Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 06/N 2/2004 ХИРУРГИЯ

Распространение патологического процесса в забрюшинном пространстве при некротическом панкреатите


Н.А.Кузнецов, Г.В.Родоман, А.Т.Бронтвейн, Т.И.Шалаева, Е.Ю.Попова

Кафедра общей хирургии (зав. – проф. Н.А.Кузнецов) Российского государственного медицинского университета, ГКБ №13, КБ №1 УДП РФ, КБ №1 АМО ЗИЛ, Москва

Введение
   
В последние годы частота заболеваемости острым панкреатитом существенно возросла. Отмечается увеличение доли некротических форм заболевания, при которых сохраняется стабильно высокая летальность [1–3]. Основную массу пораженных тканей при панкреонекрозе часто составляет забрюшинная клетчатка. Она секвестрирует наибольшую часть жидкости и электролитов, из ее пространств резорбируются в системный кровоток токсины, усугубляя системную воспалительную реакцию [4–6]. С ростом количества пораженных анатомических зон забрюшинной клетчатки увеличивается риск развития полиорганной недостаточности и септических осложнений [7–9].
   Данные о забрюшинном распространении процесса используются для определения оперативного доступа и объема хирургического вмешательства, проведения транскутанных пункций и дренирования жидкостных образований [4, 7, 8, 10]. В связи с отсутствием на настоящий момент способов индивидуального прогноза распространения патологического процесса оперативное пособие нередко выполняется в слишком ранние сроки либо с опозданием, что утяжеляет состояние больных и увеличивает риск летального исхода. Во время операции не всегда правильно оценивается локализация патологического процесса в определенных слоях забрюшинного пространства.
   Целью настоящего исследования явилось изучение путей распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве при деструктивном панкреатите и влияния различных факторов на масштабы распространения, риск развития флегмоны и тяжесть течения заболевания.   

Материал и методы
   
Работа основана на анализе результатов обследования и лечения 102 больных. Критерием включения в исследование являлись верифицированный диагноз некротического панкреатита и наличие поражения забрюшинного пространства. Принимая во внимание, что на тяжесть течения заболевания помимо распространенности деструктивного процесса влияет целый ряд факторов, в исследование не вошли пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Основой для изучения распространения деструктивного процесса были инструментальные, интраоперационные и патологоанатомические данные.
   Общая летальность по всей группе пациентов составила 32%. Средний срок госпитализации – 23,6±1 сут. Мужчин было в 3,3 раза больше, чем женщин, причем среди мужчин 95% составили пациенты трудоспособного возраста, а среди женщин около половины составили больные старше 60 лет. Алкогольная этиология заболевания превалировала у мужчин, билиарная – у женщин. У обследованных больных преобладало удовлетворительное и повышенное питание, особенно среди женщин и пациентов старше 50 лет. При этом у пациентов повышенного питания основными этиологическими факторами являлись желчнокаменная болезнь и погрешности в диете, у остальных пациентов – алкоголь.
   Оценку тяжести состояния больных проводили в день поступления в стационар по шкале SAPS. Достоверная разница по тяжести состояния при поступлении между мужчинами и женщинами отсутствовала. По тяжести течения заболевания пациенты были разделены на группы с легким и тяжелым течением некротического панкреатита. В первую группу вошли пациенты с благоприятным исходом заболевания и сроком госпитализации менее 30 сут. Во вторую – все больные с летальным исходом и выздоровевшие больные со сроком госпитализации 30 сут и более, у подавляющего большинства из них наблюдали тяжелые нарушения гемодинамики вплоть до шока и/или развитие тяжелых гнойных осложнений.
   Тотальный панкреонекроз зарегистрирован у 25% пациентов, субтотальный – у 59%. У 55% пациентов наблюдали поражение забрюшинной клетчатки слева, у 25% – справа и у 20% – с двух сторон. У 68% больных деструктивный процесс в забрюшинной клетчатке носил асептический характер, а у 32% наблюдали развитие забрюшинной флегмоны. В патологический процесс вовлекалось от 2 до 12 клетчаточных пространств.
   Всем больным проводили общеклиническое обследование, соответствующее утвержденным стандартам. В процессе лечения выполняли лапароскопическое дренирование брюшной полости и сальниковой сумки, у 16 больных оно было дополнено наложением холецистостомы. У 3 пациентов произведено дренирование скоплений жидкости под контролем ультразвукового исследования (УЗИ). Среди методов дренирующих операций преобладали "закрытые" и "полуоткрытые" варианты дренирования забрюшинного пространства. На поджелудочной железе выполняли органосохраняющие виды операций. Все больные до и после оперативного вмешательства получали комплексную терапию в условиях отделения реанимации.
   Экспериментальная часть работы выполнена на 58 трупах с использованием комплекса морфологических методов.
   Проведено моделирование путей распространения жидкостных образований в забрюшинном пространстве введением окрашенного 2% раствора желатина в область поджелудочной железы. На аутопсиях больных, умерших от панкреонекроза, исследовано распространение деструктивного процесса в забрюшинном пространстве.   

Результаты и обсуждение
   
В ходе анатомического эксперимента распространение раствора из области головки поджелудочной железы наблюдали последовательно в следующие отделы: 1) печеночно-дуоденальная связка, 2) парапанкреатическая клетчатка головки, 3) околоободочное пространство правого брыжеечного синуса, 4) корень брыжейки тонкой кишки, 5) корень брыжейки поперечной ободочной кишки, 6) околоободочное пространство правого латерального канала, 7) подбрюшинная клетчатка малого таза. В редких случаях наблюдали распространение в собственно забрюшинное пространство по ходу нижней полой вены.
   Распространение раствора из области тела поджелудочной железы наблюдали в: 1) парапанкреатическую клетчатку тела и хвоста железы, 2) поддиафрагмальную клетчатку слева, 3) клетчатку желудочно-селезеночной, поджелудочно-селезеночной и левой диафрагмально-желудочной связок, 4) околоободочное пространство левого брыжеечного синуса, 5) левого латерального канала, 6) корень брыжейки поперечной ободочной кишки, 7) корень брыжейки тонкой кишки, 8) подбрюшинную клетчатку малого таза.
   Последовательность распространения раствора из области хвоста железы была следующей: 1) клетчатка желудочно-селезеночной, поджелудочно-селезеночной и левой диафрагмально-желудочной связок, 2) парапанкреатическая клетчатка тела и хвоста железы, 3) поддиафрагмальная клетчатка слева, 4) околоободочное пространство левого латерального канала, 5) левого брыжеечного синуса, 6) подбрюшинная клетчатка малого таза.
   Исследование показало, что почечные фасции служат основным барьером в забрюшинном пространстве, сдерживающим распространение патологических процессов. При введении раствора в парапанкреатическую и околоободочную клетчатку он не проникал ни в околопочечное, ни в собственно забрюшинное пространство. Из правого и левого околопочечных пространств раствор не проникал ни в околоободочное, ни в собственно забрюшинное пространства. Лишь в случае длительного наблюдения (более 6 ч) происходило "диффундирование" желатинового раствора через фасциальные листки.
   Анализ клинических и экспериментальных данных о путях распространения инъекционного раствора и деструктивного процесса позволил прийти к заключению, что не существует плотных границ между клетчаткой околоободочного пространства, парапанкреатической, поддиафрагмальной и подбрюшинной клетчаткой малого таза. Вся клетчатка кпереди от предпочечной фасции, начиная от диафрагмы и заканчивая малым тазом, является по сути единой, хотя и разделена малопрочными фасциями на несколько отдельных пространств. При этом почечные фасции представляют собой плотные образования, выполняющие ограничительную функцию. Они не только делят забрюшинное пространство на отдельные слои, но и являются основными барьерами, удерживающими распространение процесса из одного слоя в другой. Это позволяет рассматривать клетчаточные пространства, расположенные впереди предпочечной фасции как изолированную часть забрюшинного пространства, в которой и развиваются основные патологические процессы при деструктивном панкреатите. Эту часть забрюшинного пространства мы назвали его передним слоем.
   Фасции переднего слоя забрюшинного пространства могут до определенной степени сдерживать распространение жидкостных образований из парапанкреатической клетчатки. Их барьерная функция определяется конституциональными особенностями, в частности общей выраженностью жировой клетчатки, и зависит от объема жидкостного скопления. При увеличении объема свыше 50–100 мл или оперативном разрушении фасций двенадцатиперстной кишки и корней брыжейек тонкой и поперечной ободочной кишки, последний будет распространяться в клетчатку брыжеечных синусов и далее до клетчатки малого таза включительно. При наличии возрастающих объемов жидкостных скоплений в различных отделах переднего слоя забрюшинного пространства целесообразно осуществлять их раннее дренирование с целью профилактики распространения на близлежащие отделы.
   Клинические исследования показали, что при алиментарной и билиарной этиологии некротического панкреатита чаще поражаются правые отделы (в 2,6 раза, p<0,05), при алкогольной этиологии, напротив, – левые отделы поджелудочной железы (в 4,8 раза, p<0,05). Причем исключения из этого правила встречаются только у пациентов моложе 60 лет при алкогольном и моложе 50 лет при билиарном и алиментарном панкреатите. Пол пациента сам по себе не влияет на локализацию панкреонекроза, и наблюдавшаяся более частая локализация процесса слева у мужчин объясняется сцепленностью полового фактора с этиологическим. И наконец, частота тотального панкреонекроза не зависит от его этиологии, так же как и от пола, возраста и выраженности жировой клетчатки у пациента, и составляет около 25% (табл. 1).
   Левостороняя локализация процесса в поджелудочной железе при алкогольной этиологии заболевания, по нашему мнению, связана с нарушением оттока секрета и "разгерметизацией" протоков четвертого – седьмого порядков, а также с наличием большого количества малососудистых зон в этих отделах железы. При алиментарной этиологии, так же как и при билиарной, пусковым фактором, вероятно, является нарушение динамики оттока желчи с последующим повышением давления в главном панкреатическом протоке, что обусловливает правостороннюю локализацию процесса в железе.
   Оказалось, что вероятность распространения патологического процесса в забрюшинное пространство налево или направо в основном определяется локализацией процесса в поджелудочной железе, однако при тотальном панкреонекрозе возможны различные варианты (табл. 2). Больные, у которых при односторонней локализации процесса в железе произошло распространение на забрюшинное пространство с двух сторон, не имели достоверных различий по этиологии заболевания, полу и возрасту от остальных пациентов, однако чаще имели повышенное питание. Первоначальное направление распространения процесса почти полностью определяло и его окончательную локализацию. Вероятность распространения на противоположную первоначальной локализации сторону забрюшинного пространства в ходе некротического панкреатита довольно мала (6±3%). По нашим данным, она особенно мала при первичной левосторонней локализации, пониженном питании и возрасте старше 60 лет.
   Исследование показало, что у любого пациента с забрюшинной деструкцией при некротическом панкреатите происходит поражение паракольного пространства, тогда как вероятность поражения паранефрона составляет около 50% (у мужчин несколько выше) при односторонней и около 70% при двусторонней деструкции. Таким образом, при распространении процесса на противоположную сторону возрастает вероятность более масштабных поражений каждой половины забрюшинного пространства. Был проведен анализ влияния различных факторов на масштабы поражения. Оказалось, что при разной забрюшинной локализации процесса имеются существенные различия в количестве вовлеченных клетчаточных пространств (рис. 1).
   Вовлечение в процесс минимального количества клетчаточных пространств (2–3) зарегистрировано в 2,4 раза чаще при локализации процесса слева, чем справа, и не встречалось при двусторонней локализации. Вовлечение 4–5 клетчаточных пространств встречалось в 3 раза чаще при локализации процесса справа, 6–7 пространств одинаково часто поражались слева и справа и в 4 раза чаще при двусторонней локализации. Все перечисленные различия достоверны. Имеется также некоторая тенденция к вовлечению большего числа клетчаточных пространств у мужчин. При локализации слева масштаб поражения был достоверно выше у больных повышенного питания, а при локализации с 2 сторон он не зависел от питания пациента. Влияния возрастного фактора на масштаб поражения клетчатки не обнаружено.
   Таким образом, патологический процесс, локализованный в забрюшинной клетчатке слева, характеризуется достоверно меньшим объемом поражения, а самое масштабное поражение развивается при его двустороннем распространении. При локальном поражении поджелудочной железы главным образом и в первую очередь поражается передний слой забрюшинного пространства одноименной стороны. Вероятность распространения на контралатеральную сторону мала. При тотальном панкреонекрозе поражение идет преимущественно влево или в обе стороны, а правые отделы забрюшинного пространства изолированно вовлекаются редко.
   При поражении правых отделов забрюшинного пространства наиболее часто поражалась клетчатка корней брыжеек, правого брыжеечного синуса, парапанкреатическая, правого латерального канала, подпеченочного пространства, малого таза, редко – околопочечная и собственно забрюшинного пространства. Кроме того, был возможен переход процесса на левое околоободочное пространство по клетчатке брыжейки поперечной ободочной кишки либо вследствие расплавления левой границы фасции корня брыжейки тонкой кишки.
   При поражении левых отделов забрюшинного пространства в патологический процесс вовлекалось меньшее количество клетчаточных пространств, но воспаление всегда распространялось быстро. Это можно связать с меньшим количеством фасциальных преград в клетчатке левого брыжеечного синуса и непосредственным прилежанием тела и хвоста железы к капсуле левой почки. Наиболее часто поражались парапанкреатическая клетчатка, корня брыжейки поперечной ободочной кишки и левого брыжеечного синуса, реже – латерального канала и левого поддиафрагмального пространства, еще реже – корня брыжейки тонкой кишки, малого таза, левого околопочечного и собственно забрюшинного пространства. По парапанкреатической клетчатке процесс мог распространяться в подпеченочное пространство.
   Необходимо отметить, что при поражении левых отделов поджелудочной железы чаще образовывались абсцессы сальниковой сумки, поддиафрагмальные и подпеченочные. Вероятность поражения поддиафрагмальной клетчатки слева была довольно высока. В условиях патологического процесса в поддиафрагмальной клетчатке и связках селезенки находится большое количество ферментативного экссудата, что объясняет частое возникновение и длительное течение оментобурсита и реактивного плеврита при такой локализации деструкции. Это необходимо иметь в виду при проведении санирующих вмешательств, особенно у больных с длительно текущим левосторонним плевритом.
   У людей повышенного питания позадибрыжеечные фасции хотя и более выражены, но являются рыхлыми и непрочными, эти анатомические предпосылки могут объяснять больший риск обширного поражения забрюшинного пространства. У лиц пониженного питания позадибрыжеечные фасции и футляры органов менее выражены, что способствует более быстрому развитию инфильтрации клетчаточных пространств, но и более благоприятному прогнозу за счет менее выраженной воспалительной реакции и интоксикации. С возрастом происходит уплотнение фасций. Наше исследование показало, что у больных пожилого и старческого возраста жидкостные скопления более отграничены. Однако из-за снижения трофики тканей инфильтрация клетчаточных пространств и ее рассасывание под влиянием терапии происходят медленно, что обусловливает более выраженную интоксикацию.
   Существенное влияние на тяжесть течения и летальность оказывает не только распространенность процесса по забрюшинной клетчатке, но и степень патологических изменений в ней. Данные ультразвукового сканирования, лапароскопии, компьютерной томографии, оперативных ревизий и аутопсий позволили выделить стадии патологического процесса в забрюшинном пространстве при панкреонекрозе:
   1. Инфильтрация (имбибиция) – обычно продолжается
    1–2 нед.
   2. Секвестрация клетчатки с образованием жидкостных
    скоплений – 2–3 нед.
   3. Флегмона – 3–6 нед.
   Деструктивный процесс последовательно проходит асептические стадии инфильтрации и секвестрации и, при присоединении инфекции, развивается флегмона. В благоприятном случае процесс может быть остановлен на любой из стадий, предшествующих развитию флегмоны. У 38% из обследованных нами пациентов процесс регрессировал на стадии инфильтрации либо на этой стадии произошел летальный исход заболевания, у 30% процесс регрессировал на стадии секвестрации либо на этой стадии произошел летальный исход заболевания, у 32% диагностирована флегмона. При обширных поражениях в разных клетчаточных слоях одновременно наблюдались различные стадии деструктивного процесса.
   Оказалось, что частота развития у пациентов различных стадий деструкции совершенно не различается при локализации процесса слева и справа, но при двустороннем забрюшинном поражении процесс останавливается на стадии инфильтрации достоверно реже (табл. 3).
   На рис. 2 представлена частота развития у пациентов определенных стадий забрюшинной деструкции при вовлечении в процесс различного числа клетчаточных пространств. При вовлечении 2–4 пространств, что встречалось в 98% случаев при одностороннем поражении, более чем в половине случаев процесс останавливался на стадии инфильтрации (p<0,05). При вовлечении 5–7 клетчаточных пространств, что встречалось в 39% случаев при двустороннем поражении забрюшинного пространства, процесс никогда не останавливался на стадии инфильтрации, а секвестрация и флегмона встречались одинаково часто. При вовлечении более 7 клетчаточных пространств, что встречалось в 86% случаев при двустороннем поражении, забрюшинная флегмона развилась у всех больных. При любой локализации деструктивного процесса мужской пол являлся дополнительным фактором риска развития септического поражения забрюшинной клетчатки.
   Таким образом, к факторам риска масштабного поражения забрюшинного пространства относятся мужской пол и повышенное питание пациента, а главным фактором риска развития забрюшинной флегмоны является распространенность процесса.
   При поражении более 7 клетчаточных пространств можно говорить о необратимости деструктивного процесса, остановить его на асептической стадии практически невозможно, у большинства больных с таким объемом поражения развивается забрюшинная флегмона. Вероятно, защитные силы организма не в состоянии обеспечить рассасывание инфильтрата и скоплений жидкости в таком объеме и предотвратить развитие инфекции при их контаминации. С другой стороны, развитие септического процесса само ведет к прогрессированию масштабов поражения. Поэтому значительный объем поражения и его септический характер находятся в тесной взаимосвязи.
   Характерная локализация поражения поджелудочной железы, направление распространения патологического процесса, факторы риска и масштабы поражения забрюшинного пространства при панкреонекрозе схематически представлены на рис. 3.
   Установлено, что вероятность развития флегмоны максимальна в пределах околоободочного, поддиафрагмального, парапанкреатического пространств и в клетчатках брыжеек тонкой и поперечной ободочной кишки, т.е. в переднем слое. В околопочечном пространстве обычно развивается только инфильтрация, как и в клетчатке собственно забрюшинного пространства, которая вообще поражается крайне редко. Это подтверждает сильную барьерную функцию почечных фасций и необходимость их максимального сохранения при оперативных вмешательствах. С клинических позиций для определения локализации патологического процесса в переднем слое забрюшинного пространства и выбора оптимальных зон дренирования целесообразно выделять в нем следующие отделы (рис. 4).

Таблица 1. Связь локализации панкреонекроза с этиологией заболевания (в %)

Этиология некротического панкреатита

Локализация в поджелудочной железе

слева

справа

тотальная

Алкогольная

63±7

13±5

25±6

Алиментарная

18±8

59±11

23±9

Билиарная

27±12

53±13

20±11

Таблица 2. Первоначальное распространение патологического процесса в забрюшинное пространство при различной локализации панкреонекроза (в %)

Локализация в поджелудочной железе

Распространение в забрюшинном пространстве

слева

справа

двустороннее

Слева

98±2

0

2±0

Справа

0

87±6

13±6

Тотальная

48±10

12±7

40±10

Таблица 3. Частота отдельных стадий забрюшинной деструкции при различной локализации процесса (в %)

Локализация в забрюшинном пространстве

Стадия забрюшинной деструкции

инфильтрация

секвестрация

инфильтрация или секвестрация (асептический процесс)

флегмона забрюшинного пространства (септический процесс)

Слева

41±7

30±6

70±6

30±6

Справа

42±10

25±9

67±10

33±10

Односторонняя (слева или справа)

41±6

28±5

69±5

31±5

Двусторонняя

6±6

44±12

50±12

50±12

Таблица 4. Частота тяжелого течения некротического панкреатита и летальность у мужчин и женщин разных возрастных групп

Пол

Возраст

Пациенты с тяжелым течением заболевания, %

Летальность, %

Женщины

До 50 лет

20±13

10±9

После 50

71±13

71±13

Все

50±10

46±10

Мужчины

До 60 лет

51±6

24±5

После 60

100

100

Все

54±6

28±5

 

Рис. 1. Частота вовлечения в патологический процесс различного числа клетчаточных пространств при различной локализации в забрюшинном пространстве.

 

Рис. 2. Частота развития у пациентов различных стадий забрюшинной деструкции при вовлечении в процесс различного числа клетчаточных пространств.

 

Рис. 3. Характерное направление распространения патологического процесса при панкреонекрозе (факторы риска выделены курсивом).

 

Рис. 4. Клетчаточные пространства, поражаемые при панкреонекрозе.

 
   Было изучено влияние деструктивного процесса в забрюшинном пространстве на течение и исход некротического панкреатита. Оказалось, что вероятность неблагоприятного исхода достаточно высока (13%) даже у больных с легкой степенью тяжести состояния при поступлении. Летальность также оказалась выше у женщин, чем у мужчин (46% против 28%). Резкий рост летальности наблюдался у мужчин после 60 лет, а у женщин в более молодом возрасте – после 50 лет. Оказалось, что данные возрастные границы характеризуются еще и существенным увеличением доли пациентов с длительными сроками госпитализации, т.е. скачкообразным ростом вероятности тяжелого течения некротического панкреатита (табл. 4).
   Более высокая летальность у женщин обусловлена более высокой долей больных старшего возраста среди них по сравнению с мужчинами. Как видно из табл. 4, в каждой из возрастных групп летальность и процент больных с тяжелым течением некротического панкреатита были выше у мужчин. Таким образом основным фактором риска является возраст старше 60 лет у мужчин и старше 50 лет у женщин, кроме того, мужской пол достоверно является дополнительным фактором риска неблагоприятного течения некротического панкреатита.
   Этиология некротического панкреатита сама по себе не сказывается на вероятности неблагоприятного течения заболевания. Кажущееся влияние обусловлено различиями в возрастном составе больных с разной этиологией заболевания. То же самое можно сказать и о забрюшинной локализации, определяющейся в основном локализацией деструкции в поджелудочной железе. В то же время процент пациентов с тяжелым течением заболевания среди больных любого пола и возраста в 4 раза, а летальность в 6 раз достоверно выше при повышенном питании, чем при пониженном. Таким образом, наши исследования выявили более высокий риск летального исхода у лиц старшего возраста и пациентов с избыточной массой тела.
   Вовлечение в процесс паранефрального клетчаточного пространства не увеличивает риск летального исхода. Объяснением этого служит тот факт, что изменения в паранефроне обычно не сопровождаются развитием флегмоны. Анализ показал, что риск тяжелого течения и летального исхода некротического панкреатита находится в прямой связи с общим количеством пораженных клетчаточных пространств переднего слоя забрюшинного пространства. При поражении 2–3 пространств риск минимален, он достоверно увеличивается при поражении 4–9 пространств и становится 100% при более масштабном поражении. Интересно, что при поражении 2–3 клетчаточных пространств риск достоверно увеличивает повышенное питание пациента, а при поражении 4–9 пространств – и повышенное питание, и возраст старше 60 лет. Как и следовало ожидать, развитие флегмоны является сильным фактором риска неблагоприятного течения некротического панкреатита.
   Итак, с высокой вероятностью определяя направление распространения патологического процесса в забрюшинном пространстве, этиология некротического панкреатита не определяет тяжесть его течения без учета пола, возраста и состояния питания пациента. Наиболее сильными факторами риска неблагоприятного течения некротического панкреатита являются большой масштаб поражения забрюшинной клетчатки и его септический характер. Дополнительными факторами риска являются ожирение, мужской пол и особенно пожилой и старческий возраст больного. Группу наибольшего риска составляют больные старше 60 лет с развитием флегмоны и больные с поражением более 9 клетчаточных пространств независимо от их возраста и питания.
   Мужской пол и избыточная масса тела являются дополнительными факторами риска тяжелого течения и летального исхода некротического панкреатита любой этиологии, так как они увеличивают вероятность распространенного и септического поражения забрюшинного пространства. Однако у пациентов старческого возраста деструктивный процесс имеет большую склонность к отграничению, а тяжелое течение заболевания, вероятно, связано с количеством сопутствующей патологии и снижением адаптационных возможностей организма.
   Таким образом, проведенные исследования показали, что масштабы поражения забрюшинных клетчаточных пространств в значительной степени влияют на тяжесть течения и исход деструктивного панкреатита. Для уменьшения тяжести течения заболевания и снижения летальности больным с деструктивным панкреатитом необходимо проводить упреждающее лечение, направленное на уменьшение масштабов поражения и профилактику септических осложнений. Результаты проведенных исследований позволяют прогнозировать изменения в клетчаточных пространствах с учетом факторов риска и оптимизировать объем лечебных мероприятий и тактику хирургических вмешательств при деструктивном панкреатите.   

Литература
1. Гостищев В.К., Глушко В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургического лечения. Хирургия. 2003; 3: 50–4.
2. Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П., Решетников Е.А. и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита. Хирургия. 2000; 1: 4–7.
3. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р. и др. Комплексное лечение панкреонекроза (дискуссия). Анналы хир. гепатол. 2000; 5: 61–6.
4. Владимиров В.Г., Сергиенко В.И. Острый панкреатит (экспериментально-клиническое исследование). М.: Медицина, 1986.
5. Прудков М.И., Шулутко A.M., Галимзянов Ф.В. и др. Минимально инвазивная хирургия некротизирующего панкреатита. Пособие для врачей. Под ред. М.И.Прудкова, А.М.Шулутко. Екатеринбург: ЭКС-Пресс. 2001.
6. Сергиенко В.И., Петросян Э.А., Оноприев В.И. и др. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний органов забрюшинного пространства и таза. Вестн. интенсив. тер. 1999; 5: 109–12.
7. Ермолов А.С., Иванов П.А., Турко А.П. и др. Основные причины летальности при остром панкреатите в стационарах Москвы: Материалы городской научно-практической конференции "Анализ летальности при остром панкреатите по материалам стационаров г. Москвы". М.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 2001; с. 3–14.
8. Ермолов А.С., Титова Г.П., Гришин А.В. Анализ летальности при остром панкреатите: Материалы городской научно-практической конференции "Анализ летальности при остром панкреатите по материалам стационаров г. Москвы". М.: НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, 2001; с. 17–21.
9. Иванов П.А., Щербюк А.Н., Гришин А.В. и др. Динамический контроль за состоянием больных острым панкреатитом с помощью шкалы степени тяжести. Военно-мед. журн. 1995; 2: 33–5.
10. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д. Оценка объема органных и внеорганных поражений при остром деструктивном панкреатите и ее влияние на летальность. Анналы хирургии. 2002; 1: 35–42.



В начало
/media/surgery/04_02/11.shtml :: Wednesday, 16-Mar-2005 21:32:12 MSK
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster