Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 08/N 1/2006 ИНФУЗИОННАЯ И НУТРИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Раннее энтеральное питание в комплексной интенсивной терапии больных с острым некротическим панкреатитом


А.В.Бутров, М.М.Гатагажева, А.Ю.Борисов

Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН, ГКБ № 64, Москва

Острый панкреатит (ОП) является одной из сложных и окончательно не решенных проблем хирургии. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние десятилетия в консервативном и оперативном лечении больных ОП, летальность еще очень высока и составляет, по данным разных авторов, от 5 до 10% (Banks, 1997; K.Mergener и соавт., 1998). Развитие острого некротического панкреатита (ОНП) значительно ухудшает состояние пациентов и приводит к повышению уровня смертности. ОНП обычно не ограничивается поражением поджелудочной железы (ПЖ) и сопровождается вовлечением в процесс различных органов и систем, нередко приводя к развитию полиорганной недостаточности (ПОН, СПОН). Одним из пусковых факторов ПОН является системный воспалительный ответ (СВО или ССВО, SIRS) и недостаточное кровоснабжение кишечника из-за особенностей в распределении доставки кислорода (G.Doglio и соавт., 1991).
   До сих пор не существует единой тактики лечения больных при с ОНП. Высокий уровень смертности при осложненном ОП побуждает ученых всего мира к поиску оптимальных методов лечения таких больных. В развитии некроза ПЖ важную роль играют многие факторы, однако наиболее значимым является нарушение микроциркуляции в области ПЖ. Кроме того, гипоперфузия внутренних органов приводит к поражению кишечника с развитием синдрома кишечной недостаточности, повреждается барьерная функция кишечника, что способствует бактериальной транслокации с развитием инфекционных осложнений и полиорганной дисфункции.
   Основные принципы интенсивной терапии, целью которых является уменьшение дальнейшей деструкции и предотвращение развития гнойных осложнений, включают в себя:
   • лечебно-диагностическую лапароскопию с дренированием брюшной полости, при необходимости - сальниковой сумки и желчевыводящих путей (наложение холецистостомы);
   • своевременное хирургическое лечение инфицированных форм деструктивного панкреатита;
   • эндоскопическую установку тонкого интестинального зонда дистальнее связки Трейтца, установку назогастрального зонда для декомпрессии;
   • нормализацию кровотока в мезентерико-портальном бассейне посредством рациональной инфузионной терапии, энтерального (еюнального) питания, а также максимально раннего продленного эпидурального введения местных анестетиков;
   • антибактериальную терапию (фторхинолоны, метронидазол, цефалоспорины 3-4-го поколений, карбапенемы);
   • антисекреторную терапию (5-фторурацил, препараты соматостатина);
   • ингибирование биологически активных веществ за счет введения ингибиторов протеаз, антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП);
   • адекватную аналгезию посредством продленного эпидурального введения растворов местных анестетиков, при необходимости - комбинация этого вида обезболивания с введением НПВП;
   • спазмолитическую терапию;
   • антикоагулянтную терапию (низкомолекулярные гепарины, гирудотерапия);
   • превентивную противоязвенную терапию (фамотидин, омепразол);
   • применение антиоксидантов (токоферол, мексидол и др.);
   • адекватную нутритивную поддержку.
   Кроме общепринятых подходов, направленных на стабилизацию кислотно-основного состояния, водно-электролитного и белкового статусов, кажется важной роль раннего энтерального или смешанного энтерально-парентерального питания в комплексном лечении больных ОП. Известно также, что наиболее благоприятные условия для репаративных процессов в различных органах и тканях создаются только при их адекватном кровоснабжении. Функциональная нагрузка - один из физиологических факторов активации регионального кровотока. Фармакологическая коррекция сниженного кровотока в спланхнической зоне при деструктивных формах ОНП не всегда успешна, поэтому предпринимаются попытки улучшить гепатомезентериальное кровообращение путем энтерального введения смесей. Современное состояние вопроса о роли гипоксии абдоминальной зоны в генезе полиорганной недостаточности (ПОН) показывает, что именно коррекция спланхнического кровотока должна занимать одну из ведущих позиций в интенсивной терапии больных с абдоминальной патологией. Этим достигается адекватное кровоснабжение органов, обеспечение пластическими и энергетическими материалами, ускорение репаративных процессов, а также уменьшение выраженности ишемии кишечника, предупреждение транслокации бактерий и развития вторичной полиорганной недостаточности (В.Ф.Саенко и соавт., 1996; M.Sugrue и соавт., 1996).
   В то же время остается актуальным тезис о "функциональном покое ПЖ при ОП" как лечебной тактике, исключающей энтеральное введение нутриентов. Таким образом, целесообразность и безопасность раннего энтерального питания больных ОП с точки зрения активации мезентериального кровотока - вопросы, требующие дальнейшего изучения.
   В последние годы возникли основания (результаты нескольких проведенных в мире рандомизированных клинических испытаний) для расширения клинического использования различных вариантов энтерального зондового питания. Энтеральное питание с помощью еюнальных зондов осуществимо и желательно при лечении больных с ОП, энтеральное питание облегчает течение болезни и улучшает клинический исход.
   Предпочтительной для введения питательных смесей является тощая кишка. Исключение дуоденального пассажа питательных веществ при энтеральном питании снижает энтеропанкреатическую стимуляцию, выброс антрального гастрина, секрецию соляной кислоты и, следовательно, секретина, который усиливает экзокринную функцию ПЖ и желчеобразование. Внутрикишечное введение питательных смесей и жидкостей обеспечивает функциональную нагрузку энтероцитов, их питание и целостность слизистого барьера. Сохранение функционирующей слизистой желудочно-кишечного тракта способствует быстрому восстановлению клеточного и гуморального звеньев иммунитета, повышению факторов неспецифической защиты организма и выход его из иммунодепрессии. Создавая нагрузку на ферментативные и транспортные системы, раннее энтеральное зондовое питание способствует ускорению их восстановления и более раннему восстановлению кишечной моторики и препятствует развитию пареза кишечника. Энтеральное питание рассматривается как профилактический агент возникновения стрессовых язв и должно начинаться так рано, как только это возможно, в первую очередь с целью улучшить спланхнический кровоток, минимизировать изменения в кишечнике и способствовать их регрессу.
   Цель исследования - изучение клинической эффективности и безопасности применения ранней энтеральной нутритивной поддержки больным с ОП.
   Материалы и методы. В исследование вошли 56 больных, находившихся на лечении в ОРИТ с диагнозом острый деструктивный панкреатит, подтвержденным данными лапароскопии. У всех больных по шкале Ranson было 3-6 факторов риска. Средний возраст пациентов составил 49±5,2 года, 57,9% составили мужчины и 42,1% женщины.
   Больным проводили базовую интенсивную терапию согласно протоколу. Все пациенты были разделены на 2 группы. В 1-ю (основную) группу вошли 29 больных, которым энтеральную нутритивную поддержку через назоеюнальный зонд начинали не позднее 1-3 сут после поступления. До начала энтерального питания проводили парентеральное питание. Во 2-ю (контрольную) группу было включено 27 пациентов. Энтеральное питание через назоеюнальный зонд в этой группе начинали позже - к 4-6-м суткам от момента поступления пациента в ОРИТ (энергопластическое обеспечение осуществляли посредством парентерального питания). Это было связано с поздним поступлением в ОРИТ, категорическим отказом больного в начале интенсивной терапии от эндоскопической установки назоеюнального зонда или с техническими трудностями обеспечения еюнального доступа.
   Нутритивную поддержку проводили согласно протоколу, принятому в клинике. В раннем послеоперационном периоде на фоне проведения базовой интенсивной терапии назначали парентеральное питание, в состав которого входили аминокислоты (инфезол 100), жировые эмульсии и концентрированный раствор глюкозы. Параллельно начинали энтеральную терапию, включающую в себя декомпрессию ЖКТ посредством желудочного зонда, инфузию в тощую кишку изоосмолярного глюкозо-электролитного раствора. К концу 2-х - началу 3-х суток интенсивной терапии при отсутствии отрицательной динамики основного заболевания вводили в назоеюнальный зонд 10% полуэлементной смеси. В случае хорошей переносимости смеси (отсутствие болевого синдрома, абдоминального дискомфорта, стабильный уровень или снижение концентрации амилазы) больным назначали полуэлементную смесь с 20% концентрацией. В последующем вводили стандартную 20% питательную смесь ("Берламин Модуляр"). Отличием нутритивной поддержки в основной группе было введение со 2-х суток в тонкую кишку полуэлементной смеси на основе средних и коротких пептидов, с 3-5-го дня переход на стандартную изокалорическую смесь "Берламин Модуляр".
   Больным проводили реовазографию по Кубичеку аппаратно-компьютерным комплексом "РПКА-01" (НТЦ МЕДАСС), анализ состояния и баланса водных секторов организма методом спектральной биоимпедансометрии аппаратно-компьютерным комплексом "АВС-01" (НТЦ МЕДАСС), измерение внутрибрюшного давления. Состояние абдоминального кровотока в основной и контрольной группах оценивали по ряду параметров (паттерну): PgCO2 (напряжение CO2 в слизистой желудка), Pg-аCO2 (разница между желудочным и артериальным напряжением СО2) и Pg-etCO2 (разница между желудочным и выдыхаемым СО2). Эти показатели исследовали по методике воздушной желудочной тонометрии аппаратом "Tonocap" (DATEX). Для оценки питательного статуса исследовали уровень сывороточного альбумина и трансферрина, абсолютное число лимфоцитов, регулярно оценивали соматометрические (индекс массы тела, окружность мышц плеча, толщину кожно-жировой складки над трицепсом) показатели, характеризующие питательный статус больных, массу тела больных на специальных весах, переносимость ими смеси (тошнота, рвота, отрыжка, боли в животе, вздутие живота, характер и частота стула, чувство насыщения). Исследования проводили при поступлении больного в ОРИТ (этап 1), на вторые (этап 2), третьи (этап 3), пятые (этап 4) и восьмые (этап 5) сутки от начала комплексной интенсивной терапии. Кроме того, всем больным проводили стандартный лабораторный (клинический и биохимический анализ крови, концентрация амилазы, коагулограмма, анализ мочи) и инструментальный контроль (ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки и т.д.) параметров гомеостаза.   

Таблица 1. Динамика показателей ОЦК и объема интерстициальной жидкости (ОИЖ) у больных обеих групп (средние значения)

Время лечения, сутки

ОЦК, мл/кг

1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
Исходно 63,4 62,2 136,7 136,7
2-е 77,5 65,5 139,2 139,6
3-и 77,8 68,4 136,3 138,7
5-е 78,5 70,3 134 137,3
8-е 79,1 72,1 137,3 135,7

Таблица 2. Изменение параметров спланхнического кровотока (M±m) при лечении больных в основной (n=29) и контрольной (n=27) группах на этапах интенсивной терапии

Этап исследования

PgCO2

Pg-aCO2

Pg-etCO2

1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
1 62,4±7,1 64,7±6,6 19,3±1,9 18±2 24,4±3,1 23,2±3,3
2 56,7±6 58,3±6,5 13,6±1,8* 17,3±1,9 17,4±2,6* 22,4±2,4
3 52,5±5,8 55,5±6,4 13,4±1,5* 16,7±1,7 17±2,2* 21,7±2,5
4 49,8±5,9* 53,9±7 12,5±1,9* 14,1±2,1* 17,0±2,6* 18,3±2,8
5 39,1±4,6* 38,2±5,5* 9,9±1,2* 11,2±1,3* 13,7±2,7* 14,9±2,5*
Примечание. Жирным шрифтом выделены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся между группами; звездочками отмечены значения, достоверно (р<0,05) отличающиеся от исходных данных.

Таблица 3. Динамика некоторых показателей метаболизма в 1-4-е сутки (ОРИТ)

Лабораторные показатели Сутки Основная группа Контрольная группа
Лейкоциты, 1-е,4-е 18,1±2,8 12,3±1,6 18,3±2,7 13,6±1,7
тыс. в мм3      
Лимфоциты, 1-е,4-е 1,7±0,13 1,2±0,12 1,7±0,14 0,9±0,1
тыс. в мм3      
Холестерин, 1-е,4-е 7,2±0,8 5,1±1 6,7±1,2 5,2±1
ммоль/л      
Общий белок, г/л 1-е,4-е 65,4±2,84 61,3±1,86 65,7±2,78 59,2±1,8
Альбумин, 1-е,4-е 31,6±1,3 25,3±1,8 31,5±1,3 23,6±1,7
г/л      
Трансферрин, 1-е,4-е 2,6±0,3 2,5±0,1 2,5±0,3 2,3±0,2
г/л      
Амилаза 1-е,4-е 17,8 ±1,2 12,8±1,2 17,7±1,2 13,9±1,3

Результаты и их обсуждения
   
При исследовании водных секторов организма было выяснено, что исходно все больные поступали с явлениями гиповолемии, однако на фоне проведения интенсивной терапии отмечалась достаточно быстрая нормализация объема циркулирующей крови (ОЦК), причем у больных 1-й группы коррекция дефицита ОЦК происходила быстрее. В динамике обращает на себя внимание переполнение интерстициального сектора у больных 2-й группы, тогда как в 1-й группе этот показатель достаточно быстро стабилизируется в полосе физиологических значений, что, по-видимому, связано с ранним началом более физиологичного энтерального питания (табл. 1).
   На фоне проведения интенсивной терапии отмечена положительная динамика гемодинамических параметров у больных обеих групп, однако у больных 2-й группы к 8-м суткам лечения общее периферическое сопротивление сосудов оставалось высоким.
   По данным желудочной тонометрии у всех больных исходно отмечалось высокое РСО2 в желудке, что свидетельствует о нарушении спланхнического кровотока. Однако в процессе интенсивной терапии отмечается положительная динамика этого показателя, что связано с улучшением перфузии в мезентерико-портальном бассейне, причем в 1-й группе этот показатель нормализовался быстрее (табл. 2).
   С помощью метода желудочной тонометрии на начальном этапе были обнаружены статистически неразличимые между основной и контрольной группами значения параметров, характеризующие состояние спланхнического кровотока. Сравнение полученных на первом этапе результатов с принятыми нормальными значениями показывает, что деструктивный панкреатит ведет к значимому повышению напряжения углекислого газа в желудке, и, следовательно, всего ряда производных параметров - PgCO2, Pg-aCO2, Pg-etCO2. Начало интенсивной терапии (2-е сутки) отразилось в общей тенденции к нормализации параметров, характеризующих кровоснабжение желудка и кишечника.
   Как видно в табл. 3, в лабораторных показателях больных основной группы прослеживается явная положительная динамика, в то время как в контрольной группе эти показатели выходят за границы норм.
   Внедрение в клинике протокола интенсивной терапии с включением раннего энтерального питания больных с деструктивным панкреатитом позволило получить следующие результаты лечения:
   • у больных 1-й группы средний койко-день в ОРИТ составил 6,3, во 2-й группе - 7,2;
   • частота гнойных осложнений была на 30% меньше у больных 1-й группы;
   • летальность в 1-й группе составила 12%, а во 2-й - 23%.   

Выводы
   
1. Применение раннего энтерального (еюнального) питания полуэлементными смесями с последующим переходом на стандартную питательную смесь "Берламин Модуляр" обеспечивает сохранение функционального покоя ПЖ, поступление воды и электролитов физиологическим путем, может активировать спланхнический кровоток за счет функциональной нагрузки на органы ЖКТ, при этом оптимизируется компонент интенсивной терапии, направленный на коррекцию волемических расстройств.
   2. Раннее энтеральное введение полуэлементных и стандартных ("Берламин Модуляр") смесей дистальнее связки Трейтца ведет к более быстрому снижению разницы по напряжению СО2 между желудком и артерией, т.е. к скорейшему улучшению спланхнического кровотока по сравнению с пациентами, которым не проводилась энтеральная нутритивная поддержка;
   3. На фоне проведения ранней энтеральной нутритивной поддержки сокращаются сроки пребывания больных в отделениях реанимации, отмечается снижение частоты инфекционных осложнений и органных дисфункций, более раннее восстановление функций ЖКТ.   

Рекомендуемая литература
1. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект). Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград: 2000.
2. Костюченко А.Л., Железный О.К., Шведов А.Г. Энтеральное искусственное питание в клинической медицине. Петрозаводск: ИНТЕЛ-ТЕК, 2001.
3. Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш., Лейдерман И.Н. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. Москва: М-Вести, 2002.
4. Бутров А.В., Шестопалов А.Е., Борисов А.Ю., Гатагажева М.М. К вопросу о раннем энтеральном питании у больных с деструктивным панкреатитом. Хирургия. Приложение к журналу Консилиум медикум. 2005; 7 (1).
5. Соботка Л. (ред.) Основы клинического питания. Материалы лекций для курсов Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания. Петрозаводск, 2004.
6. Feltis BA, Wells CL. Does microbial translocation play a role in critical illness? CURRENT OPINION IN CRITICAL CARE 2000, 6: 117-22.
7. Gavin G, Lavery, Glover P. The metabolic and nutritional response to critical illness. Ibid. 2000, 6: 233-8.



В начало
/media/surgery/06_01/33.shtml :: Sunday, 15-Oct-2006 19:34:11 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster