибринолиза и гемостаза;
   • отсутствие или незначительная выраженность основных заболеваний, приводящих к инсульту: артериальной гипертонии, атеросклероза, заболеваний сердца, коагулопатий, васкулитов;
   • небольшие размеры ИМ;
   • умеренная и легкая очаговая неврологическая симптоматика с полным и почти полным восстановлением.
   Способствуют развитию ГРИ злостное табакокурение, особенно в сочетании с употреблением больших доз кофе и алкоголя, контрацептивы, а также неумеренный прием диуретиков с целью похудания (З.А.Суслина, М.М.Танашян, 2004).   

Ишемический инсульт в результате диссекции (расслоения) одной из МАГ  или мозговой артерии
   Диссекция (расслоение) стенки одной из МАГ (реже мозговой артерии) может явиться причиной окклюзии просвета сосуда с последующим развитием ИИ. По данным исследования Canadian Stroke Consortium, диссекция явилась причиной ИИ у 13% больных молодого возраста (моложе 45 лет). Расслоение сонных артерий диагностируется у 2,5-3 человек, позвоночной - у 1-1,5 на 100 000 населения в год (V.Beletsky и соавт., 2003).
   Причинами диссекции чаще всего являются травмы, включая манипуляции при проведении мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. У части больных с диссекцией обнаруживаются заболевания соединительной ткани (фиброзно-мышечная дисплазия, синдром Марфана и др.), у части больных причина диссекции остается неясной.   

Ишемические инсульты при антифосфолипидном синдроме (АФС)
   
АФС - клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся выработкой патогенетически значимых антител к фосфолипидам с рядом клинических проявлений, основными из которых являются венозные и артериальные тромбозы различной локализации, невынашивание беременности (спонтанные аборты, выкидыши, внутриутробная гибель плода), тромбоцитопения. Среди форм АФС выделяют синдром Снеддона (сочетание распространенных и выраженных кожных изменений в виде ветвящихся ливедо (livedo reticularis) c цереброваскулярными заболеваниями, первичный АФС (цереброваскулярные и другие неврологические проявления АФС без livedo reticularis), вторичный АФС у больных с системной красной волчанкой и другими аутоиммунными заболеваниями (Л.А.Калашникова, 2003).
   Для АФС характерно (Л.А.Калашникова, 2003):
   • повышение концентрации антител к фосфолипидам, запускающим гиперкоагуляционный каскад, приводящий к тромбозу артерий (в том числе мозговых) и вен;
   • развитие различных форм цереброваскулярной патологии: повторных ИИ и транзиторных ишемических атак, сосудистой энцефалопатии (с выраженными нарушениями высших функций, вплоть до деменции);
   • у части больных разнообразная неврологическая симптоматика (кроме ИИ и энцефалопатии) в виде головной боли, малой хореи, эпилептических припадков, нейропатии;
   • невынашивание беременности;
   • у части больных тромбоцитопения и гемолитическая анемия;
   • у больных с синдромом Снеддона (вариант АФС) - распространенные кожные изменения в виде livedo reticularis.  
Лечение больных в остром периоде ИИ
   Оказание медицинской помощи больному с ИИ в остром периоде складывается из 3 основных блоков (Инсульт, 2002):
   1. Общее неспецифическое лечение (одинаковое для больных с ишемическим и геморрагическим инсультом), включающее при необходимости реанимационные мероприятия.
   2. Специфическое лечение.
   3. Профилактика и лечение осложнений.

Общие неспецифические мероприятия (Инсульт, 2002)
   
1. Обеспечение нормальной оксигенации: освобождение дыхательных путей от слизи, при нарастании дыхательной недостаточности - искусственная вентиляция легких.
   2. Поддержание оптимального уровня АД, мониторинг и контроль сердечной деятельности.
   3. Контроль основных параметров гомеостаза (кислотно-основное равновесие и др.).
   4. Контроль за глотанием (для профилактики аспирационной пневмонии и обеспечения адекватного питания), при нарушении глотания - установка назогастрального зонда.
   5. Контроль за состоянием мочевых путей и работой кишечника.
   6. Уход за кожными покровами.
   7. Купирование эпилептических припадков;
   8. При необходимости - антибактериальная терапия.

Профилактика повторных ИИ
   Профилактика повторных ИИ включает:
   • Выявление у больного наличия факторов риска развития инсульта (одинаковых и для первичного, и для повторного инсульта) и проведение целенаправленных профилактических мероприятий.
   • Специальную целевую программу профилактики с учетом патогенетических механизмов развития первого инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения, так как в подавляющем большинстве случаев повторный инсульт развивается по тем же механизмам, что и первый инсульт.
   Различают некорригируемые (не поддающиеся медикаментозному и иному воздействию) факторы риска (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и корригируемые (полностью или частично) факторы.
   К числу корригируемых факторов риска развития инсульта относятся (Инсульт, 2002):
   • Артериальная гипертония
   • Курение
   • Заболевания сердца
   • Патология магистральных артерий головы
   • Нарушение липидного обмена (дислипидемия)
   • Сахарный диабет
   • Гемостатические нарушения
   • Злоупотребление алкоголем
   • Прием оральных контрацептивов
   • Ожирение и недостаточная физическая нагрузка
   • Длительные стрессы
   В результате проспективных исследований показано, что снижение диастолического АД (ДАД) на 5 мм и систолического АД (САД) на 12 мм снижает риск развития инсульта на 34% (МКТ IA study group, 1991), длительное снижение ДАД на 10 мм приводит к снижению частоты инсульта на 50% (И.Е.Чазова, 2000).
   В основе специфической вторичной профилактики главных подтипов ИИ (АТИ, ГДИ, КЭИ, ЛИ, ИИ по механизму гемореологической микроокклюзии) и ИИ, развившихся на фоне АФС, лежит прием антиагрегационных препаратов - прежде всего малых доз ацетилсалициловой кислоты (лучше в форме кардиомагнила) - по 1 таблетке в день.
   Наряду с антиагрегантами с целью профилактики повторных ИИ:
   • При первичном КЭИ (особенно в случаях мерцательной аритмии), при ИИ по механизму гемореологической микроокклюзии, при АФС принимают антикоагулянты (варфарин 2,5 мг - 1-2 таблетки в день под контролем МНО, которое должно быть 2,0 и выше, а при искусственных клапанах сердца - 3,0 и выше).
   • При АТИ - антисклеротическая диета и статины (симвастатин или аторвастатин) при высоком холестерине крови.
   • При ЛИ - адекватная антигипертензивная терапия, курсы пентоксифиллина.
   • При ГДИ - кардиальная терапия, при стенозах внутренней сонной артерии выше 70% и при нестабильной распадающейся бляшке - реконструктивные операции на сосудах.



В начало
/media/refer/06_01/10.shtml :: Sunday, 18-Jun-2006 15:30:25 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster