Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 06/N 1/2004 ХИРУРГИЯ

Профилактика и лечение тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей


М.Д.Дибиров

Кафедра хирургических болезней с курсом клинической ангиологии Московского медико-стоматологического университета

Тромбофлебиты подкожных вен и острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей – довольно распространенные заболевания, наблюдаемые как в амбулаториях, так и в стационарах. Главная опасность этих заболеваний – тромбоэмболия легочных артерий, которая возникает у 25–37% больных. Установлено, что тромбофлебит подкожных вен и тромбоз глубоких вен редко встречается у абсолютно здоровых людей.
   В развитии острого венозного тромбоза наиболее частыми факторами риска являются:
   1. Возраст. После 40 лет через каждые 10 лет риск тромботических осложнений удваивается. По данным Р.Hansson
   (1997 г.), частота венозных тромбозов у мужчин составляет 0,5% в возрасте до 50 лет; 0,9% – 54 года; 1,3% – 60 лет; 2% – 67 лет; 4,5% – 75 лет и 3,8% – 80 лет. Это происходит в связи со склерозом венозной стенки и стазом крови в глубоких венах.
   2. Операция. Характер, травматичность и продолжительность хирургических операций особенно в зоне венозных сплетений и крупных вен играют основную роль. Травма тканей, кровопотеря, нарушение микроциркуляции, стресс, длительный наркоз с релаксацией мышц приводят к активации тканевых факторов свертывания крови, выбросу большого количества тромбопластина, активации внутрисосудистых факторов свертывания, уменьшению активаторов плазминогена и снижению фибринолитической активности крови. С другой стороны, релаксация мышц при эндотрахеальном наркозе приводит к стазу крови. С учетом этих факторов опасность тромботических осложнений удваивается с каждым часом операции (А.А. Баешко, 1999).
   3. Переломы костей нижних конечностей. Политравма и иммобилизация часто вызывают тромбоз глубоких вен. Так, при переломах костей голени тромбоз глубоких магистральных вен и их притоков наблюдается у 60–70% пострадавших. Поступление большого количества тромбопластина из размозженных и травмированных мышц и тканей, нарушение оттока из-за гематомы и отсутствие мышечных сокращений, замедление кровотока и стаз при длительной иммобилизации способствуют развитию тромбоза в венозном русле.
   4. Расширение подкожных вен и хроническая венозная недостаточность. Возникновение тромбоза в варикозно расширенных венах называется варикотромбофлебитом (А.И.Кириенко и соавт., 2001). Это самая распространенная форма тромбофлебита подкожных вен. При варикозном расширении вен имеются все условия для развития тромбоза: изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, деформация и расширение, несостоятельность клапанов, турбулентность кровотока, легкая ранимость, статические перегрузки приводят к развитию флебита, тромбофлебита и перифлебита, которые носят асептический характер.
   5. Ожирение. Достоверно установлено, что у больных ожирением чаще развиваются тромбоэмболические осложнения, при III–IV степени ожирения после 40 лет их риск увеличивается в 5 раз.
   6. Наличие онкологических (злокачественных) новообразований. Склонность к внутрисосудистому тромбообразованию известна давно. Еще в 1865 г. Trouseau описал мигрирующий тромбофлебит у больного злокачественной опухолью. Тромбоз глубоких вен (флеботромбоз) без особой на то причины является поводом для обследования больного на наличие злокачественной опухоли. Наиболее часто флеботромбоз возникает при аденокарциномах, которые продуцируют муцин (опухоли поджелудочной железы, легких, желудка, толстой кишки, яичников). Кроме того, флеботромбоз часто возникает при опухолях головного мозга, лейкемии, миеломной болезни. Риск тромбоза и тромбоэмболии у онкологических больных после операции в 2–3 раза больше, чем у общехирургических больных при аналогичных операциях.
   7. Длительный постельный режим, особенно при нарушении мозгового кровообращения, политравме, ожогах, после длительных операций является частой причиной тромбообразования в венах нижних конечностей.
   8. Недостаточность кровообращения II–III степени с отеками конечностей и гипокинезия.
   9. Антифосфолипидный синдром. В основе этой болезни лежит выработка антител (IgG и IgM) к фосфолипидам: фосфатидилсерину и кардиохипину. Выраженная гиперкоагуляция при этом синдроме приводит к образованию тромбов как в артериальной, так и в венозной системе.
   10. Беременность и роды. Длительная статическая нагрузка, физиологическая дилатация вен нижних конечностей и таза с изменением гемодинамики, особенно на фоне уже имеющейся патологии вен, представляют большую угрозу развитию тромбоза и эмболии легочной артерии. Частота летальных исходов при родах и после них от тромбоэмболии легочной артерии составляет 1–3 на 100 000 родов (M.Toglia и соавт., 1996).
   11. Терапия эстрогенами (прием противозачаточных лекарств).
   12. Гиперкоагуляционные синдромы.
   13. Травмы сосудов (бытовые, производственные, дорожно-транспортные, огнестрельные).
   14. Сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, эндартериит, васкулиты, системные аутоиммунные заболевания).
   15. Переохлаждение, перепады температуры, обезвоживание.
   16. Длительные путешествия, неудобное положение нижних конечностей при длительной езде, полетах на самолете.
   17. Вирусные и бактериальные инфекции, которые часто приводят к повреждению эндотелия токсинами.
   18. Тромбозы вен в анамнезе.
   В некоторых случаях тромбозы глубоких вен проходят без острых клинических проявлений, а только через 10–15 лет развиваются симптомы посттромбофлебитического синдрома.
   Часто больные с острым тромбофлебитом не могут указать причину, которая привела к тромбозу, и недоумевают, как на фоне общего благополучия могла возникнуть болезнь. Если более длительно проследить образ жизни пациента до заболевания, то в большинстве случаев можно выяснить довольно существенные погрешности в питании, режиме дня, небольшие травмы и неудобные положения тела, которые прошли для больного незаметно, но способствовали развитию заболевания.
   Острому тромбофлебиту очень часто предшествуют: острые респираторные заболевания дыхательных путей, тонзилиты, аллергические состояния, переохлаждения, злоупотребление жирной пищей, алкоголем, никотином.
   Особенно подвержены острому тромбозу поверхностных и глубоких вен лица пожилого и старческого возраста с атеросклеротическими поражениями артерий, недостаточностью кровообращения, другими хроническими и аллергическими заболеваниями.   

Профилактика
   
Проводить целенаправленную профилактику тромбоза подкожных и глубоких вен в обычных жизненных условиях – очень трудная и сложная задача из-за многообразия факторов риска и этиологических моментов. Однако проведение целенаправленной профилактики осложнений тромбоза в амбулаторных условиях и развития тромбоза и эмболических осложнений в стационаре реально возможно. Основными профилактическими мероприятиями являются устранение этиологических моментов и факторов риска, перечисленных выше; правильная эластическая компрессия, адекватный режим активности и правильно подобранная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.   

Клинические проявления
   Тромбофлебит подкожных вен
(варикотромбофлебит). Клиническое распознавание острого варикотромбофлебита не вызывает особых затруднений. Больных беспокоят тянущие острые боли по ходу большой или малой подкожной вены и гиперемия, пальпация резко усиливает болевой синдром. Определяется инфильтрация мягких тканей по ходу тромбированной вены, шнуровидный тяж с местным повышением температуры по ходу тяжа. В некоторых случаях отмечаются и общие симптомы в виде повышения температуры тела и недомогания.
   Тромбоз глубоких вен. Клиническая картина при остром тромбозе глубоких вен определяется внезапно возникшим нарушением венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови. Основные симптомы:
   1. Острая распирающая боль в области икроножных мышц.
   2. Отек мышц стопы и голени.
   3. Цианоз кожи.
   4. Переполнение подкожных вен стопы.
   5. Повышение локальной температуры.
   6. Боли по ходу сосудистого пучка.
   7. Усиление боли при тыльном сгибании стопы из-за натяжения икроножных мышц и сдавления вен (симптом Хоманса).
   8. Симптом Мозеса – болезненность голени при переднезаднем сдавлении.
   9. Симптом Ловенберга – боли в икроножных мышцах при давлении манжетки сфигмоманометра до 150 мм рт. ст.
   При тромбозе подколенной вены увеличивается объем всей голени на 3–4 см и более, при тромбозе бедренной вены клиническая картина проявляется более ярко и отмечается отек не только на стопе и голени, но и на бедре. Здесь же отмечаются болезненность по ходу сосудистого пучка. Кроме этих локальных симптомов наблюдаются общие симптомы асептического воспаления:
   1) умеренное повышение температуры,
   2) лейкоцитоз,
   3) адинамия,
   4) слабость.
   Клиническая картина при поверхностном и глубоком тромбозе вен во многом зависит от протяженности тромботического процесса, скорости образования, степени и быстроты распространения в дистальном и особенно в проксимальном направлении.
   Самым опасным при тромбозе глубоких вен и тромбофлебите подкожных вен является восходящий характер процесса, т.е. когда тромботический процесс распространяется из дистальных отделов в проксимальные, что реально угрожает тромбоэмболией легочной артерии. Ситуация усугубляется тем, что у значительного числа больных при восходящем тромбофлебите подкожных вен верхушка тромба располагается на 10–15 см проксимальнее пальпируемого тяжа и инфильтрата.
   Наиболее опасны "флотирующие" тромбы, когда дистальная часть тромба фиксирована к венозной стенке, а проксимальная – свободно свисает в просвет вены, где фиксация тромба в этих случаях слабая. Достаточно небольшие колебательные движения, усиление скорости кровотока в венах, неловкое движение, вставание с постели, вызывают отрыв тромба и эмболию легочной артерии. Такие тромбы, по В.С.Савельеву и А.И.Кириенко, называются эмбологенными.
   Дифференциальную диагностику следует проводить с такими заболеваниями, как лимфангит, рожистое воспаление, узловая эритема, аллергический дерматит.   

Диагностика
   
Основное место в диагностике тромботического процесса в венозной системе наряду с клинической картиной занимают ультразвуковые методы диагностики.
   I. Ультразвуковая допплерография – самый распространенный метод, который позволяет достаточно четко выявить тромбоз и его локализацию. Однако этот метод не позволяет достоверно установить протяженность тромботического процесса, характер кровотока и состояние венозной стенки, особенно глубоких вен.
   II. Дуплексное ангиосканирование – наиболее точный и высокоинформативный метод в диагностике венозного тромбоза. Ангиосканирование позволяет верно оценить состояние венозной стенки и просвета, установить характер тромбоза (пристеночный или полный), определить дистальную и проксимальную границу тромба, оценить проходимость перфорантных вен и судить о выраженности воспалительной инфильтрации окружающих тканей (перифлебит). Ультразвуковое дуплексное сканирование, проводимое при диагностике, позволяет выбрать наиболее верную тактику лечения в каждом конкретном случае.
   III. Рентгеноконтрастная флебография при тромботическом процессе в венах дистальнее паховой складки применяется исключительно редко. При наличии тромботического процесса в подвздошных венах и нижней полой вене выполняется ретроградная илеокаваграфия, что позволяет четко опредилить проксимальную границу тромба, его характер, эмбологенность и выбрать тактику дальнейшего лечения. При флотирующем характере тромба диагностическая процедура сразу же должна перейти в лечебную в плане имплантации кава-фильтра. Если это невозможно, то хирурги прибегают к экстренным операциям, препятствующим отрыву тромба и эмболии легочной артерии.   

Лечебная тактика
   
При лечении острого венозного тромбоза поверхностных и глубоких вен конечностей хирурги должны решать несколько задач:
   1. Препятствовать прогрессированию тромбоза.
   2. Предотвратить тромбоэмболию легочной артерии.
   3. Способствовать быстрой реканализации и достижению компенсации венозного оттока.
   4. Провести профилактику посттромбофлебитического синдрома.
   В решении этих задач важное значение имеют:
   1. Режим физической активности.
   2. Правильная и длительная эластическая компрессия.
   3. Эффективность фармакотерапии.
   4. Своевременное хирургическое лечение.
   5. Квалифицированная реабилитация.
   Ведущим методом лечения тромбофлебита подкожных вен и глубоких вен бедра и голени является консервативная терапия, для чего больной с острым тромботическим процессом в венозном русле должен быть срочно госпитализирован в отделение сосудистой или общей хирургии. Больного с острым венозным тромбозом изначально необходимо расценивать как кандидата на тромбоэмболию легочной артерии.
   Режим. Больным с тромбофлебитом подкожных вен голени двигательную активность не снижают при условии адекватной компрессии эластическим бинтом.
   При тромбозе глубоких вен голени, бедра и подвздошных вен первые 3–5 сут до снятия венозной гипертензии и инструментального обследования на предмет характера тромбоза (локализация, эмболоопасность) рекомендуется постельный режим.
   При отсутствии флотации и эмбологенности больным разрешают активный образ жизни с правильной эластической компрессией всей конечности до паховой складки.
   В тех случаях, когда нет возможности провести полноценное обследование (ультразвуковое сканирование), больные должны находиться на постельном режиме 7–10 сут на фоне антикоагулянтной и компрессионной терапии. Это время достаточно для снятия угрозы тромбоэмболии легочной артерии и фиксации тромба к венозной стенке, и больным разрешают вставать, дозированно ходить по палате, активно сгибать и разгибать стопы и пальцы. В период постельного режима и особенно при имеющемся отеке конечности следует поднять нижний конец кровати для улучшения венозного оттока.   

Компрессионная терапия
   
Всем больным с острым тромбозом как поверхностных, так и глубоких вен в обязательном порядке необходимо проводить эластическую компрессию всей нижней конечности. С помощью эластических бинтов проводится адекватная компрессия от стопы до паховой складки. Эластическая компрессия приводит к улучшению венозного оттока, развитию венозных коллатералей, предотвращает разрушение клапанов. Эффективность эластической компрессии повышается, если кожу на месте тромботического процесса обильно смазывать активными флеботропными мазями: гепатромбин, миотон-гель, гинкор-форт, троксерутин, венитан.
   Антикоагулянтная терапия является наиболее эффективным методом лечения острых венозных тромбозов.
   В первые часы госпитализации больных острым тромбозом глубоких вен бедра и голени, а также при тромбозе подвздошных вен (илеофеморальный тромбоз) назначают антикоагулянты прямого действия: гепарин по 5 тыс. ЕД подкожно 4–6 раз в сутки. Гепарин инактивирует тромбин и препятствует образованию тромба. Эффективность гепаринотерапии определяется:
   1) удлинением времени свертывания крови в 1,5–2,5 раза от исходного;
   2) Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно быть удлинено 1,5–2,5 раза.
   Низкомолекулярные формы гепарина (фраксипарин, клексан, далтепарин), которые действуют на Ха-фактор вводят 1–2 раза в сутки в дозировке в зависимости от массы тела от 0,3 до 0,8 мл.
   При применении низкомолекулярных гепаринов время свертывания и АЧТВ должны быть удлинены в 1,2–1,8 раза.
   Эффективным препаратом, обладающим антикоагуляционным, профибринолитическим, антиагрегатным и ангиопротективным действиями, является препарат "Сулодексид". Его назначают по 600 ЕД внутримышечно в сутки, в капсулах по 250 ЕД 2 раза в сутки в течение 2–3 мес.
   Через 5–7 сут после начала приема гепарина переходят на оральные антикоагулянты или дезагреганты.   

Антиагреганты
   
1. Ацетилсалициловая кислота по 50 мг в сутки. При заболеваниях желудка и кишечника и для профилактики ульцерогенных осложнений рекомендуется прием таблеток ацетилсалициловой кислоты, покрытых оболочкой, 100 мг в сутки в течение 4–8 нед в зависимости от течения тромбоза.
   2. Тиклопидин (эффективный антиагрегант) по 250 мг 2 раза в сутки.
   3. Клопидогрель 75–100 мг в сутки.

Антикоагулянты непрямого действия
   
Варфарин – антикоагулянт для длительного применения. Механизм действия – торможение синтеза витамина К. Назначают 2 раза в сутки. В первые 3 дня по 1 таблетке, затем дозу снижают.
   Для контроля эффективности используют международный стандарт – международное нормализованное отношение (МНО). В норме МНО равно 0,8–1,2. При лечении варфарином МНО должно быть не ниже 2,0–2,2. МНО определяется через каждые 7–10 сут.   

Антибактериальная терапия
   
При выраженных местных и общих проявлениях воспалительной реакции больным назначают пероральные (ципрофлоксацин) или парентеральные эффективные антибиотики (цефазолин, оксациллин, линкомицин, цефотаксим и др.) в течение 5–7 сут.   

Реологическая терапия
   
При тромбозе глубоких вен голени, бедра и илеокавального сегмента внутривенно в течение 10–15 суток вводят смесь, состоящую из:
   1. Реополиглюкина 400–800 мл.
   2. Пентоксифиллина 10–15 мл
   3. Никотиновой кислоты 4–6 мл
   4. Гепарина 5 тыс. ЕД   

Хирургическое лечение
   
Если при динамическом ультразвуковом исследовании или на илеокаваграфии имеются симптомы прогрессирования тромба в проксимальном направлении или его флотации, показаны хирургические методы лечения:
   1. Тромбэктомия из подвздошных вен.
   2. Пликация подвздошных вен и нижней полой вены выше места тромба.
   3. Установка съемного или постоянного кава-фильтра.
   Только эти методы могут эффективно препятствовать тромбоэмболии легочной артерии.
   После стихания активности тромботического и воспалительного процессов больных выписывают на амбулаторное лечение.
   В амбулаторно-поликлинических условиях больные в течение 3–6 мес, а в некоторых случаях до года, а то и дольше, должны проводить компрессионную терапию (эластическими бинтами или чулками). Ежедневно утром и вечером в больную конечность легкими движениями втирают мазь “Гепатромбин”. При отечном синдроме дополнительно для улучшения венозного оттока назначают детралекс 2 раза в сутки, эскузан по 2 драже 3 раза в сутки, венорутон, анавенол и другие венотоники.
   Вопрос о прекращении лечения должен ставить ангиолог после подтверждения клинически и ультрасонографически компенсации венозного оттока и реканализации тромбированных вен.   

Список использованной литературы
1. Баешко А.А. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы и уровни риска развития. Хирургия, 1999; 3: 31–4.
2. Кириенко А.И. Варикотромбофлебит в практике амбулаторного хирурга. Амбулат. хирургия, 2001; 2: 33–6.
3. Савельев В.С. Флебология, М., 2001.
4. Hansson P, Welin L, Tibbin G, Ericson H. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population. Arch Intern Med 1997, 157: 1665–7.
5. Toglia MR, Weg JG. Venous thromboembolisni during pregnancy. N Engl J Med 1996; 335: 108–14.



В начало
/media/surgery/04_01/6.shtml :: Sunday, 21-Nov-2004 18:11:39 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster