Consilium medicum начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

СИСТЕМНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ- ПРИЛОЖЕНИЕ К CONSILIUM MEDICUM  
Том 06/N 1/2004 НЕВРОЛОГИЯ

Повышение артериального давления и гипотензивная терапия при инсульте


В.А.Парфенов

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московской медицинской академии

Повышение артериального давления (АД) и гипотензивная терапия у больных цереброваскулярным заболеванием представляют особый интерес, поскольку, с одной стороны, артериальная гипертония является важнейшим фактором риска инсульта, длительная антигипертензивная терапия предупреждает его развитие, с другой стороны, быстрое и чрезмерное снижение АД может привести к ишемическому поражению головного мозга [1–7].
   Артериальная гипертония (АГ) – независимый и второй по значимости (после возраста) фактор риска инсульта. Между степенью повышения как систолического АД, так и диастолического АД и риском инсульта установлена прямая связь во всех возрастных группах. Такая зависимость отмечается не только среди больных АГ, но и среди населения с нормальным АД. Повышение диастолического АД на 7,5 мм рт. ст. в интервале от 70 до 110 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска инсульта почти в 2 раза [7]. Особенно высока опасность возникновения инсульта у больных с умеренной и тяжелой АГ. Однако число таких больных составляет менее четверти от всей популяции больных гипертонией, поэтому среди больных инсультом преобладают лица с мягкой АГ.
   АГ приводит к развитию ишемического инсульта напрямую, вызывая в перфорирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также через стимулирование атеросклероза прецеребральных, крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.
   АГ является этиологическим фактором гипертензивного внутримозгового кровоизлияния, составляющего более половины случаев кровоизлияния. Она способствуют развитию кровоизлияния и вследствие других причин, например артериовенозной мальформации и амилоидной ангиопатии.
   АГ расценивается как фактор риска развития и спонтанного субарахноидального кровоизлияния, хотя большинство случаев субарахноидального кровоизлияния вызвано разрывом врожденной аневризмы.
   Хотя АГ представляет фактор риска развития трех основных типов инсульта (ишемического инсульта, кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния), повышение АД играет роль разрешающего фактора, по-видимому, только в части случаев геморрагического инсульта и сравнительно редко при развитии ишемического инсульта. Очень высокий подъем АД представляет фактор риска особой формы нарушения мозгового кровообращения – острой гипертонической энцефалопатии.
   Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертензивная энцефалопатия) представляет непосредственное церебральное осложнение очень высокого АД, возникающее вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровотока и развития отека головного мозга. В настоящее время острая гипертоническая энцефалопатия встречается редко, по нашим данным – менее чем в 1% всех случаев экстренной госпитализации больного с предварительным диагнозом гипертонического криза [5, 8]. Сравнительная редкость этого заболевания в определенной степени обусловлена высокой эффективностью современных гипотензивных средств и вследствие этого снижением частоты тяжелых злокачественных форм АГ, при которых наиболее высока вероятность его возникновения. К развитию заболевания нередко приводит резкая отмена гипотензивных препаратов, прием симпатомиметических средств или злоупотребление алкоголем.
   Острая гипертоническая энцефалопатия обычно развивается в течение нескольких часов и проявляется диффузной выраженной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого АД (диастолическое АД более 120 мм рт. ст., чаще 140–150 мм рт. ст. и выше). Диагноз подтверждается проведением рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии головы, которые выявляют признаки отека головного мозга и исключают другие заболевания (инсульт, опухоль, черепно-мозговую травму), проявляющиеся в части случаев сходной клинической картиной.
   При острой гипертонической энцефалопатии нормализация АД представляет основное направление лечения. Рекомендуется снизить АД в течение 1 ч приблизительно на 20% от исходного уровня, а в последующие 24 ч добиться обычных для данного больного значений, при этом диастолическое АД не уменьшать ниже 90 мм рт. ст.
   Первоначально быстрое снижение АД можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия (начиная с дозы 0,3–0,5 мкг/кг/мин), или лабетолола (в дозе 2 мг/мин), или диазоксида (в дозе 15–30 мг/мин). В дальнейшем назначаются гипотензивные препараты первого выбора: b-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов к ангиотензину II, антагонисты кальция длительного действия или a-адреноблокаторы.   

Повышение АД в остром периоде инсульта
   
Повышение АД отмечается у большинства больных в первые дни ишемического инсульта, при этом не только у больных с АГ, но и при исходно нормальном уровне АД [1–3, 5].
   По нашим данным, в первые дни ишемического инсульта (при госпитализации) повышение АД до 140/90 мм рт. ст. и выше отмечается у 93% больных [9]. Однако, если проводится суточное мониторирование АД (СМАД) в первые сутки инсульта, АГ обнаруживается только у 71% больных. Кроме того, средние значения АД, по данным СМАД, существенно ниже, чем по результатам повторных клинических измерений АД, что свидетельствует о переоценке степени тяжести АГ при клинических измерениях АД в первые дни ишемического инсульта.
   В большинстве тех случаев, когда у больных АД измеряется в течение суток до ишемического инсульта или непосредственно перед его развитием, регистрируются обычные значения АД. Однако сразу после развития инсульта АД значительно повышается, что и создает впечатление о том, что инсульт развивается на фоне высокого АД. Однако сопоставление АД непосредственно перед развитием инсульта и сразу после него свидетельствует в пользу того, что АГ в первые сутки ишемического инсульта представляет его следствие у большинства больных.
   Повторные измерения АД выявляют его снижение в сравнении с первыми сутками инсульта, если не нарушается сознание больного. Наши данные показывают, что АД возвращается к обычным значениям уже на 3-й день инсульта, в дальнейшем уровень АД существенно не меняется, если инсульт носит завершенный характер [5, 9]. Возвращение АД к обычным значениям наблюдается не только у больных, получающих гипотензивные препараты, но и у больных без гипотензивной терапии.
   В качестве возможных причин подъема АД в первые дни ишемического инсульта обсуждаются эмоциональный стресс и эффект "белого халата", увеличение уровня катехоламинов плазмы в ответ на острое повреждение мозга, повышение внутричерепного давления [1–3, 5]. Подъем АД может быть адаптивной реакцией, направленной на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии и способной поддержать и увеличить перфузию в ишемизированных, но жизнеспособных участках мозга. Сохранение повышенного АД при ишемическом инсульте необходимо для поддержания достаточного уровня перфузионного давления в ишемизированной ткани мозга, а снижение АД способно усилить ишемию. Следует учитывать в первые дни инсульта нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, вследствие которого при снижении АД не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести к дополнительной гибели клеток в зоне так называемой ишемической полутени.
   Степень повышения АД в первые сутки инсульта во многом определяется наличием и степенью АГ до его развития. Среднесуточные значения АД, по данным СМАД, в первые сутки ишемического инсульта существенно выше у больных АГ, чем у людей с нормальным АД до развития инсульта. Отмечается прямая корреляционная связь между значением АД в первые часы инсульта и уровнем обычных значений АД до его развития [9].
   Важно отметить, что умеренное повышение АД (систолического АД до 200 мм рт. ст., диастолического АД до 120 мм рт. ст.) при госпитализации расценивается как благоприятный прогностический признак исхода ишемического инсульта, хотя сохранение высокого АД в течение суток уже не ассоциируется с благоприятным исходом инсульта [1–3, 5].
   Периодические подъемы АД до 180–200/100–110 мм рт. ст. относительно хорошо переносятся больными, страдающими длительной АГ и адаптированными к повышению АД. В первые дни инсульта примерно у каждого пятого больного ишемическим инсультом регистрируются эпизоды повышения АД до 200–220/105 – 120 мм рт. ст. Они отмечаются преимущественно у больных с длительной (более 10 лет) АГ и нередко сопровождаются жалобами на головную боль диффузного характера либо боль в затылочной или лобно-височных областях. Однако по своему характеру они напоминают головные боли напряжения и чаще отмечаются у больных, которые страдали головными болями напряжения и до развития инсульта [10]. Повышенное АД при инсульте часто вызывает у больных эмоциональное напряжение и страх ухудшения состояния, поэтому может приводить к развитию головных болей напряжения, особенно в тех случаях, когда они беспокоили больного и раньше.
   Результаты СМАД показывают, что у многих больных в первые сутки инсульта повышена суточная вариабельность АД. Почти у половины больных наряду с повышенной вариабельностью АД обнаруживаются эпизоды артериальной гипотонии (АД<90/60 мм рт. ст.), причем у большинства из них клинически (по данным разовых измерений АД) не отмечается этих эпизодов, а, напротив, выявляются относительно высокие уровни АД.
   По нашим данным, у большинства (86%) больных в первые сутки ишемического инсульта имеется нарушение суточного ритма АД [9]. У половины (48%) больных отмечается недостаточное (суточный индекс менее 10%) снижение АД в ночные часы (тип non-dipper), у части (31%) больных – преимущественно ночная гипертония (тип nigth-peaker), когда АД в ночные часы превышает дневные показатели (суточный индекс имеет отрицательные значения), у нескольких (7%) больных – чрезмерное (более чем на 20%) ночное падение АД (тип over-dipper). Сравнение результатов СМАД в группах больных с гипотензивной терапией и без нее показывает, что ночная АГ (тип night-peakers) наблюдается чаще, если больные не получают гипотензивных препаратов, а избыточное ночное снижение АД (over-dippers) отмечается преимущественно у больных, принимающих гипотензивные средства.
   Анализ результатов СМАД показывает в первые сутки ишемического инсульта у отдельных больных чрезмерное ночное снижение АД (более чем на 20% от дневных показателей) и эпизоды артериальной гипотонии, когда уровень АД достигает значений ниже порога ауторегуляции мозгового кровотока, что может быть причиной дополнительной ишемии мозга. Однако данные разовых измерений АД у этих больных создают ошибочное представление о высоких уровнях АД и необходимости гипотензивной терапии, назначение которой может усилить недостаточный приток крови к головному мозгу.
   На 3-й неделе инсульта, по данным СМАД, уменьшается доля больных с повышенной вариабельностью АД, снижаются средние показатели вариабельности АД, увеличивается доля больных с нормальным (dipper) типом суточной кривой АД, не отмечается случаев избыточного ночного снижения АД (over-dippers), что свидетельствует о частичной нормализации суточного ритма АД. Предполагается, что восстановление ауторегуляции мозгового кровотока происходит также через 2–3 нед после развития ишемического инсульта [3]. Это дает основания рекомендовать гипотензивную терапию при стойкой АГ с целью вторичной профилактики инсульта через 2 нед с момента заболевания.
   Возможность геморрагической трансформации ишемического очага рассматривается как основание для проведения гипотензивной терапии при ишемическом инсульте. Проведенные нами клинико-патологоанатомические сопоставления при ишемическом инсульте не выявили существенных различий средних значений АД в первые дни инсульта у больных с геморрагической трансформацией инфаркта и без нее [5, 9]. Выраженный подъем АД (АД>181–220/101–120 мм рт. ст.) отмечается не чаще в случаях геморрагической трансформации церебрального инфаркта, чем без нее. АД в пределах 200–220/100–120 мм рт. ст. в период госпитализации наблюдали у 13% больных с геморрагической трансформацией и у 16% больных без геморрагической трансформации инфаркта мозга.
   АГ в первые дни ишемического инсульта не представляет фактор риска геморрагической трансформации инфаркта мозга. Основными факторами риска трансформации ишемического инсульта в геморрагический инфаркт являются большой размер инфаркта, кардиоэмболический тип инсульта и, возможно, проведение антикоагулянтной терапии [3, 5].
   АГ возникает и у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием. Степень повышения систолического АД выше, чем при ишемическом инсульте. В дополнение к причинам повышения АД, отмеченным при ишемическом инсульте, большую роль играет образование большой гематомы, приводящей к выраженному повышению внутричерепного давления. Повышение АД при внутримозговом кровоизлиянии может привести к дополнительному увеличению внутричерепного давления и отека мозга, оно повышает риск повторного кровоизлияния, однако его снижение может усилить ишемию в участках мозга, прилежащих к гематоме.
   Умеренное повышение АД (систолического АД до 200 мм рт. ст., диастолического АД до 120 мм рт. ст.) в первые сутки внутримозгового кровоизлияния, как и при ишемическом инсульте, не является плохим прогностическим признаком. Однако сохранение высокого АД более суток уже не ассоциируется с благоприятным исходом внутримозгового кровоизлияния.
   Повышение АД наблюдается и в большинстве случаев аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Причины транзиторного подъема АД те же, что и при внутримозговом кровоизлиянии.   

Гипотензивная терапия в остром периоде инсульта
   
Мониторирование и коррекция АД имеют большое значение в остром периоде инсульта, потому что изменение АД наблюдается у большинства больных инсультом, а обеспечение оптимального уровня АД влияет на исход заболевания. Мониторирование АД можно осуществить как регулярными разовыми измерениями АД, так и использованием аппарата СМАД. Врачебная тактика зависит от характера инсульта.
   При ишемическом инсульте снижение повышенного АД обосновывается риском геморрагической трансформации инфаркта, нарастания отека головного мозга и повышения внутричерепного давления при сохранении высоких значений АД. Однако риск усиления церебральной ишемии на фоне снижения АД и нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения представляется серьезным аргументом против гипотензивной терапии в первые сутки инсульта, если она не проводилась регулярно до его развития [1–3, 5].
   Имеются многочисленные наблюдения, когда снижение АД вследствие применения гипотензивных средств сопровождалось нарастанием неврологических нарушений и ухудшением состояния больного в первые сутки инсульта, что, вероятно, связано с падением мозгового кровотока при снижении АД [4, 5]. Нарастание очаговых неврологических симптомов обычно происходит на фоне выраженного (30% и более от исходного уровня) резкого снижения АД, вызванного проведением гипотензивной терапии. Такие осложнения чаще отмечаются у больных пожилого возраста, страдающих длительной АГ и имеющих стеноз прецеребральных и церебральных артерий.
   Поэтому использование гипотензивных средств остается дискутабельным, но преобладает точка зрения о целесообразности их применения только в случаях очень высокого АД (систолическое АД – 200 мм рт. ст. и более, диастолическое АД – 120 мм рт. ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты [1–3, 5]. Чем выше было АД до развития инсульта, тем более высокий уровень АД может быть сохранен в первые сутки ишемического инсульта. Если до развития инсульта больной постоянно принимал гипотензивные средства, их обычно дополняют к терапии и после развития инсульта.
   В качестве гипотензивных средств следует использовать препараты первого выбора (b-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, антагонисты кальция длительного действия или a-адреноблокаторы). Определенное предпочтение имеют ингибиторы АПФ, в частности периндоприл (престариум), потому что его применение в суточной дозе 4 мг не приводит к снижению мозгового кровотока у больных инсультом даже при окклюзирующем поражении церебральных артерий [5]. При необходимости быстрого снижения АД используют перорально каптоприл в дозе 6,25–12,5 мг либо внутривенно лабеталол (5–20 мг), клонидин (0,075–0,3 мг) или нитропруссид натрия (0,3–0,5 мкг/кг в 1 мин). Рекомендуется постепенное и умеренное снижение АД до уровня, превышающего обычные значения АД у больного, или до 160–170/95–100 мм рт. ст. в случае впервые выявленной АГ.
   Спустя 7–10 дней с момента развития ишемического инсульта уменьшается риск осложнений от гипотензивной терапии, и, если не наблюдается естественного снижения АД, необходимо лечение АГ с целью вторичной профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.
   К сожалению, в повседневной практике рекомендация "не снижать АД в первые сутки ишемического инсульта" не соблюдается в полной мере, возможно, потому что она плохо известна врачам общей практики и даже неврологам. На догоспитальном этапе в большинстве случаев гипотензивная терапия проводится не только при значительном повышении АД, когда эта тактика в определенной степени обоснована, но и при мягкой АГ, когда это недопустимо, что приводит к осложнению в виде нарастания неврологических нарушений в первые дни ишемического инсульта.
   По нашим данным, врачи "скорой медицинской помощи" в большинстве (83%) случаев проводят гипотензивную терапию, если АД достигает 160/90 мм рт. ст. и выше [9]. Эта тактика применяется не только при значительном (200/120 мм рт. ст. и более) или умеренном (от 180/100 мм рт. ст. до 200/120 мм рт. ст.) повышении АД, но и в большинстве (68,4%) случаев мягкого подъема АД (от 140/90 мм рт. ст. до 180/100 мм рт. ст). Следует отметить, что на догоспитальном этапе в качестве гипотензивных препаратов часто применяются средства с относительно слабым гипотензивным эффектом (дибазол, папаверин, сульфат магнезии и др.), что вызывает лишь незначительное снижение повышенного АД. Применение более сильнодействующих лекарственных препаратов, рекомендуемых в настоящее время для экстренного снижения АД, может привести к более существенному снижению АД и негативным последствиям в отношении исхода инсульта.
   При внутримозговом кровоизлиянии гипотензивная терапия обоснована и менее опасна в первые сутки заболевания, чем при ишемическом инсульте [1–3, 5]. Повышение АД при внутримозговом кровоизлиянии может привести к дополнительному увеличению внутричерепного давления и отеку мозга, а также повышает риск повторного кровоизлияния. Для быстрого снижения АД и длительного лечения АГ применяются те же лекарственные средства, что и при ишемическом инсульте.
   Однако следует учитывать, что значительное снижение АД даже при внутримозговом кровоизлиянии может привести к снижению мозгового кровотока и церебральной ишемии как общей, так и локальной. Поэтому рекомендуется снижать АД при внутримозговом кровоизлиянии постепенно и только до обычных для больного уровней АД, а если они не известны, то систолическое АД – до уровня 150–160 мм рт. ст., а диастолическое АД – до 85–90 мм рт. ст. [1–3, 5].
   При нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии гипотензивная терапия также опасна, как и при ишемическом инсульте. Снижение АД на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность вторичной ишемии головного мозга. Преобладает точка зрения о целесообразности гипотензивной терапии только при значительном повышении АД (200/110 мм рт. ст. и выше), а также при остром инфаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной аорты [1–3, 5]. В тех случаях, когда проведено выключение аневризмы, напротив, АГ входит в состав врачебной тактики и может быть достигнута с помощью допамина (первоначальная доза 3–6 мг/кг/ч внутривенно) или других средств.   

Заключение
   
Таким образом, повышение АД возникает в первые сутки инсульта у большинства больных, но его степень переоценивается при разовых измерениях АД. Однократные измерения не отражают уровень АД и не могут быть основой врачебной тактики, поэтому необходим тщательный контроль АД в первые сутки инсульта. Врачебная тактика определяется типом инсульта. При внутримозговом кровоизлиянии и редко встречающейся острой гипертонической энцефалопатии гипотензивная терапия представляет основу врачебной тактики. Однако при ишемическом инсульте и субарахноидальном кровоизлиянии гипотензивная терапия не рекомендуется при умеренном повышении АД в первые сутки заболевания. Повышение АД не связано с риском геморрагической трансформации инфаркта мозга и нарастания неврологических нарушений, напротив, гипотензивная терапия может привести к церебральной гипоперфузии и увеличению неврологического дефицита. Решение вопроса о гипотензивной терапии в первые дни ишемического инсульта должно приниматься после оценки степени риска осложнений гипотензивной терапии индивидуально у каждого больного с учетом его возраста, длительности и степени исходной АГ, выраженности стенозирующего поражения церебральных артерий. У большинства больных наблюдается спонтанное снижение АД уже на 3-й день инсульта. Если сохраняется стабильная АГ, то с целью вторичной профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний необходима гипотензивная терапия, которая наиболее безопасна через 2 нед после развития ишемического инсульта.   

Литература
1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001; 1: 231–302.
2. Виберс Д.О., Фейгин В.Л, Браун Р.Д. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999; 672 с.
3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб., 1998.
4. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Церебральные осложнения гипотензивной терапии. Клин. мед. 1991; 10: 46–8.
5. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М.: Реафарм, 2001.
6. Alberts MJ. Secondary prevention of stroke and the expanding role of the Neurologist. Cererovasc Dis 2002; 13 (suppl. 1): 12–6.
7. Chalmers J, MacMahon S, Anderson C et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed. London, 2000.
8. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический криз. Неврол. журн. 1998; 5: 41–3.
9. Парфенов В.А., Вахнина Н.В. Артериальная гипертония и гипотензивная терапия при ишемическом инсульте. Неврол. журн. 2001; 4: 19–22.
10. Kruszewski P, Bieniaszewski L, Neubauer et al. Headache in patients with mild to moderate hypertension in generally not associated with simultaneous blood pressure elevation. J Hypertens 2000; 18: 437–44.



В начало
/media/system/04_01/12.shtml :: Saturday, 14-May-2005 22:16:59 MSD
© Издательство Media Medica, 2000. Почта :: редакция, webmaster