Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

ХИРУРГИЯ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 09/N 1/2007 ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ХИРУРГИИ

Подходы к современному послеоперационному обезболиванию


Е.С.Горобец

ГУ РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН, Москва

Обезболивания после хирургического вмешательства можно достичь несколькими путями. Чаще всего прибегают к назначению "обезболивающих" препаратов - анальгетиков, которые распространяются по организму через систему кровообращения и достигают специфичных для каждого из них точек приложения. Это "системная" аналгезия. Уберечь пациента от болевых ощущений после операции можно, применив местные анестетики посредством инфильтрации краев раны или блокируя соответствующие нервные сплетения или стволы. Такой способ называется "регионарной" аналгезией. В настоящее время существует довольно широкий ассортимент системных анальгетиков разной силы и механизмов действия, разработан целый набор вариантов регионарного обезболивания. Кроме того, возможны самые разные сочетания обезболивающих лекарств и способов аналгезии, а также введения их в организм оперированного больного. Врачу остается только знать об этом и правильно выбрать подходящий вариант. Опыт показывает, что и то, и другое не так просто, как может показаться. Дело заключается не только в том, что источники боли разные, так же как различаются индивидуальное ее восприятие и чувствительность к обезболивающим препаратам. На это ориентированы рекомендуемые схемы и стандарты обезболивания, предлагающие разные обезболивающие средства в разных комбинациях и последовательности назначения. У всех методических рекомендаций есть одно слабое место: они предлагают врачу их запомнить, усвоить, либо каждый раз, назначая болеутоление, обращаться к справочнику. На наш взгляд, продуктивнее показать принципиальные возможности тех или иных обезболивающих методов и средств, их место в схемах послеоперационной аналгезии, обозначив преимущества, указав на слабые стороны и способы коррекции. Опираясь на такую информацию, врачу проще выбрать принципиальный метод обезболивания для своего пациента и разобраться в достаточно широком ассортименте анальгетиков, предлагаемых на современном фармацевтическом рынке. Мы надеемся, что данная публикация поможет хотя бы немного облегчить и упростить задачу, стоящую перед практическим врачом, назначающим послеоперационное обезболивание, будет способствовать применению достижений современной медицины в клинической практике.   

Системная аналгезия
   
"Все применяемые в клинике обезболивающие препараты действуют преимущественно в центральной нервной системе (ЦНС)... Их следует делить на опиоидные и неопиоидные анальгетики" (H.Breivik) [1].   

Неопиоидные анальгетики системного действия
   Парацетамол.
Еще одна цитата из лекции известного норвежского анестезиолога Харальда Брейвика (Harald Breivik) на V Конгрессе EFIC в Стамбуле о принципах послеоперационного обезболивания: "Любая попытка улучшить послеоперационное обезболивание должна включать оптимальное использование парацетамола. Парацетамол эффективен и безопасен как у молодых людей, так и стариков при условии применения в правильных дозах. Он может быть назначен внутривенно, внутрь и ректально" [1]. Нам представляется особенно важной позиция этого автора, известного как исследователя и разработчика принципиально других способов обезболивания - новых, прогрессивных методик эпидуральной аналгезии, - которая, если и используется, то, на первый взгляд, полностью "перекрывает" проблему послеоперационной боли. Впрочем, установку на максимально широкое применение парацетамола поддерживают очень многие специалисты, изучавшие проблему послеоперационной аналгезии [2-5 и др.].
   Почему именно парацетамол? Для того, чтобы ответить на этот вопрос, предстоит сделать несколько уточнений.
   Во-первых, многие полагают, что парацетамол - слишком слабый анальгетик. Действительно, его обезболивающий потенциал не слишком велик, особенно если сравнить действие парацетамола и морфина, как это порой делают (ссылки на источники литературы не привожу умышленно). Вообще, с клинической точки зрения, очень непрактично сравнивать обезболивающий эффект любого неопиоидного анальгетика с морфином, как это принято у фармакологов. В исследованиях упомянутых уважаемых специалистов такие сравнения, по-видимому, вполне уместны и применяются в качестве точки отсчета, единицы масштаба. Однако любой клиницист, сталкивающийся с проблемой обезболивания, знает, что в настоящее время ни одно из существующих обезболивающих лекарств не сопоставимо по силе и универсальности действия с агонистами опиоидных m-рецепторов. Даже опиоидные анальгетики, действующие преимущественно на d- и k-рецепторы, значительно уступают морфиноподобным препаратам по силе обезболивания. В этом заключается одна из причин стремительного развития и распространения несистемных, регионарных методов обезболивания. В то же время более слабый, по сравнению с опиоидами, анальгетический потенциал вовсе не означает, что неопиоидные анальгетики (в том числе парацетамол) бесполезны при выраженном послеоперационном болевом синдроме. Во всяком случае, если врач не охвачен наивным, и отнюдь небезобидным стремлением решить проблему обезболивания после травматичных операций простым назначением внутримышечных инъекций какого-либо одного лекарства.
   Во-вторых, в нашей стране, в отличие от Западной Европы, Северной Америки и многих других стран дальнего зарубежья, нет многолетней традиции использования парацетамола для обезболивания в повседневной медицинской практике и в быту. Если за рубежом при головной или зубной боли любая домохозяйка пойдет в аптеку, скорее всего, за парацетамолом (причем как для себя, так и ребенка), то в нашей стране его стали широко использовать только в последние годы. Парацетамол большинство российских врачей считают прежде всего жаропонижающим средством, а для обезболивания с наибольшей вероятностью назначают анальгинсодержащие препараты.
   В-третьих, в медицинской среде достаточно широко распространено мнение о высокой гепатотоксичности парацетамола. Оно, прежде всего, основано на получивших весьма широкую известность случаях суицидального отравления парацетамолом в США [6]. Справедливости ради, надо упомянуть, что существуют опубликованные данные о повреждении печени и при медицинском использовании парацетамола [7]. Однако та же справедливость, да и научная корректность требуют уточнений: в каких ситуациях, у каких пациентов, при каком режиме применения? Тогда придется считаться с ответом на эти вопросы: в медицинской литературе нет данных о гепатотоксичности парацетамола при условии соблюдения рекомендованных дозировок и длительности курса лечения [8]. Во всех случаях при повреждении печени парацетамолом, его вопреки инструкции ("out of label") принимали либо в слишком высоких дозах, либо очень долго. Еще одно подтверждение низкой токсичности парацетамола: с 2006 г. в России он разрешен для внутривенного введения детям старше года. Разумеется, парацетамол не идеален. Согласно инструкции, он противопоказан при заболеваниях печени и индивидуальной непереносимости. С осторожностью следует назначать парацетамол также лицам, подвергающимся воздействию активаторов фермента Р-450 - алкоголя и некоторых противосудорожных средств.
   В-четвертых, разочарование некоторых врачей парацетамолом для внутривенного введения, появившимся на российском фармацевтическом рынке около двух лет назад, зачастую связано с нарушением методики применения: 1 г парацетамола (100 мл 1% официнального раствора) должен быть введен внутривенно взрослому пациенту в течение 10-15 мин! Если темп инфузии замедлить, то не удастся создать необходимой анальгетической концентрации препарата в ликворе, и эффект будет "размазан".
   Таким образом, на эффективность и безопасность парацетамола вполне можно рассчитывать. Надо только представлять себе его реальные возможности (умеренную анальгетическую мощность) и особое место (почти универсальность) в ряду современных обезболивающих лекарств, а также соблюдать элементарные правила применения. Так, производители парацетамола для внутривенного введения не рекомендуют вводить препарат взрослым пациентам в дозе более 4 г в сутки и не дольше 3 дней. Впрочем, в медицинской литературе совсем недавно появились рекомендации для достижения большего обезболивающего эффекта - первую дозу парацетамола, вводимого внутривенно взрослым, увеличивать до 2 г, причем авторы не отметили признаков гепатотоксичности у своих пациентов [4].
   Причины широкой популярности парацетамола за рубежом и рекомендаций его широчайшего применения для послеоперационного обезболивания не в последнюю очередь состоят в отсутствие целого ряда опасных побочных свойств, характерных для других представителей группы ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) (рис. 1 и 2). В отличие от большинства представителей группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), парацетамол не противопоказан при кровоточивости, эрозивно-язвенном поражении желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности, бронхиальной астме, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, что позволяет "стандартно" назначать его в качестве базисного анальгетика почти всем оперированным больным.   

Рис. 1. Механизмы действия ингибиторов ЦОГ.

• Периферические - подавление синтеза медиаторов воспаления и боли (простагландинов) в периферических тканях через блокаду ЦОГ.
Центральные - ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в ЦНС со снижением концентрации простагландинов в спинно-мозговой жидкости, ЦОГ-3 - угнетение таламического ответа на ноцицептивную стимуляцию.

Результат (желаемый) - аналгезия:
противовоспалительное действие, реализуется как
на периферическом, так и на центральном уровнях;
побочные эффекты - на периферическом уровне.

Рис. 2. Ингибиторы ЦОГ.

Необратимый (ЦОГ-1): ацетилсалициловая кислота

Обратимые:
• Периферические:
1) неселективные - метамизол, кеторолак, кетопрофен,
диклофенак
и др.
2) селективные (ингибиторы ЦОГ-2) - мелоксикам, парекоксиб, целекоксиб и др.
• Единственный, преимущественно, центральный - парацетамол.

 

Рис. 3. Цели применения обезболивания.

Рис. 4. "Антистресс": уровни блокады симпатической нервной системы (по А.Heller).

 

Нестероидные противовоспалительные средства
   
Самую большую группу неопиоидных анальгетиков составляют так называемые НПВС. Несмотря на то что парацетамол также относится к ингибиторам ЦОГ, в их действии есть немало различий.
   О весьма узком перечне противопоказаний и, соответственно, возможности максимально широкого применения парацетамола только что было сказано. В смысле безопасности, парацетамол - безусловный лидер среди анальгетиков всех видов. Различия в механизмах действия парацетамола и НПВС диктуют целесообразность сочетанного применения этих препаратов с целью повышения эффективности обезболивания [5, 9-11]. При этом возможна суммация обезболивающего действия и взаимное потенцирование эффекта.
   НПВС подавляют оба изоэнзима ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) как на периферии, так и в ЦНС. Парацетамол ингибирует освобождение простагландина Е2 в спинном мозге, а также воздействие на серотониновые механизмы подавления боли на спинальном уровне. Полагают, что парацетамол и НПВС снижают продукцию оксида азота в ЦНС. Парацетамол способен ингибировать ЦОГ-2 лишь при низкой концентрации арахидоновой кислоты. Этими механизмами объясняют результаты экспериментальных исследований, показавшие взаимное потенцирование анальгетического и противовоспалительного действия парацетамола и НПВС [12]. Указанные закономерности были подтверждены в челюстно-лицевой хирургии в плацебо-контролируемом исследовании, выполненном двойным слепым методом [10]. Комбинации парацетамола и НПВС (при отсутствии противопоказаний), а также готовые лекарственные формы варьируют в зависимости от страны применения (и изготовления). Используют сочетания парацетамола с диклофенаком, индометацином, кеторолаком, кетопрофеном, метамизолом и т.п.
   Некоторые НПВС обладают выраженным анальгетическим потенциалом, существенно превышающим таковой парацетамола. В особенности это касается кеторолака, кетопрофена, лорноксикама. К сожалению, возможность назначать эти и другие НПВС, в том числе для послеоперационного обезболивания, ограничена многочисленными противопоказаниями. Надо сказать, что их перечень широко варьирует и, назначая каждое НПВС, врачу следует обратиться к приложенной официальной инструкции. Однако небезынтересно и небесполезно ознакомиться с обобщенным списком противопоказаний и ограничений, приведенным H.Breivik. Так, НПВС противопоказаны при:
   • потенциальной или реальной кровоточивости;
   • язвенной болезни желудка и кишечника в анамнезе;
   • аспирин-провоцируемой бронхиальной астме;
   • нарушении функции почек;
   • гиповолемии;
   • гиперкалиемии;
   • тяжелой дисфункции печени;
   • застойной сердечной недостаточности;
   • кризисе кровообращения;
   • артериальной гипертензии;
   • преэклампсии;
   • приеме диуретиков.
   НПВС следует применять с осторожностью:
   • лицам старческого возраста в связи с частыми нарушениями функции почек;
   • диабетикам (по той же причине);
   • больным с системным поражением сосудов;
   • получающим ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), b-адреноблокаторы, циклоспорин, метотрексат.
   В этой связи представляет интерес информация, полученная нами из отделения эндоскопии РОНЦ РАМН. По этим, пока неопубликованным данным, частота эрозивно-язвенных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки среди пациентов, страдающих опухолями другой локализации, составляет более 30%. Такие находки резко ограничивают возможность широкого назначения НПВС больным, оперируемым в нашей клинике. Вряд ли ситуация в других лечебных учреждениях принципиально отличается, так как, скорее всего, отражает общее состояние здоровья населения России.
   Селективные ингибиторы ЦОГ-2 также следует применять с осторожностью у всех перечисленных категорий больных, за исключением риска кровоточивости. В этом отношении они вполне безопасны. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 противопоказаны при ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, нарушении функции почек, системном поражении сосудов, а также на фоне приема диуретиков и ингибиторов АПФ [13].
   Несколько отличается от других ингибиторов ЦОГ популярнейший в нашей стране анальгетик метамизол. Он обладает высоким обезболивающим потенциалом, экономически выгоден, давно и широко известен. В России он известен под названием "анальгин", а со спазмолитическими добавками - "баралгин". По некоторым данным (в том числе опроса Gfk, 2004 г.), эти препараты наиболее широко применяются для послеоперационного обезболивания в нашей стране (98 и 93% случаев назначения соответственно), опережая тримепередин (90%) и морфин (68%). При этом мало кто знает, что метамизол запрещен к применению во многих странах Европы и США из-за риска развития опаснейшего осложнения - агранулоцитоза. Баралгин по популярности очень близок к анальгину. Он так хорошо "раскручен", что не только обыватели, но даже многие врачи назначают баралгин при болях, никак не связанных со спазмом гладкой мускулатуры (почечной, кишечной, желчной колике, менструальных болях и т.п.), для купирования которых, собственно, он и предназначен. Например, нам нередко приходилось сталкиваться с назначением баралгина после операций на молочной железе и в других ситуациях, когда хирургические вмешательства ограничиваются иссечением мягких тканей и не затрагивают структур, в которых можно ожидать спазмирования гладкой мускулатуры.

Обезболивание с помощью глюкокортикоидов
   
Первое контролируемое исследование обезболивающего действия кортикостероидов в послеоперационный период было опубликовано P.Skjelbred и P.Lokken в 1982 г. [14]. Вскоре была также выявлена способность одной интраоперационной инъекцией глюкокортикостероида подавлять послеоперационную тошноту и рвоту. Эффективности и безопасности этой методики был посвящен ряд работ, среди которых можно выделить опубликованный в 2000 г. обзор S.Sauerland [15]. В результате появились рекомендации, представляющиеся вполне аргументированными, вводить взрослым пациентам стандартно во время операции небольшого масштаба 4-8 мг дексаметазона внутривенно, а в процессе высокотравматичного вмешательства - увеличивать дозу до 16 мг.   

Системное введение опиоидов
   
Вероятно, не будет преувеличением сказать, что системное введение опиоидов с целью облегчения боли (в том числе послеоперационной) старо как мир. Несмотря на огромные успехи современной фармакологии, опиоиды, а точнее, агонисты опиоидных m-рецепторов, и в настоящее время не имеют равных по анальгетической мощности. Другое дело, что, наряду с новейшими синтетическими препаратами этого ряда (чего стоит один только ремифентанил!), появились разнообразные рациональные и остроумные способы введения опиоидов в организм. Прежде всего, сюда следует отнести методику аналгезии, управляемой пациентом (АУП), которая получила заслуженную широкую популярность в странах с развитым здравоохранением и затем перешагнула рамки способа введения только морфиноподобных препаратов. Все бЧльшую популярность приобретает чрескожное введение наркотических анальгетиков с помощью специальных наклеек.
   В России же, по-прежнему, "царствует" внутримышечное введение тримеперидина (реже - омнопона) или морфина. Причины просты: это самый простой и доступный способ введения, который, несмотря на известные нынешние строжайшие запреты и ограничения, легко поручить медсестре.
   Следует отметить, что запрет вводить наркотические анальгетики по заранее назначенному врачом "расписанию", а их применение при появлении болей только после прибытия дежурного врача и оформления соответствующей записи в историю болезни (каждый раз каждому оперированному пациенту отдельно) еще больше снижает и без того невысокую эффективность внутримышечного способа введения опиоидов. Здесь против больного срабатывают два фактора: нарушение принципа упреждающей аналгезии и невозможность в реальной клинической практике быстро приводить в движение громоздкий механизм бюрократического оформления процедуры назначения и введения опиоидов. В подобных условиях становится понятной защитная реакция медицинского персонала, интуитивно стремящегося ограничить частоту случаев введения наркотических анальгетиков оперированным больным, а также, по возможности, препятствовать расширению их ассортимента (а значит, числа прошнурованных и пронумерованных гроссбухов учета, наборов пустых ампул, подлежащих комиссионному уничтожению "путем раздавливания" и т.д.). Не исключено, что энергичные усилия государственных органов наркоконтроля в состоянии изжить давнюю медицинскую традицию обезболивать больных наиболее надежными системными анальгетиками - опиоидами. Правда, вместо этого они ничего не предложат, даже в тех ситуациях, когда оперированный больной окажется обреченным на неимоверные страдания, так как это не их, а наша с вами забота. К сожалению, общая ситуация с послеоперационным обезболиванием в нашей стране и так весьма плачевна, а значительная часть медиков, имеющих непосредственное отношение к этой проблеме, даже не пытаются искать разумную альтернативу, а идут по пути наименьшего сопротивления - вот вам и царство метамизола.
   В сложившейся обстановке трудно себе представить, что есть перспектива развития в России одного из наиболее популярных на Западе методов системного обезболивания: аналгезии опиоидами (как правило, морфином) с помощью устройств, управляемых пациентом (АУП). Согласно этой методике, врач заранее назначает больному дозу и скорость внутривенного введения морфина, предусматривая при этом возможность больному самому добавлять себе небольшие болюсы обезболивающего препарата. Один из ключевых моментов методики АУП - ограничение дополнительных болюсов как по объему (дозе), так и по частоте введения ("локаут-интервал"). Пессимизм в отношении перспектив развития метода АУП в России основывается на уже упомянутых строжайших нормативных ограничениях и необходимости специальной дорогостоящей электронно-механической аппаратуры. Правда, вторая трудность, по-видимому, легче преодолима, так как в последнее время на российском рынке расходных материалов появились относительно недорогие одноразовые помпы, работающие по принципу АУП.

Эпидуральная аналгезия
   
При всех достоинствах аналгезии морфином, управляемой пациентом, в комплексе многоуровневой (мультимодальной) аналгезии с применением парацетамола и/или других ингибиторов ЦОГ, после операций, сопровождавшихся значительной травмой, она, в лучшем случае, обеспечивает качественное обезболивание, то есть избавляет больного от страданий. Это чрезвычайно важная, но не единственная цель послеоперационной аналгезии, во всяком случае, с позиций современных представлений о патофизиологии хирургической травмы [16] (рис. 3).
   Считается доказанным, что физиологические эффекты эпидуральной аналгезии (ЭА) основаны на невральной блокаде афферентной импульсации из операционной раны и эфферентного ответа из ЦНС с соответствующим снижением эндокринно-метаболических реакций и рефлексов в автономной нервной системе [16, 17]. Эти реакции проявляются в сильной и длительной симпатикотонии, приводящей к тотальной вазоконстрикции, гипердинамии кровообращения и его централизации с ишемией внутренних органов, гиперкоагуляции, парезе кишечника и т.д. Из этого следует очень важный и признанный подавляющим большинством специалистов вывод: "Обезболивание, когда оно сопряжено с симпатиколизисом способно смягчить неизбежные побочные эффекты хиругической операции. Вот почему эпидуральная анальгезия играет главную роль в современном клиническом подходе к этой проблеме. Она способна повлиять на благоприятный исход, а также сократить срок пребывания в стационаре" [18]. Этот вывод нашел подтверждение в опубликованных результатах нескольких метаанализов [19-22].
   Еще одно важнейшее положение, касающееся эффектов ЭА местными анестетиками. Целебное действие ЭА реализуется только при симпатической блокаде на грудном уровне, так как только в этом случае развивается временный фармакологический симпатиколизис в зонах, ответственных за реализацию так называемого "хирургического стресса", прежде всего надпочечников, кишечника, почек (рис. 4). Если же в зону грудной эпидуральной блокады попадает симпатическая иннервация сердца (уровень Th4-5), то можно рассчитывать на улучшение коронарного кровообращения больных, страдающих ИБС, и снижение потребления кислорода миокардом. Эти эффекты, наряду с противовоспалительным действием малых доз местного анестетика, попадающих в системный кровоток из эпидурального пространства, обеспечивают благоприятный результат послеоперационной ЭА. Напротив, согласно современным представлениям, поясничная ЭБ не обладает органопротекторным и противошоковым действием, так как зона симпатиколизиса и вазодилатации смещается к нижней части туловища и нижним конечностям [16, 17]. В этом случае компенсаторная вазоконстрикция приходится на области, иннервируемые из грудных сегментов спинного мозга. Это означает, что ЭА не стоит применять больным с сопутствующей патологией сердца, в особенности ИБС, из-за тенденции к коронарному ангиоспазму [16].
   Сказанное не означает, что впредь следует полностью отказаться от использования поясничной ЭА. Достаточно широкому кругу пациентов (пациенток) она может быть весьма полезна, например, в акушерстве, при операциях на нижних конечностях у молодых, в остальном здоровых людей и др. Однако необходимо помнить о риске перераспределения зоны вазоконстрикции на грудную область у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, не следует ждать от поясничной ЭА тех целебных эффектов, которые не могут быть реализованы в неблокированных регионах (стимуляции кишечника, улучшения перфузии почек и т.п.).
   Анальгетическая эффективность эпидуральной блокады увеличивается при сочетанном использовании местного анестетика и опиоида (Фентанила). Существуют разные прописи таких смесей, предназначенных для послеоперационного эпидурального обезболивания. Чаще всего непрерывно вводят 0,125-0,25% (1,25-2,5 мг/мл) раствор бупивакаина или 0,2% (2 мг/мл) ропивакаина вместе с Фентанилом 5-10 мкг/мл со скоростью 4-8 мл/ч. Такая инфузия в большом числе случаев обеспечивает хорошую аналгезию и симпатолитический эффект. Однако при этом нередко приходится считаться с двумя нежелательными явлениями: вероятным развитием артериальной гипотензии и системным действием Фентанила. Последнее проявляется тошнотой, кожным зудом и избыточной седацией, особенно у пожилых и ослабленных людей. Что касается артериальной гипотензии, то ее стремятся корригировать интенсивной внутривенной инфузией (что не всегда возможно) и, при необходимости, назначением вазопрессоров. Не так редко встречаются ситуации, когда пожилым пациентам приходится вовсе отказываться от эпидурального введения Фентанила, а одна лишь инфузия местного анестетика не обеспечивает достаточной аналгезии даже в сочетании с внутривенным введением парацетамола и НПВС. Кроме того, скорость введения местного анестетика у таких больных часто также приходится ограничивать во избежание чрезмерного снижения артериального давления.
   По этим причинам нас очень привлекла методика 3-компонентной ЭА, предложенная и убедительно апробированная G.Niemi и H.Breivik [23]. Мы используем ее модификацию, состоящую из малых доз ропивакаина (2 мг/мл), адреналина (2 мкг/мл) и фентанила (2 мкг/мл). Идея включения адреналина основана на его давно известных свойствах связываться с a2- адренорецепторами в передаточных синапсах задних рогов спинного мозга, вызывая аналгезию, потенцирующую обезболивающее действие фентанила и ропивакаина. Кроме того, локальная вазоконстрикция вследствие действия адреналина замедляет резорбцию этих препаратов из эпидурального пространства, позволяя им, тем самым, дольше находиться в месте первоначального введения, глубже проникать в нервную ткань. При этом значительно снижается поступление Фентанила в системный кровоток. Отсюда более значительный обезболивающий эффект и практическое отсутствие его побочного действия. Что касается иногда высказываемых опасений создать адреналином опасную ишемию спинного мозга, то исследования H.Breivik, G.Niemi и M.Curatolo показали исключительно умозрительный характер подобных предположений [23-25]. Ни огромный клинический опыт, ни экспериментальные данные, ни изучение источников литературы не указывают на способность адреналина, введенного в эпидуральное пространство, повреждать спинной мозг.
   Введение 3-компонентной смеси начинаем перед вводным наркозом, продолжаем в течение всей операции, в период пробуждения и далее в послеоперационный период, что обеспечивает непрерывность обезболивания и преемственность. Мы практически никогда не меняем состав смеси, только регулируем скорость ее введения, которая варьирует от 3 до 10-12 и даже 15 мл/ч. Контролем служат два показателя - величина артериального давления и эффективность обезболивания. Непрерывность введения анальгетиков в эпидуральное пространство - одно из условий эффективности метода. При тенденции к артериальной гипотензии снижаем скорость введения анальгетической смеси и корректируем инфузионную терапию. Иногда прибегаем к применению вазопрессоров - малых доз эфедрина (по 5 мг внутривенно) или, реже, фенилэфрина (по 50 мкг). Изредка, если снижение скорости введения смеси приводит к ухудшению обезболивания, может потребоваться инфузия допамина или фенилэфрина.
   Исходя из изложенного принципа многоуровневого обезболивания, эффективным дополнением к 3-компонентной ЭА служит внутривенное введение парацетамола до 4 г/сут. В принципе, не исключено дополнение и НПВС, однако такая необходимость возникает редко.

Заключение
   
В данном обзоре представлены основные апробированные подходы к клиническому решению проблемы послеоперационного обезболивания, основанные на принципах доказательной медицины. Мы не ставили перед собой задачу осветить или даже упомянуть все возможные варианты послеоперационной аналгезии, описания которых встречаются в литературе. Безусловно, врач, перед которым стоит задача назначить больному адекватное обезболивание после операции, должен располагать определенным набором препаратов и методик аналгезии и ориентироваться в них. Впрочем, на наш взгляд, важнее понять принципиальные аспекты проблемы боли, которая возникает в связи с хирургическим вмешательством, и на этой основе выбирать надежный способ аналгезии, учитывающий не только узкую задачу болеутоления, но и неочевидные системно-функциональные последствия послеоперационного болевого синдрома. Так или иначе, боль постепенно стихнет, а вот системные последствия могут сказаться не только на течении послеоперационного периода, но даже на судьбе больного. Вот почему так важно осознавать важность проблемы рационального послеоперационного обезболивания и выход на рациональный, правильный путь ее решения. Такие возможности есть уже сегодня, надо только ими заинтересоваться и, преодолев рутину, шаг за шагом начать внедрять в повседневную практику.   

Литература
1. Breivik H. Peripheral and central targets in the management of postoperative pain. EFIC - Pain in Europe V - Refresher Course lecture, Istanbul, Sept. 13, 2006.
2. Korpela R, Olkkola KT. Paracetamol - misused old drug? Acta Anaesthiol Scand 1999; 43: 245-7.
3. Schug SA, Sidebotham DA, McGuinnety M et al. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patient-controlled analgesia in the management of acute postoperative pain. Anesth Analg 1998; 87: 368-72.
4. Juhl G, Norholt SE, Tonnesen E et al. Analgesic efficacy and safety intravenous paracetamol administered as 2 g starting dose following 3rd molar surgery. Eur J Pain 2006; 10: 371-7.
5. Hyllestad M, Jones S, Pedersen JL, Kehlet H. Comperative effect of paracetamol, NSAIDs of their combination in postoperative pain management: a qualitative review. Brit J Anaesthesia 2002; 88: 188-214.
6. Broughan TA, Soloway RD. Acetaminophen hepatoxicity. Dig Dis Sci 2000; 45 (8): 1553-8.
7. Daly FF, O'Malley GF, Heard K. Prospective evaluation of repeated supratherapeutic acetaminophen (paracetamol) ingestion. Ann Emerg Med 2004; 44 (4): 393-8.
8. Whitcomb DC, Block GD. Association of acetaminophen hepatotoxicity with fasting use.and ethanol. JAMA 1994; 272 (23): 1845-50.
9. Graham GG, Scott KF. Mechanisms of action of paracetamol. Am J Theraputics 2005; 12: 46-55.
10. Breivik EK, Barkvoll P, Skovlund E. Combining diclofenac with acetominophen or acetominophen-codeine after oral surgery: double-blind single-dose study. Clin Pharmacol Ther 1999; 66: 625-35.
11. Menhinick KA, Gutman JL, Regan JD et al. The efficacy of pain control following nonsurgical root canal treatment using ibuprofen of a combination of ibuprofen and acetominophen in a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Int Endodont J 2004; 37: 531-41.
12. Bjorkman R. Central antinociceptive effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs and paracetamol. Experimental studies in the rat. Acta Anaesthiol Scand 1995; 39: P103S.
13. Johnes SF, Power I. Postoperative NSAID and COIX-2 inhibitors: cardiovascular risks and benefits. Brit J Anaesthesia 2005; 95: 281-4.
14. Skjelbred P, Lokken P. Postoperative pain and inflammatory reaction reduced by injection of a corticosteroid. A controlled trial in bilateral oral surgery. Eur J Clin Pharmacol 1982; 21: 391-6.
15. Sauerland S, Nagelschmidt M, Mallmann P. Risks and benefits of postoperative high dose methylprednisolone in surgical patients: a systematic review. Drug Saf 2000; 23: 449-61.
16. Waurick R, Van Aken H. Update in thoracic epidural anaesthesia. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2005; 19 (2): 201-13.
17. Kehlet H. Modification of responses to surgery by neural blocade: clinical implications. Neural blocade in clinical anesthesia and management of pain. Eds. M.J.Cousins, P.S.Bridenbaugh. Philadelphia, Pennnsylvania: Lippincott Raven, 1998 3d ed; 129-75.
18. Heller A. "Optimizing clinical pathways using regional anesthesia", Refresher course lecture at ESA Annual Meeting Euroanesthesia-2006, Madrid, June 3-6 2006; P. 1-6.
19. Rogers A, Walker N, Schug S. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural and spinal anesthesia: results from overview of randomized trials. BMJ 2000; 321: 1-12.
20. Beattie WS, Badner NH, Choi P. Epidural anesthesia reduces postoperative myocardial infarction: a metaanalysis. Anesth Analg 2001; 93: 853-8.
21. Block B, Liu S, Rowlingson A. Efficacy of postoperative epidural analgesia: a metaanalysis. JAMA 2003; 290: 2455-63.
22. Guay J. The benefits of adding epidural analgesia to general anesthesia: a metaanalysis. J Anesth 2006; 20 (4): 335-40.
23. Niemi G, Breivik H. Epinephrine markedly improves thoracic epidural analgesia prodused by a small-dose infusion of ropivacaine, fentanyl, and epinephrine after major thoracic or abdominal surgery: a randomized double-blinded crossover study with and without epinephrine. Anesth Analg 2002; 94: 1598-605.
24. Breivik H. Neurological complications in association with spinal and epidural analgesia - again. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42: 609-13.
25. Curatolo M. Is epinephrine unfairly neglected for postoperative epidural mixtures? Anesth Analg 2002; 94: 1381-3.



В начало
/media/surgery/07_01/26.shtml :: Wednesday, 08-Aug-2007 19:53:12 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster