Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 07/N 1/2005 СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы)


Б.Р.Гельфанд, Д.Н.Проценко, О.В.Игнатенко, А.И.Ярошецкий

РГМУ, ГКБ №7, Москва

Введение
   
В последние годы одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у больных в критическом состоянии считают интраабдоминальную гипертензию (ИАГ). Синдром ИАГ (СИАГ) – в англоязычной литературе Abdominal Compartment Syndrome – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности (ПОН) [1–3].
   До настоящего времени остается предметом дискуссий критическая величина давления в брюшной полости, по достижении которой можно думать о развитии СИАГ, так как ведущую роль в формировании данного осложнения играют физиологические особенности в каждом отдельном случае.   

История
   
Одним из первых феномен ИАГ был описан в 1872 г. Wendt. В конце XIX века Marey и Burt обратили внимание на прямую зависимость выраженности дыхательной недостаточности от напряженности передней брюшной стенки, что повлекло за собой появление в периодической печати ряда публикаций, посвященных этой проблеме [4–10]. В XX столетии Emerson продемонстрировал развитие ПОН и как следствие высокую смертность экспериментальных животных, которым искусственно повышали давление в брюшной полости. Изначально причиной смерти вследствие ИАГ считались гемодинамические и дыхательные нарушения [11–13]. В дальнейшем внимание исследователей стала привлекать высокая частота развития почечной недостаточности у пациентов с повышенным интраабдоминальным давлением, которая часто приводила к неблагоприятному исходу. Позднее Kron и Iberti разработали простой метод точного измерения внутрибрюшного давления через мочевой пузырь, который позволил продолжить изучение патологического влияния ИАГ на развитие ПОН [6, 14–16].   

Эпидемиология
   
Согласно анализу международных работ за последние годы данные о частоте развития этого осложнения сильно варьируют [17]. При перитоните, панкреонекрозе и тяжелой сочетанной травме происходит значительное повышение внутрибрюшного давления в 30% случаев, при этом СИАГ развивается у 5,5% таких пациентов. Наблюдения показали, что у пациентов после лапаротомии по поводу закрытой травмы живота частота развития СИАГ достигает 15% [18].
   Ввиду того что ИАГ ведет к развитию ПОН и возникает на фоне уже имеющихся тяжелых повреждений, летальность при данной патологии чрезвычайно высока. В исследованиях Eddy и Morris у пациентов с установленным СИАГ летальность составила 68% [19].
   Проведенное многоцентровое эпидемиологическое исследование (14 отделений реанимации и интенсивной терапии – ОРИТ в 6 странах Западной Европы) частоты развития ИАГ и ее влияния на исход заболевания у больных, находящихся в критическом состоянии, продемонстрировало, что ИАГ выявляется у 32,1% пациентов, поступающих в ОРИТ. СИАГ развивается в 4,2% случаев ИАГ. При этом развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода (относительный риск 1, 85; 95% доверительный интервал 1,12–3,06) [20].
   Риск развития СИАГ одинаково высок во всех возрастных группах, включая детей.   

Этиология
   
Причины, приводящие к развитию СИАГ, весьма разнообразны, поэтому среди них можно выделить четыре группы [2]:
   1.Послеоперационные:
   – кровотечение,
   – ушивание брюшной стенки во время операции,
   – перитонит,
   – пневмоперитонеум во время и после лапароскопии,
   – динамическая кишечная непроходимость.
   2. Посттравматические:
   – посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы,
   – отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота,
   – пневмоперитонеум при разрыве полого органа,
   – перелом костей таза,
   – ожоговые деформации брюшной стенки.
   3. Осложнения основных заболеваний:
   – сепсис,
   – перитонит,
   – цирроз с развитием асцита,
   – кишечная непроходимость,
   – разрыв аневризмы брюшной аорты,
   – почечная недостаточность с проведением перитонеального диализа,
   – опухоли.
   4. Предрасполагающие факторы:
   – синдром системной воспалительной реакции,
   – ацидоз (pH<7,2),
   – коагулопатии,
   – массивные гемотрансфузии,
   – гипотермия.
   Поскольку СИАГ является осложнением достаточно широкого ряда патологических процессов, то в зависимости от его происхождения возможна следующая классификация:
   1. Первичный СИАГ как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости.
   2. Вторичный СИАГ – патологические процессы вне брюшной полости служат причиной повышения внутрибрюшного давления.
   3. Хронический СИАГ – развитие длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).
   У больных в критических состояниях, на фоне уже развившихся изменений на клеточном и микроциркулярном уровнях, возрастает роль ИАГ в развитии таких осложнений, как дыхательная недостаточность, снижение сердечного выброса, олиго- и/или анурия, метаболический ацидоз и др. При отсутствии настороженности и зачастую из-за незнания проблемы ИАГ формирование ПОН ошибочно расценивается как следствие гиповолемии.

Патогенез
   
Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. При постепенном и незначительном нарастании объема брюшной полости снижается растяжимость ее стенок, при этом ИАГ возрастает неравномерно, что убедительно показал Barnes в своих исследованиях [21, 22] (рис. 1).
   Нельзя не учитывать, что повышение тонуса брюшных мышц при перитоните (перитонизме) или психомоторном возбуждении больных может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ [23].
   Немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости, так как при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.   

Влияние ИАГ на систему кровообращения
   
Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата [15, 20, 24–27]. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повышению давления в ней, тем самым усугубляя снижение венозного возврата; происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов и как следствие повышение давления в системе малого круга [15, 28, 29]. На начальных стадиях сердечный выброс (СВ) может не изменяться или повышаться вследствие повышения объем циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока [30]. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ прогрессивно снижается (рис. 2).
   Наблюдения демонстрируют невозможность прогнозирования изменения артериального давления (АД), т.е. оно может не изменяться или варьировать в широком диапазоне [20].
   Увеличение общего периферического сопротивления прямо пропорционально величине ИАГ, что, по-видимому, связано с прямым механическим сдавливанием большей части сосудов и ответной рефлекторной реакцией на снижение СВ.
   Центральное венозное давление (ЦВД) в данных условиях, как и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), часто заметно повышается с одновременным снижением конечного диастолического объема и повышением конечного диастолического давления. Вместе с тем изменение этих показателей достоверно не отражает ни состояние сердечной деятельности, ни степень гиповолемии [26, 30]. Более информативными методами диагностики центральной гемодинамики в данной ситуации является измерение СВ, сердечных объемов и индексов [32].   

Влияние ИАГ на систему дыхания
   
Возникновение одышки – первое проявление ИАГ, которая может появиться еще до развития СИАГ. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление (ВГД), в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются участки ателектазов [19, 31, 33]. Данные патофизиологические изменения приводят к следующим нарушениям:
   • изменение вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения шунта;
   • развитие гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза;
   • увеличение пикового инспираторного давления;
   • увеличение внутриплеврального давления;
   • снижение динамического комплаенса.
   В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и пациенты уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки [2].   

Влияние ИАГ на систему мочеотделения
   
На начальных стадиях развития СИАГ нарушение функции почек не связано со снижением СВ, а является следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек. Повышение почечного сосудистого сопротивления приводит к снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации [4, 34].
   Значительный вклад в развитие острой почечной недостаточности вносит гормональный сдвиг: повышение секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона (рис. 3). Снижение венозного возврата приводит к уменьшению секреции натрийуретического пептида предсердий [19, 28].
   Предположительно снижение гломерулярной фильтрации наступает при ИАГ>10–15 мм рт. ст., а анурия развивается при ИАГ>30 мм рт. ст. [14, 35].
   При разрешении СИАГ гемодинамические показатели и функция внешнего дыхания восстанавливаются достаточно быстро, а почечные нарушения сохраняются в течение длительного времени [2].   

Влияние ИАГ на органы брюшной полости
   
В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непосредственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и портокавальную систему [36]. Компрессия ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт. ст. [22, 37].
   При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. развивается ишемия кишечной стенки, которая приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [38–40].
   Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюшного давления 30 мм рт. ст. приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие к ИАГ [2].
   Снижение СВ, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приводят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном пространстве, отеку кишечника и повышению ИАГ, замыкая порочный круг [21, 41, 42].
   На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма с выделением повреждающих эндотелий биологически активных веществ, медиаторов неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражаясь на состоятельности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифические изменения развиваются раньше клинически заметных проявлений СИАГ [43].
   В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается, тогда как СВ на начальных стадиях развития СИАГ сохраняется за счет компенсаторной тахикардии [24, 44].
   Важно отметить, что при снижении портального кровотока и достижении ИАГ 20 мм рт. ст. и выше снижается метаболизм, в том числе и лекарственных препаратов [45].   

Рис. 1. Влияние ИАГ на податливость передней брюшной стенки [21].

 

Рис. 2. Влияние ИАГ на СВ и давление заклинивания легочной артерии.

 

Рис. 3. Влияние ИАГ на концентрацию альдостерона.

 

 

Клинические проявления ИАГ

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Снижение СВ

 

Снижение преднагрузки

 

Увеличение постнагрузки

 

Увеличение ЦВД и/или ДЗЛА

Влияние на систему дыхания

Увеличение пикового инспираторного давления

 

Увеличение сопротивления

 

Гипоксемия

 

Гиперкапния

 

Снижение динамического комплаенса

Влияние на систему мочеотделения

Снижение почечного кровотока

 

Снижение клубочковой фильтрации

 

Снижение реабсорбции глюкозы

 

Олигурия или анурия

Влияние на органы брюшной полости

Снижение перфузионного давления органов ЖКТ

 

Снижение мезентериального и спланхнического кровотока

 

Ацидоз

Влияние на ЦНС

Повышение внутричерепного давления

 

Снижение перфузионного давления головного мозга

Влияние ИАГ на ЦНС
   
Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ стало объектом одного из исследований [46]. Повышение внутричерепного давления, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [47, 48].
   Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависимости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ).
   У больных с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [46]. Исследования показывают, что по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление даже здорового мозга [46].
   Многочисленные публикации описывают влияние ИАГ на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом (см. таблицу) [49]. В связи с этим СИАГ должен быть признан возможной причиной системной и органной декомпенсации у пациентов в критических состояниях.
   Развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома, увеличения живота в объеме, его напряжения и одышки. У пациентов в критических состояниях дыхательная недостаточность, прогрессирующая, несмотря на проведение ИВЛ, и/или снижение темпа мочеотделения могут оказаться первыми признаками СИАГ.
   Наличие сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодинамики, мочевыделения, а также гиповолемии во многом ускоряет развитие СИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ.
   Первичный СИАГ может развиться за несколько часов, при этом частота развития СИАГ прямо пропорциональна степени повышения давления в брюшной полости [1, 19].   

Степени ИАГ [3]
   
I степень 10–15 мм рт. ст.
   II степень 15–25 мм рт. ст.
   III степень 25–35 мм рт. ст.
   IV степень >35 мм рт. ст.   

   У пациентов после плановой лапаротомии давление в брюшной полости может достигать 13 мм рт. ст. без развития СИАГ [50]. При повышении ИАГ до 35 мм рт. ст. и выше СИАГ развивается в 100% случаев с высоким риском летального исхода.   

Мониторинг ИАГ
   
Симптомы проявления СИАГ далеко не специфичны и, как правило, присутствуют у большинства больных, находящихся в критических состояниях. Дыхательная недостаточность, снижение сатурации смешанной венозной крови, повышенное ЦВД или ДЗЛА, тахикардия, ацидоз, снижение темпа мочеотделения на фоне гиповолемии, а также помутнение сознания легко могут быть связаны с сердечной недостаточностью, тяжелой травмой или сепсисом. Поэтому настороженность по поводу СИАГ должна касаться всех пациентов с перитонитом, деструктивным панкреатитом и ТСТ, перенесших лапаротомию.
   Ежедневный осмотр и пальпация увеличенного в объеме живота весьма субъективны и не дают точных представлений о величине ИАГ [16]. Нормальный его уровень колеблется около 0 и зависит от индекса массы тела [2, 51–53].
   Если брюшную полость рассматривать как жидкостный резервуар, то согласно закону Паскаля давление во всех его отделах равно, что и было предложено использовать для измерения внутрибрюшного давления в 1947 г. [4]. Поэтому давление брюшной полости может быть измерено в самой полости прямым методом при проведении лапароскопии или наличии лапаростомы либо посредством дренажей. Наиболее часто используется непрямой метод измерения интраабдоминального давления через полость матки, желудка, в бедренной вене и мочевом пузыре [15, 54–56].
   Самый простой и экономически выгодный способ определения и мониторинга ИАГ – это измерение давления внутри мочевого пузыря, что в настоящее время является методом выбора при диагностике СИАГ [2, 49, 57–60].
   Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 100 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. Для измерения используется обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость пустого мочевого пузыря вводится 50–100 мл стерильного физиологического раствора, затем в одном случае используют прозрачный капилляр и линейку, принимая за ноль верхний край лонного сочленения, в другом применяют манометр. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности. Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или подозрение на него либо его сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление.
   У пациентов с подозрением на СИАГ измерение внутрибрюшного давления выполняют каждые 2–4 ч. Важно при этом определить перфузионное давление брюшной полости, которое является разницей среднего артериального и внутрибрюшного давлений и во многом определяет тяжесть и прогноз СИАГ [42].   

Критерии диагностики СИАГ
   
Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ і15 мм рт. ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
   • гипоксемия,
   • повышение ЦВД и/или ДЗЛА,
   • гипотония и/или снижение СВ,
   • олигурия,
   • улучшение состояния после декомпрессии.   

Лечение СИАГ
   
Наиболее важным является профилактика и ранняя диагностика ИАГ еще до начала развития ПОН, которые возможны в условиях постоянного мониторинга ИАГ у пациентов группы риска развития СИАГ.
   C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота, при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ.
   В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии [61]. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100%. Снижение летальности возможно при ранней декомпрессии до 20% и при поздней до 43–62,5%.
   После выполнения лапаротомной декомпрессии, при вероятном прогрессировании ИАГ решается вопрос о типе ушивания брюшной полости [62]. В настоящее время разработано несколько методик декомпрессионного ушивания брюшной полости и ее временная пластика адсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и др.), которые увеличивают размер брюшной полости, уменьшая тем самым интраабдоминальное давление [19, 63, 64].
   Исследования показывают, что вовремя выполненная декомпрессия достаточно быстро приводит к нормализации гемодинамики и дыхания [65, 66]. Возможные осложнения декомпрессии – это гипотония вследствие перераспределения объема циркулирующей крови, асистолия, связанная с реперфузией и попаданием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма, и тромбоэмболия легочной артерии, обусловленная высоким риском тромбообразования у пациентов с СИАГ [44, 67].   

Респираторная поддержка
   
В условиях развившегося СИАГ пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Незнание патофизиологии нарушения дыхания в условиях компрессии и соответственно неправильно подобранные параметры ИВЛ не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень PEEP не предотвращает колабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы. Чрезмерно высокий уровень PEEP усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому его следует подбирать согласно графику "давление – объем" [68, 69]. В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не легких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5–6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы [70, 71]. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и со снижением доставки О2 в условиях нарушения гемодинамики.
   Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие ОРДС.   

Инфузионная терапия
   
Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления [72, 73]. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов.
   Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время [2]. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.

Заключение
   
Увеличение давления в брюшной полости в ряде случаев может приводить к развитию патофизиологических изменений с формированием СПОН. Именно поэтому в группе пациентов с высоким риском развития СИАГ целесообразно проводить мониторинг внутрибрюшного давления.   

Литература
1. Cheatham ML. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horiz 1999; 7: 96–115.
2. Malbrain MLNG. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opin Crit Care 2000. 6: 17–29.
3. Sugrue M, Hilman KM. Intra-abdominal hypertension and intensive care. In Yearbook of intensive care and emergency medicine. Edited by Vincent JL, Berlin, Springer-Verlag 1998; 667–76.
4. Bradley SE, Bradley GP. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man. J Clin Invest 1947; 26: 1010–22.
5. Coombs HC. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure. Am J Physiol 1922; 61: 159.
6. Overholt RH. Intraperitoneal pressure. Arch Surg 1931; 22: 691–703.
7. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation. Am Rev Tuberc 1934; 30: 436–57.
8. Wagner GW. Studies on intra-abdominal pressure. Am J Med 1926; 171: 697–707.
9. Thorington JM, Schmidt CF. A study of urinary output and blood-pressure changes resulting in experimental ascites. Am J Med Sci 1923; 165: 880–6.
10. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes. Arch Physiol Heikunde 1876; 57: 525–7.
11. Diamant M, Benumof JL, Saidman LJ. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia. Anesthesiology 1978; 48: 23–7.
12. Ivankovich AD, Albrecht RF, Zahed B et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy. Ill Med J 1974; 145: 58–61.
13. Ivankovich AD, Miletich DJ, Albrecht RF. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog. Anesthesiology 1975; 42: 281–7.
14. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196: 594–7.
15. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976; 20: 401–4.
16. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199 (1): 28–30.
17. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger BR. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? CJS 2000; 43 (3): 207–11.
18. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, Stocker R, Trentz. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care Med 2000; 28: 1747–53.
19. Eddy V, Eddy V, Nunn C, Morris JA Jr: Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 1997 Aug; 77 (4): 801–12.
20. Manu LNG. Malbrain and al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in mixed population of critically ill patients: A multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33: 315–22.
21. Schein M, Wittman DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Col Surg 1995; 180: 745–53.
22. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1988; 248: R208–R213.
23. Ivy ME, Possenti PP, Kepros J, Atweh NA et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20: 351–3.
24. Ho KW, Joynt GM, Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26: 461–4.
25. Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, Buchman TG, Fisher AJ. The abdominal compartment syndrome: CT findings. AJR 1999; 173: 575–9.
26. Rubinson RM, Vasco JS, Doppman JL, Morrow AG. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure. Arch Surg 1967; 94: 766–70.
27. Wachsberg RH, Sebastiano LL, Levine CD. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. Abdom Imaging 1998 Jan-Feb; 23 (1): 99–102.
28. Сullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118–21.
29. Kitano Y, Takata M, Sasaki N, Zhang Q, Yamamoto S, Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. J Appl Physiol 1999; 86: 1651–6.
30. Robotham JL, Wise RA, Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow. Crit Care Med 1985; 10: 803–9.
31. Hering R, Rudolph J, Spiegel TV, Hirner A, Hoeft A. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure. Intensive Care Med 1998; 24 (suppl.): S409.
32. Сheatham ML, Safcsak K, Block EFL, Nelson L. Preload assessment in patients with an open abdomen. J Trauma 1999; 1: 16–22.
33. Obeid F, Saba A, Fath J et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995; 130: 544–8.
34. Сaldwell CB, Ricotta JJ. Evaluation of intra-abdominal pressure and renal hemodynamics. Current Surg 1986; 11: 495–8.
35. Sugrue M, Jones F, Deane SA, BishopG, Bauman A, Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999; 134: 1082–5.
36. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992; 1: 45–9.
37. Сaldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure. J Surg Research 1987; 43: 14–20.
38. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997 Nov; 43 (5): 852–5.
39. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997; 43: 852–5.
40. Gargiulo NJ, Simon RJ, Leon W, Machiedo GW. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure. Arch Surg 1998; 133: 1351–5.
41. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, Posenti PP, Pineau PA-CM, D'Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49: 387–91.
42. Kopelman T, Harris C, Miller R, Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J Trauma 2000; 49: 744–9.
43. Bongard F, Pianim N, Dubecz, Klein SR. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma 1995; 3: 519–25.
44. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000 Oct; 49 (4): 621–6; discussion 626–7.
45. Diebel LN, Wilson RF, Dulchavsky S, Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 1992; 2: 279–83.
46. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 6: 1168–70.
47. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 6: 936–43.
48. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR et al. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25: 496–503.
49. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection 1999; 27: 61–6.
50. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199: 28–30.
51. Malbrain MLNG, Wyffels E, Wilmer AP et al. Effects of raised intra-abdominal pressure (IAP) and subsequent abdominal decompression on cardiovascular and renal function in medical ICU patients. In Abstractbook of the 7th World Congress of Intensive Care Medicine. Ottawa, Canada, 1997; 75.
52. Malbrain MLNG. Relationship of body mass index (BMI), lactate and intra-abdominal pressure (IAP) to subsequent mortality in ICU patients. Crit Care 1999; 3 (suppl. 1): 20.
53. Sugerman H, Windsor A et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity. J Intern Med 1997; 241: 71–9.
54. Collee GG, Lomax DM, Ferguson C, Hanson GC. Bedside measurement of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation of the technique. Intensive Care Med 1993; 19: 478–80.
55. Sugrue M, Buist MD, Lee A et al. Intra-abdominal measurement using a modified nasogastric tube: description and validation of a new technique. Intensive Care Med 1994; 20: 588–90.
56. Sugrue M. Intra-abdominal pressure. Clin Int Care 1995; 6: 76–9.
57. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring. J Emerg Nurs 1998; 5: 465–6.
58. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR et al. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit Care Med 1987; 15: 1140–2.
59. Iberti TJ, Lieber CE, Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique. Anesthesiology 1989; 70: 47–50.
60. Yol S, Kartal A, Tavli S, Tatkan Y. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? Endoscopy 1998; 30: 778–80.
61. Barba CA. The intensive care unit as an operating room. Surg Clin North Am 2000; 80 (3).
62. Хрипун А.И. Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное исследование). Дис. ... д-ра мед. наук. М., 1999.
63. Ciresi DL, Cali RF, Senagore AJ. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula. American Surgeon 1999; 65: 720–5.
64. Watson RA, Howdieshell TR Abdominal compartment syndrome. South Med J 1998 Apr; 91 (4): 326–32.
65. Malbrain MLNG, Bakajika D. Effects of abdominal compression and decompression on cardiovascular and respiratory function. Intensive.
66. Shelly MP, Robinson AA, Hesford JW, Park GR. Haemodynamic effects following surgical release of increased intra-abdominal pressure. Br J Anaesth 1987; 59: 800–5.
67. Reeves ST, Pinosky ML, Byrne TK, Norcross ED. Abdominal compartment syndrome. Can J Anaesth 1997 Mar; 44 (3): 308–12.
68. Malbrain MLNG. Bladder pressure or super syringe: correlation between intra-abdominal pressure and lower inflection point? Intensive Care Med 1999; 25 (suppl. 1): S110.
69. Malbrain MLNG. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP-adjustment for raised intra-abdominal pressure (IAP) or calculation of Pflex? Crit Care Med 1999; 27 (suppl.): A157.
70. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 3–11 (19).
71. Ranieri VM, Brienza N, Santostasi S et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1082–91.
72. Burrows R, Edington J, Robbs JV. A wolf in wolf's clothing--the abdominal compartment syndrome. S Afr Med J 1995 Jan; 85 (1): 46–8.
73. Mutoh T, Lamm WJE, Emdree LJ, Hildebrandt J. Volume infusion produces abdominal distension, lung compression, and chest wall stiffening in pigs. J Appl Physiol 1992; 72: 575–82.



В начало
/media/surgery/05_01/20.shtml :: Wednesday, 03-Aug-2005 22:58:35 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster