Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 05/N 4/2007 ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ / НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Ведение больных с неуточненной комой на догоспитальном этапе


В.В.Городецкий, А.Л.Верткин, М.И.Лукашов

Кафедра клинической фармакологии МГМСУ, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Кома неуточненная - острое состояние, имеющее код по МКБ-10 - R40.2. "Кома" с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Однако, учитывая необходимость раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно было бы определять кому как:
   состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза, проявляющееся клинически потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
   Клиническая классификация ком, выделяющая "первичные" и "вторичные", основана на анализе причинных факторов (табл. 1).
   Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния:
   • очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом,
   • поражение ствола мозга,
   • диффузное поражение коры и ствола мозга.
   При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.
   Все причины ком можно свести к 4 вариантам:
   • внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
   • гипоксические состояния в результате:
   а) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина);
   б) нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
   в) падения напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
   • нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);
   • интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
   Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:
   • обнубиляция - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
   • сомнолентность - сонливость;
   • сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
   • кома - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
   Как правило, вместо первых 3 вариантов используется термин "прекома". Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений 4 степеней оглушения не существует. В связи с этим вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина "коматозное состояние", глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале Глазго-Питсбург (табл. 2).
   Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепно-мозговых нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, наблюдающиеся при поражении мозговых оболочек (менингит, менингоэнцефалит), появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций ЦНС приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Этиология и патогенез коматозных состояний
   При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.
   При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже (например, при упорной рвоте) возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем - и кровообращения.   

Таблица 1. Классификация ком в зависимости от причин

А. Первично церебральные

Б. В результате вторичного поражения ЦНС

эндогенными факторами внешними факторами
Церебрососудистая (в результате
геморрагического-апоплексического
или ишемического инсультов)
Эпилептическая
При внутричерепных объемных
процессах (гематомах, абсцессах,
опухолях, эхинококкозе)
При инфекционном поражении ткани
мозга или мозговых оболочек
Травматическая
При недостаточности функции внутренних
органов (уремическая, печеночная,
гипоксическая вследствие поражения системы
дыхания или кровообращения)
При заболеваниях эндокринной системы
(диабетические, гипотиреоидная и
тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)
При новообразованиях (гипогликемия при
гормонально-активной опухоли
b-клеток
поджелудочной железы или массивных
гормонально-неактивных злокачественных
опухолях)
При других терапевтических, хирургических,
инфекционных и прочих заболеваниях
(пневмония, сепсис, малярия, пернициозная
анемия и др.)
При относительной или абсолютной
передозировке сахароснижающих средств
(гипогликемическая)
При голодании (алиментарно-
дистрофическая)
При интоксикациях (алкогольная, опиатная,
барбитуратовая, отравления
транквилизаторами, метанолом, угарным
газом и др.)
При перегревании (гипертермическая или
"тепловой удар")
При переохлаждении
При электротравме и др.

Таблица 2. Шкала глубины коматозных состояний (Глазго-Питсбург)

Признаки Оценка, баллы Признаки Оценка, баллы
А. Открывание глаз:   Д. Реакции черепных нервов:  
произвольное 4 сохранены все 5
на окрик 3 отсутствует рефлекс -  
на боль 2 ресничный 4
отсутствует 1 роговичный 3
Б. Двигательные реакции:   окулоцефальный (выявляется симптом "глаза куклы") 2
выполняются по команде 6 с бифуркации трахеи 1
отталкивание раздражителя 5 Е. Судороги:  
отдергивание конечности 4 отсутствуют 5
аномальное сгибание 3 локальные 4
аномальное разгибание 2 генерализованные преходящие 3
отсутствуют 1 генерализованные непрерывные 2
В. Речевая реакция:   полное расслабление 1
правильная речь 5 Ж. Спонтанное дыхание:  
спутанная речь 4 нормальное 5
бессмысленные слова 3 центральная гипервентиляция 3
бессловесные выкрики 2 центральная гипервентиляция 3
отсутствует 1 аритмичное или гиповентиляция 2
Г. Реакция зрачков на свет:   апноэ 1
нормальная 5    
замедленная 4    
неравномерная 3    
анизокория 2    
отсутствует 1    
Примечание. Общая оценка,баллы Трактовка
При спонтанном дыхании 35 Нет комы
7 Смерть мозга
При искусственной вентиляции легких (не оцениваются 25 Нет комы
"речевые реакции" и "спонтанное дыхание") 5 Смерть мозга
 

 

Схема. Клинические признаки различных коматозных состояний


   Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.
   Дифференциальная диагностика ком проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус). Дифференциальная диагностика заболеваний, при которых может развиться коматозное состояние, проводится по принципам, представленным на схеме.   

Действия до приезда бригады "скорой медицинской помощи" (советы позвонившему)
   
• Не переносить никуда больного, оставить его там, где он находится, и не менять положение тела.
   • Ни в коем случае не поднимать голову и не сажать пациента.
   • Не обрызгивать водой.
   • Не класть ни грелок к ногам, ни льда на голову (вообще никаких мероприятий, влияющих на температуру).
   • Ни в коем случае не пытаться напоить и не проверять, глотает ли пациент.
   • Не давать нюхать нашатырный спирт, не растирать нашатырным спиртом виски.
   • Аккуратно повернуть голову немного набок.
   • Вынуть съемные зубные протезы.
   • Вынуть изо рта остатки пищи.

Диагностика ком основывается на выявлении:
   
• той или иной степени угнетения сознания - первые три признака шкалы Глазго-Питсбург;
   • о наличии комы свидетельствует оценка по шкале Глазго менее 9 баллов;
   • для оценки двигательных реакций (критерий "Б" по шкале Глазго) следует попросить больного показать 2 пальца;
   • для оценки речевых реакций (критерий "В") следует попросить больного назвать текущий год;
   • снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери (шкала Глазго-Питсбург);
   • специфических признаков определенных видов коматозных состояний (см. схему).
   При общем осмотре необходимо обратить особое внимание на наличие сыпи (в частности, геморрагической), внешние признаки травмы, температуру тела, которая должна определяться не пальпаторно, а с помощью термометра, наличие прикусов языка, изменения тургора кожи и глазных яблок.
   При диагностике комы обязательна попытка сбора анамнеза у родственников и очевидцев (невозможность сбора анамнеза у самого пациента значительно снижает ценность полученной информации).
   При этом необходимо задать вопросы:
   • о наличии хронических заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания печени и почек, заболевания щитовидной железы, эпилепсия и др.), интоксикаций и наркоманийной зависимости (хронический алкоголизм, наркотики, психотропные средства), а также о приеме в настоящем или прошлом лекарств, синдром отмены которых может проявиться комой (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны);
   • о наличии инфекции или травмы;
   • об обстоятельствах, предшествовавших потере сознания (изменения самочувствия, жажда, полиурия и полидипсия, перегревание, нарушения координации, употребление алкоголя);
   • о скорости развития коматозного состояния.
   Для оценки функции дыхания следует:
   • подсчитать частоту дыхания - ЧД (при ЧД менее 10 риск остановки дыхания крайне высок, при ЧД более 20 состояние расценивается как тяжелое, при ЧД более 30 состояние следует рассматривать как критическое); выслушать легкие для выявления хрипов, свиста, стридора; оценить вовлеченность в дыхание мышц туловища.
   Для оценки состояния кровообращения необходимо: определить частоту и наполнение пульса на лучевой артерии, заполнение капилляров, для чего следует сжать подушечку пальца на 5 с и затем отпустить (возврат крови должен произойти менее чем за 2 с), измерить АД, зарегистрировать ЭКГ.
   Необходимо также исследовать уровень гемоглобина и гликемии в периферической крови с помощью анализаторов гемоглобина и глюкозы, выявить кетонурию, наличия психотропных средств в моче и этанола в слюне с помощью визуальных тест-полосок.   

Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном

состоянии
   NB! Опрашиваются родственники и очевидцы (?)
   NB! Наличие заболеваний или интоксикаций, которое может вызвать кому, не доказывает, что кома связана именно с ними.
   NB! Отсутствие указаний на наличие "причинного" заболевания или применения соответствующего лекарства не может служить безусловным опровержением подозрения на соответствующую кому.
   

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
   

2. Восстановление (или поддержание) адекватного дыхания: санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами).
   

3. Борьба с гипогликемией: вне зависимости от того, была ли выявлена гипогликемия или уровень глюкозы оказался при исследовании крови в нормальных пределах (у больных тяжелым сахарным диабетом с плохой компенсацией гипогликемическая кома может развиться и на фоне нормогликемии), обязательно болюсное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности дозу увеличивают; в целях профилактики потенциально смертельной острой энцефалопатии Вернике введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл 5% раствора тиамина хлорида).



В начало
/media/refer/07_04/4.shtml :: Saturday, 21-Jul-2007 17:48:36 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster