Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА  
Том 05/N 4/2007 СПЕЦИАЛИСТЫ / НЕВРОЛОГ

Постинсультные двигательные и когнитивные нарушения


И.В.Дамулин

Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Инсульт представляет собой крайне важную медико-социальную проблему, поскольку является частой причиной инвалидизации больных, обусловленной в большинстве случаев двигательными нарушениями. В частности, гемипарез выявляется в 80-90% случаев острых нарушений мозгового кровообращения. При этом лишь около 30% больных могут самостоятельно передвигаться в первые недели после перенесенного инсульта. В России свыше 1 млн пациентов, перенесших инсульт, причем у мужчин частота инсульта примерно на 20% выше, чем у женщин. Почти 3/4 больных с инсультом в анамнезе - это лица в возрасте 65 лет и старше.   

Постинсультные когнитивные расстройства
   
С увеличением возраста больные хуже реагируют на лечение, у них нередко медленно протекает восстановление повседневной активности. Особого внимания заслуживает постинсультная деменция. Клинические особенности постинсультной деменции определяются локализацией очага (или очагов). В значительной мере страдают такие когнитивные сферы, как речь и ориентировка, в существенно меньшей степени - внимание и зрительно-пространственные функции. Примерно у 2/3 больных имеются различной степени выраженности речевые расстройства, что существенно затрудняет оценку когнитивного состояния больных. При этом степень когнитивного дефекта не всегда соответствует выраженности иной (в частности, двигательной) очаговой неврологической симптоматики.
   Помимо когнитивных нарушений, для этих больных характерно наличие гемипареза (у 70% больных), нарушений ходьбы (у 80%) и недержания мочи (примерно у трети больных). Следует заметить, что при инсульте вследствие поражения крупных сосудов или кардиальной причине церебральной ишемии когнитивные нарушения нередко остаются "в тени" клинически более яркого очагового, чаще двигательного, неврологического дефекта. У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства, у пациентов с субкортикальными очагами - психомоторные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует. В практической деятельности нередко встречаются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств.
   Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств, двигательная симптоматика, как правило, минимальна и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Альцгеймера.   

Постинсультные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии
   
Инсульт, как правило, развивается на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности - по отечественной классификации, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). При этом ДЭ, протекающая на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или их сочетания, является одной из основных причин нарушений двигательных и когнитивных функций. Прогрессирование ДЭ сопровождается нарастанием постуральных расстройств, которые наряду с когнитивными нарушениями приводят к инвалидизации больных. На начальных стадиях ДЭ отмечается компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования заболевания возникает структурный распад (дезинтеграция) функциональной статолокомоторной системы в результате грубых нарушений программного контроля, что проявляется расстройствами проактивного динамического контроля (праксиса позы) и нарушениями локомоции. Последнее реализуется в виде расстройства одной из базовых характеристик центрального генератора шага - ритма локомоции. Клинически это проявляется нарушениями инициации ходьбы ("запуск" программы локомоции), застываниями во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологической асимметрией шага.
   Нередко эти нарушения обозначают обобщающим термином "апраксия ходьбы". Под апраксией ходьбы понимается нарушение способности правильно использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом. Однако при апраксии ходьбы двигательный дефект носит более диффузный характер и не ограничивается только нижними конечностями.

Режим дозирования лекарственного препарата

НООПЕПТ (ноопепт)
   
Ноопепт применяется внутрь, после еды. Начальная доза препарата -
   20 мг, распределена по 10 мг на 2 приема (утром и вечером). Допустимо повышение суточной дозы до 30 мг, распределенной по 10 мг на три приема. Не следует принимать препарат после 18 час. Длительность курсового лечения составляет 1,5-3 мес. Повторный курс лечения может быть проведен через 1 мес.
   
   Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных
   средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

   В рамках апраксии ходьбы выраженность отдельных симптомов весьма вариабельна и в значительной мере индивидуальна. В генезе этого синдрома (или синдромов, учитывая гетерогенный характер патогенетических механизмов, лежащих в основе клинических проявлений) ведущую роль играет дисфункция лобных долей и нарушение фронтально-субкортикальных связей. Связи лобных долей с субталамическим локомоторным центром, мезэнцефальным локомоторным центром, базальными ганглиями и мозжечком (через ядра вентролатеральных отделов таламуса, моста, оливы) обеспечивают целенаправленное начало движения и его изменение, а также способность приспосабливать движения к меняющимся внешним условиям (изменение двигательных программ). Кроме того, через связи с мозжечком лобные доли способны влиять на координацию и ритмичность движений.
   Клинико-анатомические исследования свидетельствуют об определенной синдромальной обособленности апраксии ходьбы, в основе возникновения которой лежит двустороннее поражение дополнительной моторной коры в зоне васкуляризации передних мозговых артерий.
   Апраксия ходьбы часто возникает у больных с субкортикальным типом сосудистой деменции. Развитие этого варианта сосудистой деменции связано с гемодинамическими расстройствами, в большинстве случаев обусловленными артериальной гипертензией, повреждениями сосудистой стенки и нарушением гематоэнцефалического барьера. У пожилых к факторам риска этого типа сосудистой деменции, помимо артериальной гипертензии, относят метаболические нарушения - ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемию, а также курение и низкий уровень образования.   

Постинсультные двигательные расстройства
   
Острое нарушение мозгового кровообращения еще в большей степени способствует усилению двигательного дефекта у больных с ДЭ, что лежит в основе ограничения повседневной активности и дезадаптации больных. Внезапно возникший вследствие инсульта гемипарез приводит к нарушениям ходьбы, которые часто тяжело переносятся больными. Причины этого вполне очевидны - зависимость от помощи окружающих при попытке выполнения даже минимальных действий, связанных с ходьбой. Неустойчивость вертикального положения тела может спровоцировать падение больного, а в дальнейшем появление страха перед самостоятельной ходьбой. При этом у больных, перенесших инсульт, очень высок риск возникновения переломов при падении, что связано с наличием остеопороза и дефицитом витамина D. При этом переломы чаще возникают в течение первого года после инсульта и локализованы у большинства больных на стороне гемипареза.
   Риск падений возрастает в 3-8 раз у пациентов с парезами нижних конечностей, в 4-5 раз - с нарушениями равновесия и в 2-3 раза - с нарушениями ходьбы различного генеза. При инсультах (наиболее частой причины двигательных - пирамидных, атактических - расстройств у пожилых) в остром периоде падения отмечаются у 14% больных, в периоде реабилитации - у 39% и в течение 6 мес после выписки из стационара - у 73%. Наличие деменции увеличивает в 2 раза риск возникновения падений. Вероятность возникновения падений возрастает с увеличением числа факторов риска (нарушения равновесия, гемипарез и др.): у лиц без факторов риска падения встречаются в 8% случаев, у лиц, имеющих 4 фактора риска и более, - в 78%. Лишь в небольшом проценте случаев падения возникают под влиянием одного фактора, у большинства пожилых больных имеется несколько предрасполагающих к падениям факторов, в комплексе усиливающих неблагоприятное влияние каждого из них. Следует подчеркнуть, что риск падений существенно возрастает при остром развитии или обострении хронически протекающих соматических и неврологических заболеваний.
   Пациенты, перенесшие инсульт, часто не могут вернуться к той повседневной двигательной активности, которую они вели до острого нарушения, либо им требуется значительное количество времени для восстановления и помощь окружающих. Все это может привести к выраженному снижению качества жизни.
   Наиболее частым симптомом полушарного инсульта является гемипарез, однако у значительной части пациентов имеется сложный двигательный дефект, различный по характеру и степени выраженности. Полиморфизм двигательных нарушений у постинсультных больных обусловлен поражением сложно организованных систем, ответственных за реализацию произвольных движений. Перенесенный инсульт может существенно нарушать систему постурального контроля. При этом постуральный дефект может развиваться первично вследствие самого инфаркта либо вторично, при нарушениях связей, задействованных в моторных кругах.
   В настоящее время показано, что больные с поражением париетальной коры (зрительно-пространственным дефицитом) имеют более выраженный двигательный дефект и худший прогноз для восстановления. При наличии конструктивной апраксии и зрительно-пространственного дефекта восстановление идет быстрее у пациентов без поражения лобной доли.
   К неблагоприятным в плане восстановления двигательных функций после инсульта факторам относятся, помимо тяжести инсульта и выраженности пареза, пожилой возраст больных, наличие сопутствующих соматических заболеваний (инфаркт миокарда, сахарный диабет), когнитивные расстройства, тазовые и сенсорные нарушения, а также задержка с началом реабилитационных мероприятий. При этом инфаркт миокарда является наиболее частой причиной летального исхода у больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Однако ни тяжесть поражения головного мозга, ни пожилой возраст больных не являются признаками, полностью исключающими возможность восстановления двигательных функций.
   Было показано, что плохим прогностическим признаком для восстановления двигательного дефекта, является кортикальное поражение с вовлечением первичной моторной коры. Данные о влиянии стороны поражения противоречивы: по одним данным, больные с правосторонним поражением имеют худший прогноз в плане восстановления, по другим - худшее восстановление отмечается при поражении левой гемисферы. В некоторых работах не отмечается связи характера восстановления со стороной поражения, хотя не исключается влияние поражения задних отделов теменной коры на тяжесть двигательного дефекта. Стабилографические исследования колебаний тела у больных с гемипарезом показали, что увеличение колебания тела не зависело от стороны поражения.   

Восстановление после инсульта
   
Структурной составляющей восстановления после инсульта является пластичность головного мозга, приводящая к компенсации структурных и функциональных расстройств. При этом головной мозг взрослого человека сохраняет потенциал пластичности - функциональное значение тех или иных церебральных зон не является потенциально неизменяемым, а кортикальные связи могут ремоделироваться. Анатомической основой пластичности в постинсультном периоде является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности функционирования сохранившихся структур и активное использование альтернативных нисходящих путей. При этом процессы нейропластичности затрагивают как нейрональную, так и глиальную ткань.
   Нейропластичность:
   • изменения нейрональных связей (качественные и количественные),
   • морфологические и функциональные изменения глии,
   • изменения нейроглиальных взаимоотношений.
   В раннем постинсультном периоде происходит реорганизация на корковом и субкортикальном уровнях (включая таламус и ствол мозга), которая заключается в изменениях баланса процессов возбуждения и торможения. Реализация этих процессов связана с глутаматергической системой, а также с другими нейротрансмиттерами: норадреналином, ацетилхолином, допамином и серотонином. Важным является то, что воздействие на эти нейротрансмиттерные системы может модифицировать процессы пластичности. Выраженность развивающихся изменений в немалой степени связана с изменениями возбудимости клеточных мембран, причем как в месте повреждения, так и в прилегающих корковых и субкортикальных областях. В результате ранее находившиеся под тормозным влиянием зоны резко повышают свою активность, влияя на другие отделы головного мозга, а в процессах восстановления значительную роль начинают играть церебральные структуры, расположенные ипсилатерально к пораженной стороне тела.
   Развивающиеся в дальнейшем структурные анатомические изменения в виде коллатерального спраутинга и формирования новых синапсов (синаптогенез) лежат в основе синаптической пластичности, реализующейся в усилении кортикальных (горизонтальных) связей. При этом в основе восстановления утраченных двигательных функций лежит стойкая реорганизация моторной коры на стороне поражения.
   При ведении данной категории больных широко используются сосудистые препараты, ноотропные средства. Сам по себе период восстановления может занимать различный период времени - от нескольких месяцев до нескольких лет. Проведение реабилитационных мероприятий способствует лучшему восстановлению двигательного дефекта, что обусловлено более короткими сроками, необходимыми для осуществления церебральной реорганизации. Однако в условиях отсутствия реабилитации или при ее неправильном проведении (в частности, при мероприятиях, направленных на компенсацию имеющегося двигательного дефекта и при этом снижающих участие пораженной конечности в осуществлении двигательных функций) происходит угнетение коркового представительства паретичной конечности и дальнейшее уменьшение ее использования. Следует учитывать и то, что использование ряда препаратов может замедлить процесс восстановления. Среди лекарственных средств, которые могут неблагоприятно влиять на процесс восстановления следует упомянуть некоторые гипотензивные препараты (клонидин), нейролептики, бензодиазепиновые производные и антиконвульсанты (фенобарбитал, фенитоин).   

Реабилитационные аспекты постинсультных постуральных и двигательных расстройств
   
Реабилитация больных, перенесших инсульт, заключается в комбинированном и координированном использовании медико-социальных мероприятий, направленных на восстановление физической, психологической и профессиональной активности больных. В настоящее время не вызывает сомнений то, что реабилитация больных с инсультом потенциально эффективна, причем ни возраст больных, ни наличие сопутствующих инсульту неврологических и соматических заболеваний, ни значительная выраженность постинсультного дефекта не являются признаками, исключающими эффективность реабилитационных мероприятий. Следует подчеркнуть, что максимально более ранняя терапия инсульта в немалой степени определяет успех проводимых в последующем реабилитационных мероприятий. Наиболее значительное восстановление возможно в первые 3 мес от начала инсульта, после 6 мес, как правило, возможно только незначительное улучшение. Однако у ряда больных процесс восстановления может продолжаться и более длительный период времени после инсульта.



В начало
/media/refer/07_04/71.shtml :: Saturday, 21-Jul-2007 17:48:40 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster