Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 06/N 1/2004 ХИРУРГИЯ

Начальные формы хронической венозной недостаточности нижних конечностей: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика


В.Ю.Богачев

Российский государственный медицинский университет, Москва

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей в настоящее время является самой распространенной патологией сосудистой системы человека. Простая экстраполяция результатов масштабного эпидемиологического исследования, проведенного в Польше Jawien и соавт. (2003 г.), с учетом схожих систем здравоохранения в наших странах дает основания полагать, что хронические заболевания вен отмечаются более чем у 1/3 россиян. При этом речь идет о манифестированных формах болезни, когда имеются необратимые патоморфологические изменения вен, однозначно требующие хирургической коррекции.
   Очевидно, что развитие ХВН – процесс, протяженный во времени, т.е. при условии выявления и лечения заболевания на ранних стадиях можно реально сократить количество или хотя бы пролонгировать во времени появление тяжелых форм болезни.
   Превалирование начальных стадий в общей структуре ХВН демонстрируют результаты ряда эпидемиологических исследований. В частности, в Германии (Бонн, 2002 г.) ранние формы ХВН, соответствующие C-0 и C-1 классам, были отмечены у 9,6 и 59,1% соответственно от общего числа больных.
   Схожие результаты были получены при скрининге работников промышленных предприятий Москвы – у 62% из них были выявлены признаки ХВН. При этом у 70% больных отмечен С-1 класс ХВН.
   Возникает закономерный вопрос: если к хирургам обращаются больные с запущенными стадиями болезни, то где же лечатся остальные?
   Ответ позволило получить анкетирование 8574 пациентов, пришедших на прием к врачу общей практики (терапевту). Все пациенты были разделены на 3 возрастные группы: до 35 лет – 23%, 35–65 лет – 54% и старше 65 лет – 21%. Интересно, что симптомы ХВН как основной повод обращения к врачу были отмечены в соответствующих возрастных категориях в 6,7; 11,6 и 15,2% случаев соответственно. В остальных случаях причиной обращения к врачу были другие заболевания.
   При анализе результатов анкетирования признаки и симптомы ХВН были выявлены у 71,5% респондентов. Анализ симптомов позволил дифференцировать различные клинические классы ХВН в соответствии с международной классификацией СЕАР (рис. 1).
   Из данных рис. 1 следует, что почти 2/3 пациентов, обращающихся к терапевтам, имеют симптомы, свидетельствующие о наличии хронической патологии венозной системы нижних конечностей, выявление которой не требует специального инструментального обеспечения. Кроме того, более половины больных страдают ранними формами ХВН (С-1 и С-2 по международной классификации СЕАР), не требующей хирургического лечения.   

Патогенез ХВН
   
Традиционно считается, что в основе патогенеза ХВН лежит клапанная недостаточность различных отделов венозного русла нижних конечностей, приводящая к появлению патологического, ретроградного потока крови, который и является основным фактором повреждения микроциркуляторного русла. Эта теория базируется на результатах макроскопического обследования венозной системы нижних конечностей, сначала с помощью рентгеноконтрастной флебографии, а затем и с привлечением неинвазивных ультразвуковых методов. Косвенным подтверждением "клапанной" теории ХВН явились результаты известных эпидемиологических исследований, проведенных в Германии и Швейцарии, на основании которых был сделан вывод о первоочередной необходимости коррекции клапанной недостаточности венозного русла с помощью эластической компрессии или хирургическим путем.
   За кадром остались механизмы развития той самой клапанной недостаточности, которая и запускает механизм ХВН. Поиск в этом направлении активно стимулировал и тот факт, что было обнаружено большое число пациентов с характерными для ХВН жалобами при отсутствии патологии клапанов. При этом использование различных вариантов плетизмографии фиксировало различной степени выраженности нарушение тонуса венозной стенки. Благодаря этому была выдвинута гипотеза о том, что ХВН является не болезнью клапанов, а патологией стенки вены.
   Что же приводит к повреждению венозной стенки и каков реальный механизм развития ХВН?
   В настоящее время доказано, что при наличии различных факторов риска (генетические дефекты коллагена, изменение гормонального фона, длительные статические нагрузки, перегревание организма, недостаточная физическая активность и др.) и под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается давление, снижающее артериоловенулярный градиент, необходимый для нормальной перфузии микроциркуляторного русла. Следствием становится сначала периодическая, а затем и постоянная гипоксия тканей.
   Кроме того, постоянное изменение положения тела и неравномерная нагрузка на различные отделы венозного русла нижних конечностей запускает еще один малоизученный механизм, получивший название механотрансдукции, или силы сдвига. Это означает, что под воздействием постоянно меняющегося по силе и направлению давления происходит постепенное расшатывание соединительно-тканного каркаса стенки венул. Нарушение нормальных межклеточных взаимоотношений эндотелия венозных капилляров приводит к активизации генов, кодирующих синтез различных молекул адгезии.
   Определенные изменения претерпевает и поток крови через венозный отдел микроциркуляторного русла. Так, эритроциты, имеющие более стабильную и эргономичную форму, оттесняют лейкоциты к периферии и, в буквальном смысле слова, заставляют их перекатываться по эндотелиальному слою с уже активированными рецепторами адгезии.

Рис. 1. Частота различных форм ХВН, выявляемых на терапевтическом приеме.

 

 

Таблица 1. Частота встречаемости отдельных симптомов на ранних стадиях ХВН*

Симптом

Частота выявления, %

Тяжесть в ногах

61

Боли в икроножных мышцах

38

Судороги

38

Отек

в конце дня

39

Постоянный

8

Кожный зуд

3

*Обычно отмечается более 1 симптома.

Таблица 2. Патогенетический механизм симптомов ХВН

Симптом

Механизм

Боль

Снижение венозного тонуса

Гипоксия

Парестезия, повышенная

Гемореологические нарушения

усталость ног и ночные судороги

Гипоксия

Отек

Перегрузка лимфатической системы

Повышение проницаемости капилляров

Воспалительные реакции

Таблица 3. Реальная терапевтическая суточная дозировка основных флебопротекторов

Препарат

Аннотированная дозировка, мг/таблетка

Реальная суточная доза, мг/таблетка

Анавенол

-/6

-/6

Венорутон

900/3

1500/5

Гинкор-Форт

-/2

-/3

Гливенол

800/2

1200/3

Детралекс

1000/2

1000/2

Доксиум

1000/2

1500/3

Троксевазин

600/2

1500/5

Троксерутин

900/3

1500/5

Эскузан

120/3

200/5

Эндотелон

300/2

300/2

Эндотелон

300/2

300/2

Цикло-3-Форт

-/3

-/3

Примечание. -/ – препараты, включающие в свой состав несколько активных субстанций.

Таблица 4. Эффекты детралекса in vitro и in vivo

Капиллярная проницаемость и резистентность

Лимфатическая система

количества функционирующих капилляров

Медиаторы воспаления

Активация и адгезия лейкоцитов

Таблица 5. Важнейшие факторы риска ХВН*

Факторы риска

Частота обнаружения, %

  • Беременность и роды

97

  • Наследственность

46

  • Избыточная масса тела

20,6

  • Хронические запоры

14,5

  • Гормональная контрацепция

12,3

  • Систематические занятия спортом

8

*У одного человека может быть несколько факторов риска.

Таблица 6. Режим

Таблица 7. Особенности питания

Таблица 8. Особенности личной гигиены

   В результате лейкоциты прилипают к эндотелию венул и под воздействием пока еще до конца неизвестного механизма активируются, начинают инфильтрировать сначала венозную стенку, а затем и мягкие ткани.
   Такой процесс с элементами асептического воспаления захватывает все новые отделы венозного русла нижних конечностей и даже приобретает генерализованный характер. Асептическое воспаление и постоянное ремоделирование соединительно-тканного матрикса приводят к макроскопическим изменениям венозного русла. Более того, есть все основания полагать, что и повреждение венозных клапанов связано с лейкоцитарной агрессией. Это положение подтверждает тот факт, что при микроскопическом исследовании створки недостаточных венозных клапанов обильно инфильтрированы лейкоцитами.
   Изложенная выше гипотеза нашла подтверждение благодаря оригинальной работе Takase и соавт. (2003 г.). Авторам впервые удалось смоделировать венозную гипертензию путем наложения фистулы между бедренной артерией и веной у крыс. В результате давление в бедренной вене возросло с 11±2 до 94±9 мм рт. ст. На фоне флебогипертензии был зарегистрирован ряд патологических реакций, подтверждающих теорию лейкоцитарной агрессии. В частности, были отмечены:

   Таким образом, в основе патогенеза ХВН лежит повреждение венозной стенки в результате воздействия на нее физических (сила сдвига) факторов, приводящих к синтезу молекул клеточной адгезии и активации лейкоцитов. Все это открывает перспективы для превентивной терапии ХВН с помощью препаратов – протекторов венозной стенки.

Клиническая диагностика
   
Симптомы начальных проявлений ХВН многообразны и неспецифичны (табл. 1).
   Наиболее часто встречаются чувство тяжести и повышенной усталости в ногах, тупая распирающая боль и чувство жара, общее ощущение дискомфорта и эпизодический отек в нижней трети голени. Значительно реже при начальных формах ХВН встречаются ночные судороги и разной степени выраженности раздражение кожных покровов. При этом варикозная трансформация подкожных вен, являющаяся патогномоничным симптомом ХВН, отсутствует, хотя могут быть обнаружены признаки поражения внутрикожных вен в виде телеангиоэктазий (сосудистых звездочек).
   Симптомы ХВН определяются конкретными патогенетическими механизмами, представленными в табл. 2.
   Сложность постановки диагноза при начальных стадиях ХВН обусловливает отрицательный результат традиционных инструментальных методов обследования (ультразвуковая допплерография и ангиосканирование), разрешающая способность которых ориентированна на клинически выраженные формы ХВН. Что касается методик, позволяющих оценить тонус венозной стенки, то подобной аппаратурой располагают единичные специализированные центры.
   Все это создает объективные трудности в постановке правильного диагноза, а соответственно и в выборе лечебной тактики.
   Для ХВН характерно значительное уменьшение или полное исчезновение симптомов при активных движениях в голеностопном суставе или во время ходьбы.
   Кроме того, даже при отсутствии варикозной трансформации внимательный осмотр нижних конечностей позволяет обнаружить усиление подкожного венозного рисунка, свидетельствующее о снижении тонуса венозной стенки. Более того, в результате асептического воспаления такие вены приобретают гиперчувствительность при пальпации.
   И наконец, с целью верификации диагноза может быть проведено лечение ex juvantibus, когда пациенту назначают коротким курсом венотонизирующий препарат с быстрым механизмом действия, например детралекс. Уменьшение или исчезновение симптомов через 1,5–2 нед ежедневного приема практически 100% подтверждает наличие ХВН.   

Лечение и профилактика
   
Основу успешного лечения ранних форм ХВН составляет не столько купирование симптомов, сколько устранение основных патогенетических механизмов, обусловливающих развитие и прогрессирование заболевания, т.е. одной из первоочередных задач является устранение венозной гипертензии и других механизмов, вызывающих повреждение эндотелия. Для этой цели пациенту необходимо четко разъяснить сущность заболевания, и его возможные последствия при отсутствии регулярного лечения.
   Базовым методом устранения венозной гипертензии и нормализации венозного оттока является создание дополнительного опорного каркаса для вен нижних конечностей с помощью эластических бинтов или медицинского компрессионного трикотажа I–II классов.
   Для ликвидации отдельных симптомов ХВН могут быть использованы различные флеботропные препараты, которые необходимо принимать курсами по 2–3 мес в адекватной терапевтической дозировке. Следует отметить, что в силу разных причин реальная терапевтическая дозировка большинства веноактивных препаратов, применяющихся в современной клинической практике, значительно больше, чем аннотируемая (табл. 3).
   В начальных стадиях ХВН эффективны все перечисленные в табл. 3 фармакологические средства. В то же время только для детралекса объективно доказано чрезвычайно важное свойство – прямая протекция эндотелия вен и повышение толерантности микроциркуляторного русла к механотрансдукции. Другие известные и малоизвестные механизмы действия этого препарата, называемого "эталонным" (табл. 4).
   Важным преимуществом детралекса перед другими флебопротекторами является возможность безопасного длительного приема.
   Профилактика ХВН базируется на исключении или уменьшении воздействия известных факторов риска, представленных в табл. 5.
   Доказанные факторы риска, представленные в табл. 5, позволяют довольно четко очертить круг лиц, среди которых необходимо целенаправленное проведение профилактических мероприятий, представленных в табл. 6–8.
   В заключение необходимо подчеркнуть, что ХВН является важной медицинской и социальной проблемой, затрагивающей интересы широкого круга специалистов: хирургов, флебологов, врачей общей практики, и требует совместных активных действий для эффективного контроля над ХВН, называемой болезнью цивилизации.



В начало
/media/surgery/04_01/3.shtml :: Sunday, 21-Nov-2004 18:11:38 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster