Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 07/N 2/2005 БОЛЕЗНИ ВЕН И ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Особенности лечения хронических венозных отеков


В.Ю. Богачев

РГМУ, Москва

Отек нижних конечностей как болезнь известен задолго до Рождества Христова. Так, в одной из пещер гористой части пустыни Сахары были найдены наскальные рисунки, относящиеся к неолиту, на которых первобытный художник изобразил фигурку человека с двумя разными по объему ногами. Не менее интересна скульптура фараона, датированная II–III веком до нашей эры с явно асимметричными ногами. Основной причиной развития отека в далеком прошлом в разное время считали накопление в ногах воздуха, желчи, “дурной” крови и воды. В зависимости от этого и проводилось лечение, которое в лучшем случае заканчивалось ничем, в худшем – ампутацией или гибелью пациента.
   В настоящее время под отеком понимают увеличение объема интерстициальной жидкости, определяемое визуально или при пальпации. В силу ряда анатомических и гемодинамических причин, среди которых важнейшее значение имеет высокое гидростатическое давление, наиболее часто встречается отек нижних конечностей, который, хотя сам по себе и не является конкретной нозологической формой, но, как правило, отражает наличие патологического процесса в организме.
   В подавляющем большинстве случаев отек нижних конечностей развивается на фоне хронической венозной недостаточности (ХВН) и является основным признаком ее 3-го клинического класса по международной классификации СЕАР. Разной степени выраженности отечный синдром является основным проявлением ХВН в 13,4% (Боннское исследование, 2003 г.). При этом в 5–8% случаев наблюдаются постоянные, не имеющие выраженной суточной динамики, отеки.
   Патофизиологической основой отеков при ХВН является увеличение транскапиллярной фильтрации на фоне повышения внутривенозного давления и нарушения нормальной проницаемости венозной стенки. В результате этого в интерстиций попадают крупномолекулярные белки (фибриноген, фрагменты гемоглобина и обломки форменных элементов крови), фиксирующие на себе воду. Принципиально важно, что отек при ХВН является высокобелковым и концентрация протеинов в тканевой жидкости превышает 10 г/л. Первоначально избыток интерстициальной жидкости выводится за счет активизации лимфатического дренажа. Клинически этому периоду соответствуют преходящие (появляющиеся вечером и полностью проходящие утром) отеки голени и стопы.
   Сохраняющаяся флебогипертензия усугубляет микроциркуляторные нарушения, способствует нарастанию объема насыщенной фибриногеном интерстициальной жидкости, что быстро приводит к декомпенсации дренирующих механизмов. Это проявляется нарастанием отека, который утрачивает суточную динамику.
   Фибриноген в паравазальном пространстве полимеризуется в фибрин, вызывая фиброз и асептическое воспаление – индуративный целлюлит. Кожа теряет эластичность, легко травмируется и снижает барьерную функцию. На этом фоне легко присоединяется инфекция, которая усугубляет отечный синдром за счет бактериального целлюлита и лимфангоита, приводящих к окклюзии лимфатических коллекторов. В результате развивается флеболимфедема.
   Хронические отеки нижних конечностей часто, но не всегда связаны с ХВН. Дифференциальную диагностику следует проводить с большой группой других заболеваний (табл. 1.). При этом основными критериями являются локализация и суточная динамика отека.
   Хронический венозный отек локализован в дистальных отделах конечности (голень, тыл стопы), безболезненный, уменьшается или проходит после ночного отдыха, а также при ходьбе. У таких пациентов, как правило, обнаруживают характерные анамнестические (травма конечностей, перенесенный тромбоз глубоких вен) или клинические (варикозное расширение подкожных вен) признаки заболевания венозной системы. Специальное инструментальное обследование (ультрасонография, плетизмография, радионуклидная флебография) позволяет подтвердить или исключить сосудистый генез отека.
   У больных пожилого возраста нередко встречается несколько нозологических форм, вызывающих отечный синдром. Так, ХВН может сочетаться с остеоартритом и/или сердечной недостаточностью. Вот почему, во избежание диагностических и тактических ошибок, необходимо помнить, что интенсивность хронического венозного отека всегда коррелирует с выраженностью патоморфологических изменений в венозной системе. Игнорирование этого факта приводит к традиционной тактической ошибке, когда пациенту с начальными изменениями венозной системы (множественные телеангиэктазии, ретикулярный варикоз, варикозное расширение притоков подкожных вен, небольшой по протяженности и объему рефлюкс крови и т. д.) и отеком конечностей, обусловленным другой патологией, безальтернативно рекомендуют хирургическое вмешательство как “…единственный метод лечения запущенной стадии ХВН…”. Результат очевиден. Операция сделана, отек сохраняется или нарастает.
   Предположим, что причинно-следственная связь отека нижних конечностей и ХВН подтверждена. Какова дальнейшая лечебно-диагностическая тактика?
   Отек нижних конечностей, обусловленный ХВН, является абсолютным показанием к проведению комплексного консервативного лечения, включающего в себя лечебно-охранительный режим, компрессию, прием флеботропных препаратов, физиотерапию и разгрузочную гимнастику. Попытка хирургического вмешательства на высоте хронического венозного отека является грубой тактической ошибкой, чреватой развитием разнообразных осложнений в ближайшем (лимфорея, некроз кожи) и отдаленном (липодерматодистрофия, целлюлит, лимфостаз) послеоперационном периодах.
   Лечебно-охранительный режим подразумевает ограничение длительных статических нагрузок и подъема тяжестей, исключение риска травмы ног и перегревания организма. В некоторых случаях целесообразна госпитализация таких пациентов на дому. При этом им рекомендуют преимущественно находиться в горизонтальном положении с поднятым под углом 15–20° ножным концом.

Рис. 1. Динамика окружности голени на фоне приема Детралекса (p<0,0001).

 

Рис. 2. Сравнительная эффективность Детралекса и немикронизированного диосмина (p<0,001).

Рис. 3. Динамика глобального индекса качества жизни на фоне приема Детралекса® (p=0,0001).

Таблица 1. Заболевания, проявляющиеся отеком нижних конечностей

Монолатеральный отек

Билатеральный отек

• Острый тромбоз глубоких вен

• Липедема

• Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей

• Идиопатические циклические отеки

• Острый остеоартрит

• Сердечная недостаточность

• Лимфедема

• Почечная недостаточность

 

• Печеночная недостаточность

 

• Диспротеинемия

 

• Лекарственные отеки (гормоны, антагонисты Ca и т.д.)

Рис. 4. Тактика ведения больных с отеком, обусловленным посттромбофлебитической болезнью*.


   Компрессию пораженной конечности осуществляют с помощью бинтов ограниченной растяжимости или медицинского трикотажа II–III компрессионных классов, подобранного индивидуально. Хороший и быстрый противоотечный эффект обеспечивает аппаратная пневмокомпрессия (по 15–20 процедур продолжительностью 45–60 минут и с давлением 80–100 мм рт. ст.) с обязательным последующим наложением компрессионного бандажа.
   Флеботропные препараты широко применяют для лечения отечного синдрома, обусловленного ХВН. Их назначают длительным курсом, продолжительность которого обычно колеблется от 4 до 6 мес. Наиболее выраженное противоотечное действие при ХВН оказывают микронизированный диосмин (Детралекс®) и гидроксиэтилрутозиды. При этом только для микронизированного диосмина доказана высокая эффективность при наличии и отсутствии патологического венозного рефлюкса (рис.1). Важно, что противоотечный эффект Детралекса значительно выше, чем его немикронизированных аналогов (рис. 2).
   Следует подчеркнуть, что отечный синдром является одним из важнейших факторов, влияющих на качество жизни пациента, достоверное повышение которого отмечено у больных, принимавших Детралекс® (рис.3).
   В некоторых случаях противоотечное действие флебопротекторов можно потенцировать аспирином, полиферментными препаратами и диуретиками. Последние применять следует с большой осторожностью, так как венозные отеки являются высокобелковыми, то есть на фоне форсированной и длительной мочегонной терапии у больных с ХВН возможно увеличение вязкости крови и гемокоагуляции, что, с одной стороны, ухудшает микроциркуляцию, а с другой – может спровоцировать острый венозный тромбоз.
   Показания и способ хирургической операции у больных с хроническим венозным отеком определяются нозологической формой и стадией заболевания. Рекомендуемые лечебно-диагностические алгоритмы представлены на рисунках 4.
   При посттромбофлебитической болезни необходимость в хирургическом вмешательстве возникает в случае неэффективности консервативной терапии, проявляющейся прогрессированием отечного синдрома или появлением трофических нарушений кожи. Операциями выбора в такой ситуации являются избирательное удаление гемодинамически значимых варикозных вен, эндоскопическая субфасциальная диссекция недостаточных перфорантов, дополненная при необходимости фасциотомией. В редких случаях прибегают к шунтирующим и восстанавливающим клапанный аппарат глубоких вен вмешательствам. При этом необходимо четко представлять, что любые хирургические операции при посттромбофлебитической болезни являются паллиативными, и дальнейшее ведение таких пациентов в обязательном порядке требует применения компрессионной терапии и флебопротекторов.
   Что касается отечного синдрома при варикозной болезни, то, казалось бы, здесь ничто не препятствует хирургическому вмешательству. Между тем доказано, что традиционная флебэктомия, выполненная на высоте отека, в 20–25% случаев осложняется лимфореей, некрозами кожи и сопровождается повышенным риском развития послеоперационного лимфостаза. Вот почему таких пациентов следует оперировать после предварительного 2–3-месячного курса интенсивного консервативного лечения, включающего в себя компрессионную терапию, пневмокомпрессию, прием флебопротекторов, использование мазей, кремов и лосьонов с целью восстановления функции и тонуса кожи.
   После уменьшения и стабилизации отека, о чем свидетельствует объективное сокращение объема конечности с прекращением его суточных колебаний, планируют хирургическое вмешательство. Здесь в полной мере должен быть реализован принцип минимальной инвазивности. Предпочтение следует отдавать щадящим методам устранения магистрального варикоза, исключающим риск повреждения паравазальной клетчатки и лимфатических коллекторов. Это различные эндовазальные методы облитерации подкожных вен (склерозирование, лазерная, радио- или электрокоагуляция), а также щадящие методы флебэктомии (инвагинационная и криофлебэктомия, PIN-стриппинг и др.). Недостаточные перфорантные вены, роль которых в формировании отека доказана, пересекают с использованием эндовидеохирургической техники. При этом не следует расширять объем хирургического вмешательства, руководствуясь соображениями радикальности и косметики. Напротив, варикозные притоки, в особенности те, которые находятся в зоне отека, удалять не следует. Лишь спустя 6 и более месяцев после хирургической операции, после уменьшения или полного исчезновения отека, резидуальные варикозные вены удаляют с помощью компрессионной склеротерапии, микрофлебэктомии или лазерной коагуляции.
    У больных с хроническими венозными отеками большое значение имеет активная послеоперационная реабилитация с последующим длительным диспансерным наблюдением и лечением. Обязательными компонентами этой программы являются эластическая компрессия и прием флебопротекторов (в течение 2–3 месяцев после операции и далее по необходимости). В ряде случаев целесообразно санаторно-курортное лечение.
    Таким образом, лечебная тактика при хронических венозных отеках имеет ряд принципиальных особенностей, заключающихся в необходимости обязательного применения комплексной предоперационной консервативной терапии, использовании минимально инвазивных хирургических технологий, а также целенаправленной длительной послеоперационной реабилитации.



В начало
/media/surgery/05_02/52.shtml :: Sunday, 14-May-2006 14:51:54 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster