Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 05/N 2/2007 СПЕЦИАЛИСТЫ / НЕВРОЛОГ

Сосудистая катастрофа


А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова

ГУ НИИ неврологии РАМН (дир. - чл.-кор. РАМН, проф. З.А.Суслина), Москва

Нарушения мозгового кровообращения являются одним из самых распространенных заболеваний у лиц среднего, пожилого и старческого возраста, приводящих к инвалидизации населения. В России происходит около 400 тыс. инсультов в год (35% больных погибают в остром периоде инсульта, еще 12-15% - в течение года после инсульта), что определяет большую медицинскую значимость проблемы лечения и профилактики инсультов (в том числе и повторных) и реабилитации постинсультных больных.    

Механизмы развития инсульта
   
Инсульт гетерогенен (неоднороден) по механизму развития. Среди инсультов выделяют:
   • ишемический инсульт (инфаркт мозга), в основе которого лежит острая недостаточность кровообращения (ишемия) отдельных областей мозга;
   • геморрагический инсульт (внутримозговые кровоизлияния), возникающий в результате разрыва стенки мозгового сосуда (реже в результате диапедезного просачивания крови из сосуда в мозговую ткань);
   • субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в подпаутинную оболочку мозга) также относятся к инсульту.
   На долю ишемических инсультов приходится в среднем 80% всех случаев инсультов, на долю внутримозговых кровоизлияний 15-17%, на долю субарахноидальных кровоизлияний 3-5% (Инсульт, 2002). Гетерогенен (неоднороден) по механизму развития не только инсульт в целом, но и каждый из его видов.
   Учение о гетерогенности ишемического инсульта относится к достижениям последних двух десятилетий, особую роль в его разработке сыграли ученые НИИ неврологии РАМН (Н.В.Верещагин и соавт.,1997; З.А.Суслина и соавт.,2001). По механизму развития выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта: атеротромботический, гемодинамический, кардиоэмболический, лакунарный, гемореологическая микроокклюзия. Следует указать, что каждый подтип ишемического инсульта также во многом гетерогенен.
   К атеротромботическому инсульту относят:
   • случаи развития окклюзии (закупорки) крупного сосуда, снабжающего кровью мозг (чаще внутренней сонной или позвоночной артерии, реже мозгового сосуда) в результате образования тромба в области атеросклеротической бляшки;
   • артерио-артериальную эмболию из бляшки крупного сосуда (чаще из внутренней сонной артерии) с последующей закупоркой более мелкой мозговой артерии.
   Тромб образуется, как правило, на изъязвленной бляшке. При морфологическом исследовании часто находят кровоизлияние в бляшку, в результате которого резко увеличивается ее объем, изъязвляется ее стенка и создаются предпосылки для развития тромбоза и эмболии. Развитию атеротромботического и нередко предшествуют транзиторные ишемические атаки. Образованию тромба способствуют нарушение реологических и свертывающих свойств крови: повышение агрегации (способности к склеиванию) тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляция. Наиболее частая локализация тромбов - устье внутренней сонной или позвоночной артерии - места наибольшей турбулентности потока крови.
   Атеротромботический инсульт чаще возникает ночью (в связи с замедлением тока крови и снижением АД больше предпосылок для развития тромбоза), нередко симптоматика развивается постепенно, иногда ступенеобразно, в несколько этапов. Инфаркт, развившийся в результате атеротромботического инсульта, может иметь самые разнообразные локализацию и размеры - от большого до маленького.
   По данным НИИ неврологии РАМН (З.А.Суслина и соавт., 2002; Инсульт, 2002), процент атеротромботических инсультов среди всех подтипов составляет около 34%: 21% - окклюзия крупного сосуда, 13% - артерио-артериальная эмболия.
   Близки к атеротромботическому инсульту по характеру развития инфаркта мозга нарушения мозгового кровообращения, возникшие на фоне травматической диссекции (расслойки) внутренней сонной и позвоночной артерий, а также при спазмах мозговых артерий. Спазмам артерий раньше (в 50-60-е годы XX столетия) придавали неоправданно большую роль в развитии ишемического инсульта.
   В настоящее время доказано развитие спазма мозговых сосудов и его роль в возникновении инфаркта при субарахноидальном кровоизлиянии в результате разрыва мешотчатой артериальной аневризмы. Некоторые исследователи считают возможной роль спазма в развитии редко встречающегося мигренозного инсульта.
   Гемодинамический инсульт (синоним: инсульт, развившийся по механизму острой сосудистой недостаточности). В основе гемодинамического инсульта лежит резкое (критическое) нарушение как общей, так и локальной гемодинамики, т.е. наличие, с одной стороны, кардиальных или иных (например, острая кровопотеря) причин расстройств общей гемодинамики, так и местных факторов (стеноз нескольких сосудов, кровоснабжающих мозг).
   К главным кардиальным причинам нарушений общей гемодинамики относят:
   • безболевую (часто преходящую) ишемию миокарда;
   • брадиаритмию;
   • синдром слабости синусового узла;
   • пароксизм мерцательной аритмии;
   • частые желудочковые экстрасистолы;
   • преходящую атриовентрикулярную блокаду;
   • нарушение работы кардиостимулятора.
   Критическим для внутренней сонной артерии является стеноз (сужение), закрывающий просвет сосуда на 70% и выше, а также эшелонированный стеноз (сочетание стеноза внутренней сонной артерии и ее ветви - средней мозговой артерии) и множественный стеноз магистральных артерий головы (критическим считается стеноз всех 4 магистральных артерий, превышающий 40% их суммарного просвета. В развитии гемодинамического инсульта, кроме сужения (стеноза) просвета сосуда атеросклеротической бляшкой, могут играть роль различные деформации (перегибы), гипоплазия (чаще одной из позвоночных артерий), аномалия строения виллизиева круга - коллектора мозгового кровообращения. Врожденная аномалия виллизиева круга нарушает его компенсаторные возможности в критических ситуациях. К наиболее важным аномалиям относятся: отсутствие передней или задних соединительных артерий, передняя трифуркация внутренней сонной артерии (отхождение двух передних мозговых артерий от одной внутренней сонной артерии), задняя трифуркация внутренней сонной артерии (отхождение задней мозговой артерии не от основной, а от внутренней сонной артерии). При хорошем компенсаторном коллатеральном кровообращении наличие стенозов (или даже полной закупорки) не приводит к развитию инфаркта, который может наступить при срыве компенсации: временном ухудшении сердечной деятельности, резком падении АД, острой кровопотере. Ишемия мозга развивается прежде всего в тех отделах, которые относятся к зонам смежного кровообращения: в корковых зонах на стыке кровоснабжения средней и задней мозговых артерий, передней и средней мозговых артерий, в периваскулярном белом веществе. Размеры инфарктов мозга при гемодинамическом инсультах самые разные: и большие, и маленькие, но чаще всего - средних размеров. Величина инфаркта зависит от состояния коллатерального кровообращения. Гемодинамический инсульт наблюдается в среднем у 15% больных с ишемическим инсультом (Инсульт, 2002).
   Кардиоэмболический инсульт. С развитием медицинских технологий (трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография, мониторинг работы сердца) выделилась такая отрасль медицины, как кардионеврология. В результате кардионеврологических исследований удалось установить место кардиальных эмболий в развитии ишемического инсульта. На долю кардиоэмболического инсульта приходится около 22% всех случаев инфаркта мозга (Инсульт, 2002). В происхождении кардиоэмболий могут играть роль два патологических процесса: внутрикамерное тромбообразование и клапанная патология. Причиной внутрикамерного образования тромба могут явиться:
   • Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), особенно пароксизмальная форма мерцательной аритмии;
   • острый инфаркт миокарда;
   • постинфарктный кардиосклероз с зонами гипокинезии;
   • аневризма сердца;
   • миксома;
   • дилатационная миокардиопатия.
   Наиболее частыми причинами клапанной патологии, приводящими к кардиоэмболии, являются:
   • ревматизм;
   • бактериальный эндокардит;
   • пролапс митрального клапана с миксематозной дегенерацией;
   • протезированные клапаны;
   • кальцификация клапанов.
   Кардиоэмболический инсульт развивается внезапно, обычно днем, на фоне физической или умственной активности. Часто при компьютерно-томографическом (КТ) или магнитно-резонансно-томографическом (МРТ) исследовании через несколько дней после кардиоэмболического инсульта наблюдается геморрагическая транформация инфаркта (пропитывание ишемизированной ткани кровью), что связано с лизисом эмбола и устремлением потока крови в зону инфаркта.
   Размеры инфаркта при кардиоэмболическом инсульта могут быть разными, чаще встречаются большие и средние размеры инфаркта, однако нередко при КТ- или МРТ-исследовании могут наблюдаться небольшие постинфарктные кисты после перенесенных ранее клинически "немых" кардиоэмболических инсультов.
   Лакунарный инфаркт составляет около 20% всех ишемических инсультов. Главной причиной лакунарных инфарктов является артериальная гипертония. Резкие колебания АД приводят к деструкции стенок мелких артерий диаметром 150-500 мкм и развитию их облитерации (Н.В.Верещагин и соавт.,1997). Размеры лакунарных инфарктов небольшие. Развиваются они на фоне физического и эмоционального напряжения, сопровождающихся подъемом АД. Обычно наблюдается полный или значительный регресс развившейся неврологической симптоматики, однако частые повторные лакунарные инсульты приводят к развитию мультиинфарктной энцефалопатии с сопутствующими прогрессирующими когнитивными нарушениями, подкорковым и псевдобульбарным синдромом.
   Для лакунарных инсультов характерны описанные в 60-70-е годы прошлого столетия Fisher так называемые лакунарные синдромы: "чисто двигательный парез", "чисто чувствительные нарушения", "атактический парез", "неловкость в кисти и дизартрия" и т.д. Наиболее частая локализация лакунарных инфарктов: белое вещество полушарий, внутренняя капсула, подкорковые узлы, зрительный бугор, варолиев мост.
   Особый подтип ишемических инсультов представляет гемореологическая микроокклюзия (синоним: гемореологический инсульт), на долю которого приходится 7-9% всех ишемических инсультов. При гемореологическом инсульте отсутствуют такие основные факторы развития ишемического инсульта, как выраженный атеросклероз магистральных артерий головы и мозговых сосудов, выраженная артериальная гипертония, заболевания сердца, васкулиты. В основе гемореологического инсульта лежит гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышение гематокрита, вязкости крови, фибриногена. Факторами риска гемореологического инсульта могут явиться: курение, злоупотребление алкоголем, обезвоживание (злоупотребление диуретиками), перегревание на солнце в жаркую погоду, злоупотребление кофе, контрацептивы.
   Размеры инфаркта при гемореологическом инсульте, как правило, небольшие, неврологическая симптоматика легкая или умеренная, отмечается в большинстве случаев полный или значительный регресс симптомов.
   К гемореологическому инсульту примыкают нарушения мозгового кровообращения, развившиеся на фоне коагуло- и ангиопатий, недостатка естественных антикоагулянтов, заболеваний крови. Причинами гемореологических и коагуляционных нарушений, приводящих к развитию инфаркта мозга, являются:
   • снижение в крови уровня естественных антикоагулянтов: протеина С и S, антитромбина III;
   • полицитемия;
   • гипергомоцистеинемия;
   • антифосфолипидный синдром.
   Наличие у больного повышенного количества антител к фосфолипидам, лежащих в основе антифосфолипидного синдрома, приводит к коагуляционному каскаду и развитию тромбоза сосудов (обычно мелких). Для антифосфолипидного синдрома характерно сочетание повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения, ишемических инсультов, возникающих в молодом возрасте, и постепенное развитие сосудистой энцефалопатии (Л.А.Калашникова, 2003). Наряду с нарушениями мозгового кровообращения для антифосфолипидного синдрома характерны: выкидыши (невынашивание беременности), тромбозы вен и артерий. При одной из разновидностей антифосфолипидного синдрома - синдроме Снеддона на коже туловища и конечностей возникает ветвящееся ливедо. Могут наблюдаться различные неврологические симптомы, не связанные непосредственно с нарушениями мозгового кровообращения (Л.А.Калашникова,2003):
   • Эпилептические припадки;
   • "малая" хорея;
   • нейропатия;
   • головные боли (чаще мигреноподобные).
   Прогрессирование сосудистой энцефалопатии при антифосфолипидном синдроме нередко приводит к развитию деменции.

Профилактика ишемического инсульта
   
Для профилактики развития инсульта большое значение имеет знание факторов риска. Наличие хотя бы одного фактора (и тем более нескольких факторов) у одного человека резко повышает у него шанс заболеть инсультом. Различают некорригируемые (т.е. не поддающиеся медикаментозному и иному воздействию) факторы риска (возраст, наследственная предрасположенность) и корригируемые факторы. К числу корригируемых факторов относятся:
   1. Артериальная гипертония. Артериальная гипертония является ведущим фактором риска всех видов инсульта и дисциркуляторной энцефалопатии, часто приводящей к слабоумию. Риск развития инсульта при АД выше 160/95 мм рт. ст. возрастает в 4 раза (по сравнению с нормотониками), при АД выше 200/115 мм рт. ст. - в 10 раз (Инсульт, 2002). К фактору риска развития инсульта относится не только выраженная артериальная гипертония, но и так называемая умеренная артериальная гипертония (артериальная гипертония I стадии по новой классификации ВОЗ) с цифрами систолического АД 140-159 мм рт. ст., диастолического АД 90-99 мм рт. ст. и изолированная систолическая артериальная гипертония (систолическое АД выше 140, диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.).
   К группе очень высокого риска относятся больные артериальной гипертонией, у которых одновременно наблюдаются: ишемическая болезнь сердца, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка сердца, поражение периферических сосудов нижних конечностей, сахарный диабет.
   2. Дислипидемия: гиперхолестеринемия, повышение содержания липопротеинов низкой плотности, понижение содержания липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемия. Дислипидемия способствует развитию атеросклероза.
   3. Патология магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы, перегибы, гипоплазия.
   4. Заболевания сердца: мерцательная аритмия (ежегодно из каждых 100 тыс. больных, страдающих мерцательной аритмией, у 5 возникает инсульт) различного генеза, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, бактериальный эндокардит, искусственные клапаны, миксома, дилатационная миокардиопатия, постинфарктная аневризма.
   5. Курение - один из главных факторов риска развития ишемического инсульта. Курение приводит к поражению сосудистой стенки, снижению ее атромбогенного потенциала, к повышению фибриногена крови и агрегации тромбоцитов.
   6. Сахарный диабет вызывает ангиопатию мелких сосудов конечностей и мозга, усиливает дислипидемию.
   7. Ятрогенное снижение АД в результате передозировки гипотензивных препаратов может привести к развитию ишемического (гемодинамического) инсульта и углублению клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.
   8. Другие факторы риска: повышение массы тела, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы, злоупотребление алкоголем, прием оральных контрацептивов с высоким содержанием эстрогенов, гиперфибриногенемия.
   Определенную роль в развитии инсульта играют такие некорригируемые факторы, как пол, возраст и наследственная предрасположенность. Инсульт чаще встречается у мужчин, чаще возникает в пожилом и старческом возрасте, чаще - в семьях, где у одного из родителей развился инсульт. Наследственная предрасположенность по сосудистой патологии встречается у 10% практически здоровых лиц и у 53% больных ИБС. Изучение родословных больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, проведенное Е.Ф.Давиденковой и соавт. (1979 г.), показало, что в таких семьях можно проследить не только предрасположенность к более раннему развитию атеросклероза, но и к избирательному поражению отдельных сосудистых областей. Таким образом, в одних семьях наблюдается преимущественное поражение мозговых артерий, в других атеросклероз локализуется в основном в коронарных артерий. У родителей больных, перенесших инсульт, частота его была в 5 раз выше и составила 16,2% по сравнению со здоровыми того же возраста, где частота инсульта у родителей составляла 3,2%. В последнее время большое внимание уделяется изучению генетических факторов в развитии инсульта. В большинстве случаев сосудистое поражение головного мозга являются мультифакторными, и сейчас изучается значение ряда генов (генов ренин-ангиотензивной системы, системы гемостаза; генов, регулирующих функцию эндотелия и метаболизм липидов; генов программированной клеточной смерти), которые потенциально могут принимать участие в развитии инсульта.
   Существенная роль в профилактике ишемического инсульта принадлежит тромбоцитарным антиагрегантам. Длительное назначение (пожизненное) их считается оправданным при всех подтипах ишемического инсульта.

Режим дозирования лекарственного препарата

КУРАНТИЛ (дипиридамол)
При применении в качестве антиагреганта Курантил N75 назначают в дозе от 75 до 225 мг (1-3 таблетки) в сутки в несколько приемов. В тяжелых случаях дозу можно повысить до 600 мг/сут.
Для профилактики гриппа и ОРВИ, особенно в период эпидемий, Курантил N25 назначают по 50 мг (2 таблетки) в сутки в 1 прием. Препарат принимают 1 раз в неделю в течение 4-5 нед.
Для профилактики рецидивов ОРВИ у часто болеющих респираторными вирусными инфекциями пациентов Курантил N25 назначают по 100 мг/сут (по 2 таблетки 2 раза в сутки с интервалом между приемами в 2 ч). Препарат принимают 1 раз в неделю в течение 8-10 нед.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных
средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.


   Различные классы антиагрегантов воздействуют на разные звенья и этапы агрегации:
   1. Ацетилсалициловая кислота - в дозе 75-100 мг в сутки позволяет снизить риск повторного инсульта на 22%. Основной механизм действия аспирина связан с блокадой циклооксигеназы, что препятствует образованию тромбоксана А2 - продукта превращения арахидоновой кислоты, которая заставляет тромбоциты менять форму, высвобождать гранулы и агрегировать. Противопоказанием к приему аспирина является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, склонность к кровотечениям, нефролитиаз, гиперчувствительность к препарату. Со временем нарастает резистентность к аспирину, а у 20% больных наблюдается парадоксальная реакция на аспирин. Наиболее частые побочные эффекты аспирина отмечены со стороны желудочно-кишечного тракта: диспепсия, изжога, тошнота, рвота, абдоминальная боль, которые развиваются у 31-41% больных.
   2. Дипиридамол - препарат, влияющий на уровень циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ). Дипиридамол блокирует обратный захват аденозина (мощный ингибитор агрегации тромбоцитов), подавляет фосфодиэстеразу, увеличивает локальную концентрацию в клетках цАМФ. Дипиридамол в средних дозах (по 75 мг 3 раза в сутки) назначается пациентам, перенесшим атеротромботический или лакунарный инсульт при наличии гиперагрегационного синдрома, страдающих недостаточно контролируемой артериальной гипертензией, при противопоказаниях к назначению аспирина или его непереносимости, а также получающим лечение ингибиторами АПФ.
   Комплекс "дипиридамол + аспирин" (150 мг/сут и 50 мг/сут) рекомендуется после эмболического, атеротромботического или лакунарного инсульта при наличии гиперагрегационного синдрома и высокого риска развития раннего повторного ишемического инсульта (при необходимости быстрой нормализации системы гемостаза), а также при сочетанной сосудистой патологии.
   Такая сочетанная терапия приводила к достоверному снижению (на 37%) риска развития повторных ишемических инсультов. Дипиридамол в малых дозах (по 25 мг 3 раза в сутки) показан пациентам старше 65 лет, после атеротромботического или лакунарного инсульта, при противопоказаниях к назначению аспирина и его непереносимости, а также получающим лечение ингибиторами АПФ (в связи со снижением их эффективности на фоне аспирина).
   Дипиридамол можно применять при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при язвенных колитах, желудочно-кишечных кровотечениях в анамнезе. Не показан при нестабильной стенокардии, недавно перенесенном инфаркте миокарда из-за выраженного дилатационного эффекта. Геморрагические осложнения наблюдаются в 4 раза реже, чем при терапии аспирином.
   3. Тиклопидин - подавляет АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов, снижает количество функционирующих АДФ-рецепторов, что блокирует агрегацию тромбоцитов на конечной ее стадии. Рекомендуемая доза - 500мг/сут. При длительном приеме у некоторых больных развивается нейтропения.
   4. Клопидогрел - селективных антагонист тромбоцитарных рецепторов к АДФ, уменьшает ингибирующий эффект АДФ на аденилатциклазу тромбоцитов. Рекомендуемая доза - 75 мг в день. Довольно часто при приеме плавикса возникают побочные реакции со стороны кожи (кожный зуд и высыпания).
   У ряда больных со временем может развиться резистентность к антиагрегантам. Поэтому важно перед началом лечения и в ходе его периодически (минимум 1 раз в полгода) проводить тестирование. В НИИ неврологии РАМН разработана тест-система проверки чувствительности к различным антиагрегантам in vitro (З.А.Суслина, М.М.Танашян, 2004).



В начало
/media/refer/07_02/74.shtml :: Wednesday, 13-Jun-2007 19:28:11 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster