Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 05/N 3/2007 СПЕЦИАЛИСТЫ / ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГ

Хронический тонзиллит как фактор, вызывающий ревматические заболевания: современный взгляд на проблему


А.И.Крюков, Ю.В.Лучшева

ГУЗ "МНПЦО" ДЗМ

На протяжении многих десятилетий проблема хронического тонзиллита (ХТ) не теряет своей актуальности. В обосновании актуальности работ по проблеме ХТ 20-30 лет назад преобладало признание широкой распространенности этого заболевания и угрозы возможных органно-системных осложнений при его несвоевременном либо недостаточно эффективном лечении. Результаты массовых тонзиллэктомий 50-х годов прошлого века обратили внимание врачей на то, что люди, лишенные миндалин, особенно в детском возрасте, чаще заболевали тяжелыми формами инфекционных заболеваний, преимущественно вирусного происхождения.
   Указанные факты привели к тому, что в последние 15-20 лет в первую очередь врачи, а затем и сами пациенты чаще прибегают к консервативному лечению хронического тонзиллита, пренебрегая тонзиллэктомией. И вообще отмечено снижение настороженности врачей к хроническому тонзиллиту как фактору, вызывающему ревматизм, острую ревматическую лихорадку.
   Давно доказана огромная роль небных миндалин в формировании мукозального иммунитета у ребенка. Механизм формирования гуморального иммунитета слизистых оболочек представляется следующим. В миндалинах происходит отбор из кровотока "наивных" В-лимфоцитов и формирование из них клеток, продуцирующих антитела против микроорганизмов, попадающих в дыхательные пути. Так, за сутки небная миндалина обновляет свой клеточный состав на 30%. Клетки, контактировавшие с антигеном, способны заселять слизистую оболочку дыхательных путей и глаз, железы и синтезировать специфические секреторные иммуноглобулины.
   При хроническом тонзиллите уровень секреторного иммуноглобулина А (sIgA) в ротоглоточном секрете снижается по сравнению со здоровыми пациентами в 1,5-3 раза у 70%. Хроническое воспаление миндалин, особенно небных, характеризуется также снижением числа рецепторов к ряду регуляторных пептидов-цитокинов, уменьшением формирования комитированных В-лимфоцитов - будущих продуцентов sIgA. При хроническом воспалении в небных миндалинах циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело обладают хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства. Попадая в кровь, они вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка и стафилококка - микрофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах небных миндалин.
   Анализ данных Госстатотчета Минздрава России свидетельствует о том, что в современной России в силу известных негативных общественно-социальных изменений существует опасность появления истинных вспышек острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и рецидивов ревмокардита. В частности, в 1994 г. по сравнению с предыдущим годом отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ (0,08 и 0,054 соответственно). Следует отметить, что этот рост произошел преимущественно за счет детского контингента России и особенно Северо-Кавказского региона, где первичная детская заболеваемость ОРЛ достигла 0,92 на 1000 детей, что в 6 раз выше, чем среди детей по России в целом. Данный факт заслуживает самого серьезного внимания, тем более что особо неблагоприятная обстановка на Северном Кавказе, а именно скученность населения на отдельных территориях, чрезвычайно низкий экономический уровень жизни, постоянные миграционные процессы, частая невозможность своевременного получения полноценной терапии - все это создает реальные условия для развития вспышек ОРЛ в этом регионе.
   С другой стороны, имеющиеся на сегодняшний день данные ВОЗ свидетельствуют о высокой (от 20 до 50%) распространенности инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А, среди школьников. К тому же представляется маловероятным, что популяция нашей планеты может быть избавлена от стрептококка этой группы по крайней мере в течение нескольких грядущих десятилетий, сохраняя, таким образом, потенциальную возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов в основном молодого возраста. Данное обстоятельство со всей полнотой подтвердилось в середине 80-х годов в США, стране, имевшей наиболее благополучные медико-социальные показатели. В США в эти годы разразилась вспышка ОРЛ сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже - среди детей в континентальных штатах (Юта, Огайо, Пенсильвания). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (т.е. отдельное жилье, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). В результате тщательного анализа сложившейся ситуации были названы наиболее вероятные причины вспышки ОРЛ в США в 1985-1987 гг.: ослабление настороженности врачей в отношении ОРЛ; недостаточное знание клинической симптоматики острой фазы болезни вследствие редкой ее встречаемости; неполное обследование и лечение больных со стрептококковым тонзиллитом/фарингитом; изменение вирулентности ("ревматогенности") стрептококка.
   Первичная атака ревматизма возникает преимущественно в детском (7-15 лет) и молодом возрасте. В пожилом и старческом возрасте первичный ревматизм встречается крайне редко. Женщины болеют в 2,5-3 раза чаще, чем мужчины.
   Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (b-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванных b-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.
   Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.
   Определенное значение придают наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые ревматические семьи, где заболеваемость в 2-3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.   

Патогенез ревматизма
   
Комитет экспертов ВОЗ (1978 г.) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды-"эндотоксины" и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.
   Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как "стрептококковый эндотоксин".
   При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.
   При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.
   Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-BI5, HDh2, HDR4, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-A.
   Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.   

Режим дозирования лекарственного препарата

ПАНКЛАВ (амоксициллин + клавулановая кислота)
Внутрь взрослым и детям старше 12 лет (или с массой тела более 40 кг) при легком и среднетяжелом течении инфекций назначают по 1 таблетке 250 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций разовая доза составляет 2 таблетки по 250 мг или 1 таблетку по 500 мг 3 раза в сутки.
Максимальная суточная доза клавулановой кислоты (в форме калиевой соли) составляет для взрослых 600 мг, для детей - 10 мг/кг массы тела.
Максимальная суточная доза амоксициллина составляет для взрослых 6 г, для детей - 45 мг/кг массы тела.
Курс лечения составляет 5-14 дней. Лечение не следует продолжать более
14 дней без повторного медицинского осмотра.
При одонтогенных инфекциях рекомендуемая доза - 1 таблетка по 500 мг каждые 12 ч в течение 5 дней.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных
средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Таблица 1. Видовой состав (в %) микрофлоры у больных хроническим тонзиллитом

Токсико-аллергическая форма I Токсико-аллергическая форма II
S. Viridans - 30,4 S. Viridans - 26,4
S. aureus - 30,5 S. aureus - 21,2
S. epidermidis - 15,3 S. epidermidis - 15,8
S. pyogenes - 10,9 S. pyogenes - 11,5
S. saprophyticus - 4,3 S. saprophyticus - 7,3
A. lwofii - 4,3 N. subflava - 7,3
N. subflava - 4,3 E. coli - 10,5

Таблица 2. Антибактериальные препараты при ангине.

Заболевание Лекарственные средства выбора Альтернативные лекарственные средства
Острый тонзиллит Феноксиметилпенициллин 0,5-1 г 4 раза
в сутки внутрь 10 сут;
Амоксициллин 0,5 г 3 раза в сутки внутрь 10 сут;
Амоксициллин/клавуланат внутрь 375-625 мг
3 раза в сутки, 1000 мг 2 раза в сутки 10 сут;
Цефуроксим аксетил 0,25 г 2 раза в сутки 10 сут
Азитромицин внутрь 0,5 г 3 сут, или 0,25 г 5 сут
Кларитромицин внутрь 0,25 г 2 раза в сутки 7 сут
Цефтибутен внутрь 0,4 г 1 раз в сутки 7 сут
Цефалексин 0,25 - 0,5 г 1 раз в сутки 7 сут
Обострение
хронического
тонзиллита
Амоксициллин внутрь 0,5 - 1 г 3 раза в сутки
10-15 сут;
Амоксициллин/клавуланат внутрь 625 мг
3 раза в сутки, 1000 мг 2 раза в сутки 10-15 сут
Цефуроксим аксетил 0,25 г 2 раза в сутки 10 сут
Кларитромицин 0,25 г 2 раза в сутки 10 суток внутрь
Азитромицин внутрь 0,5 г 3 суток или 0,25 г 5 сут
Цефтибутен внутрь 0,4 г 1 раз в сутки 10-15 сут
Обострение
хронического
тонзиллита,
осложненного
паратонзиллярным цессом
Амоксициллин/клавуланат внутривенно 1,2 г
3-4 раза в сутки до 5 сут, затем внутрь 625 мг
3 раза в сутки, 1000 мг 2 раза в сутки 10 сут
Сультамициллин внутримышечно 1,5-2 г/сут
Схема 1: клиндамицин внутривенно капельно или
внутримышечно 0,3-0,9 г 3-4 раза в сутки 10 сут
Схема 2: цефтриаксон внутримышечно 1-2 г 2 раза
в сутки 10 сут Цефуроксим внутримышечно
1-1,5 г 3 раза в сутки 10 сут Все + метронидаабс зол внутривенно капельно 500 мг 3 раза в сутки 7-10 сут

Периоды развития ревматизма
   
Для ЛОР-врача важно знать периоды развития ревматизма, чтобы своими действиями предотвратить необратимый ход ревматизма. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания.
   В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1-2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции.
   В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода.
   Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.
   Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дней от начала болезни).
   ХТ в сочетании c первым и вторым периодами ревматизма соответствует по классификации Б.С. Преображенского - В.Т. Пальчуна токсико-аллергической форме I и II степени.
   Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывнорецидивирующими формами заболеваний.
   При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. Это уже необратимый процесс и санацией очага хронической инфекции можно добиться только стойкой ремиссии.
   В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.
   Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как "памятник угасшего эндокардита".
   При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно в 22 и 15% случаев). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.
   При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АС Г, АС К более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном IgM, IgG).
   В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттранформации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания противотканевых (антикардиальных) аутоантител.
   Исследования "глоточных" культур, выполненные в пораженных ОРЛ популяциях в конце 1980-х годов, позволили выделить мукоидные штаммы А-стрептококков, среди которых наиболее часто встречались серотипы М-3, М-5 и М-18.
   Таким образом, имеющиеся данные позволяют вести речь о существовании ревматогенных А-стрептококковых штаммов, обладающих рядом определенных свойств: тропность к носоглотке; большая гиалуроновая капсула; индукция типоспецифических антител; высокая контагиозность; крупные молекулы М-протеина на поверхности штаммов; характерная генетическая структура М-протеина; наличие перекрестно реагирующих эпитопов.
   Среди этих свойств особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозговой оболочкой, сарколеммой. Эти свойства отмечены у серотипов М-3, М-5 и М-18. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
   Как следует из всего изложенного, на современном этапе развития ревматологии накоплено большое количество данных, свидетельствующих о важнейшей роли b-гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ОРЛ и ревматизма.
   Консервативное лечение ХТ может рассматриваться лишь в качестве паллиативного метода санации миндалин при простой форме заболевания. В каждом конкретном случае врач должен решить, что является показанием к выбору консервативного метода лечения. Это могут быть противопоказания к хирургическому вмешательству или факт первичного обращения никогда ранее не леченного пациента. Последний момент наиболее важен, когда психологически пациенту проще решиться на предложенную операцию только после неэффективного консервативного лечения или возникшего рецидива заболевания. Зачастую при простой форме ХТ, несмотря на наличие всех показаний к операции, так и не удается убедить пациента в ее необходимости. Эти случаи требуют активного диспансерного наблюдения за пациентом и периодического повторения курса консервативного лечения.
   Однако при абсолютных противопоказаниях или категорическом нежелании пациента оперироваться вопросы рационального применения антибиотиков в лечении и профилактике ОРЛ и ревматизма приобретают все большую актуальность. И для этого имеются достаточно веские причины.
   Во-первых, изучение динамики эпидемического процесса показывает, что в последнем десятилетии XX века, даже с середины 1980-х годов, появилась и нарастает стрептококковая инфекция, которая является аналогом таковой прошлых времен. И в ближайшем будущем человечеству предстоит решающее сражение с инвазивной, т.е. агрессивной стрептококковой инфекцией, которая по биологическим законам должна проявить всю мощь так, как это было в начале XX века.
   Во-вторых, высокая чувствительность данного возбудителя к пенициллинам позволяла успешно проводить антибактериальную терапию А-стрептококковых носоглоточных инфекций в течение нескольких десятилетий и осуществлять один из важнейших принципов первичной и вторичной профилактики ОРЛ. Однако несмотря на то что b-гемолитический стрептококк группы А по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, в последние годы появились определенные проблемы в терапии фарингитов и тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. Частота неудач применения пенициллина при указанных формах, по данным разных авторов, превышает 25-30% и даже достигает 38%. Одной из наиболее вероятных причин этого явления может быть гидролиз пенициллина b-лактамазами других микроорганизмов, который в основном наблюдается при хронических процессах в миндалинах и связан со значительными изменениями в микрофлоре.
   При ХТ микрофлора миндалин существенно отличается по своему составу от таковой при острых фарингитах. В табл. 1 представлен спектр микрофлоры, полученной при тонзиллэктомии у 53 пациентов.
   Отмечается явное преобладание S. Viridans, S. aureus, S. epidermidis при обеих формах ХТ. В 11% случаев получен S. pyogenes. Примечательно, что более 70% микроорганизмов, выделенных из глубоких тканей миндалин, продуцировали b-лактамазы, т.е. ферменты, инактивирующие большинство пенициллиновых антибиотиков и обусловливающие клиническую неэффективность данных препаратов.
   Многолетний опыт отечественной ревматологии свидетельствует о том, что наибольший процент неудач пенициллинотерапии и бициллинопрофилактики связан с наличием очаговой хронической инфекции в миндалинах.
   В журнале "Archives of Otolaryngology Head and Neck Surgery" опубликованы результаты исследования, выполненного сотрудниками Вашингтонского университета (США) R.A. Chole и B.T. Faddis. Целью работы было изучение гистологических изменений в миндалинах пациентов при их воспалении или гипертрофии. Материалом для исследования служила ткань, удаленная при тонзиллэктомии. Гистологическое строение и ультраструктура удаленных миндалин изучались при помощи световой и трансмиссионной электронной микроскопии. При исследовании большинства полученных клинических образцов в криптах миндалин были обнаружены бактериальные биопленки, причем некоторые из них оказались настолько велики, что были видимы даже при простом осмотре удаленных миндалин. При бактериологическом исследовании преобладающей формой микроорганизмов оказались грамположительные кокки, но в то же время обнаруживались и грамотрицательные бактерии. Места скопления бактерий микроскопически имели вид типичной бесструктурной полисахаридной биопленки. Кроме того, отмечено, что клеточный воспалительный инфильтрат был локализован только по периферии биопленки и клетки воспаления не проникали в массу микроорганизмов, формирующих биопленку. При этом микроорганизмы, чувствительные к антибактериальным препаратам при обычных условиях, проявляли высокую степень устойчивости при формировании биопленки.
   Поскольку резидентные бактерии в составе биопленок устойчивы к воздействию иммунологических защитных механизмов организма и к действию антибактериальных препаратов, исследователи высказали предположение, что формирование бактериальных биопленок в криптах миндалин может быть одной из основных причин развития хронического и рецидивирующего течения некоторых форм тонзиллитов.
   При обострении ХТ, т.е. при ангине, как следует из указанных данных, при назначении системных антибактериальных препаратов в первую очередь надо воспользоваться современными препаратами широкого спектра действия ввиду разнообразия представленной микрофлоры. В первую очередь из-за высокой b-лактамазной активности микроорганизмов - это защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат).
   В табл. 2 представлены примерные схемы лечения ангин, в том числе на фоне ХТ.
   В последние годы накоплены данные, лишний раз подтверждающие неэффективность консервативного лечения ХТ. Исследования, проведенные в ГУЗ "МНПЦО" ДЗМ совместно с кафедрой факультетской терапии ГОУ ВПО "РГМУ", позволяют сделать вывод о том, что внешне производящие впечатление здоровых небные миндалины могут являться причиной развития ревматизма. Также наше совместное исследование эффективности промывания лакун небных миндалин 0,01% раствором мирамистина с помощью аппарата "Тонзиллор" у 60 пациентов показало, что ни в одном случае не удалось добиться стойкого регресса местных признаков хронического тонзиллита на протяжении 2 лет. Крайне важны результаты контрольного бактериологического исследования, выполненного по окончании курса лечения, продемонстрировавшего отсутствие роста патогенной микрофлоры лишь у 1 пациента.
   В клинике ЛОР-болезней лечебного факультета ГОУ ВПО "РГМУ" проведено изучение морфологической картины и функционального состояния небных миндалин у здоровых добровольцев, при гипертрофии небных миндалин и при ХТ. Как было показано, морфологическая картина здоровых небных миндалин (НМ) взрослого человека характеризуется эпителием нормального строения, отсутствием воспалительных изменений и активности лимфоидной ткани, выраженными рубцовыми изменениями паренхимы. Следует отметить, что бактерий в паренхиме и сосудах здоровых НМ не обнаружено.
    Характерной особенностью ткани НМ при их гипертрофии была выраженная пролиферативная активность клеток всех 3 типов составляющих их тканей - лимфоидной, соединительной и эпителиальной. При этом активное функциональное состояние клеточных элементов тканей на фоне умеренно выраженных воспалительных изменений не сопровождалось нарушением цитоархитектоники миндалин.
   Для ХТ с токсико-аллергическими проявлениями характерна картина очаговой инфекции с прогрессирующей воспалительной альтерацией паренхимы миндалин и агрессивной микробной инвазией - живые бактерии обнаруживались в просвете сосудов.
   Обнаружение при XT в паренхиме миндалин и в сосудистом русле живых микробов, а также клеточного и микробного детрита, санировать которые имеющимися на сегодняшний день консервативными методиками лечения XT не представляется возможным, позволяет сделать вывод, что при данной патологии единственно эффективным методом лечения может быть тонзиллэктомия.
   Наличие микробно-клеточного детрита и живых, активно функционирующих микробов в эпителии и криптах, в стенке и просвете сосудов, "замурованных" в коллагеновые волокна паренхимы, свидетельствует о сохранении и активности очага инфекции. Прогрессирующее с возрастом рубцевание паренхимы на фоне обеднения ее лимфоидными элементами при XТ объясняет исчезновение с течением времени ангин.   

Заключение
   
В заключение следует подчеркнуть, что XT представляет собой активно и постоянно действующий очаг хронической инфекции - как живая, так и мертвая микрофлора (детрит) находится в сосудах и в паренхиме миндалин. При этом в ткани небной миндалины на фоне функциональной напряженности сохранившихся основных клеточных элементов прогрессирует апоптоз. Учитывая местную и общую картину заболевания и данные радиоавтографического исследования небных миндалин, следует сделать вывод о том, что XT с токсико-аллергическими проявлениями является активно действующим в организме хроническим очагом инфекции, подлежащим хирургической элиминации, поскольку консервативное лечение, как показал более чем столетний опыт, не может ликвидировать этот очаг инфекции.
   К сожалению, в практике у взрослых пациентов часто игнорируется более чем столетний клинический опыт, показавший отсутствие сколько-либо серьезных общих и местных отрицательных последствий для организма удаления небных миндалин. Субатрофические изменения слизистой оболочки глотки не идут ни в какое сравнение с системными осложнениями ХТ.
   Учитывая все изложенное, у взрослого человека при неэффективности 2-3 курсов консервативного лечения простой формы ХТ (без местных осложнений и сопряженных заболеваний) и токсико-аллергической формы ХТ I степени и, безоговорочно, при токсико-аллергической форме ХТ II степени (с местными осложнениями и/или сопряженными заболеваниями), единственно адекватным методом лечения является двусторонняя тонзиллэктомия.



В начало
/media/refer/07_03/40.shtml :: Wednesday, 20-Jun-2007 10:21:06 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster